目的:评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T 0)和造模后3、5、7、14、21 d(T 1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T 3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T 4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T 3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T 4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T 4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。 结果:与Sham组相比，CCI组T 1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高( P<0.05)。 结论:神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

失眠障碍是一种临床常见的精神障碍。目前失眠障碍的临床分型主要依据临床症状描述，缺乏客观检测依据，治疗循证基础薄弱。近年来，睡眠脑电对于观察患者睡眠结构和连续性的异常日益受到重视，有助于探索失眠障碍的生物机制，有利于临床精准分型并提升个性化治疗水平。本文着重综述失眠障碍的睡眠脑电亚型的五种分型，包括基于客观睡眠时间、功率频谱特征、循环交替模式、纺锤波和微觉醒的分型并说明各亚型与临床转归关联的特点，旨在为失眠障碍的临床分型和个性化治疗提供循证依据。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者非快速动眼2（NREM2）期睡眠纺锤波密度（SSD）及其对记忆功能的影响。方法:前瞻性收集苏州大学附属第二医院2021年1—12月因打鼾接受多导睡眠监测（PSG）检查的患者，最终纳入119例男性患者，年龄23~60（37.4±7.3）岁，根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将受试者分为对照组（AHI<15次/h）59例和OSAHS组（AHI≥15次/h）60例，收集其基本信息、一般临床资料及PSG参数。记忆功能评分采用逻辑记忆测试（LMT）、数字次序测试（DOT）和CANTAB测试中的图形认知记忆（PRM）、空间识别记忆（SRM）、空间工作记忆（SWM）。人工计数NREM2期C3、C4导联睡眠纺锤波个数，计算SSD。比较上述指标及NREM2期SSD在两组之间的差异，并通过Shapiro-Wilk方法、Chi-Squared检验、Spearman相关分析、logistic回归分析探讨OSAHS患者各项记忆评分的影响因素。结果:与对照组相比，OSAHS组NREM3期比例、最低血氧饱和度、NREM2期左侧中央区SSD（N2-C3 SSD）、NREM2期右侧中央区SSD（N2-C4 SSD）更低（均 P<0.05）；BMI、睡眠NREM1期比例、氧减指数、血氧饱和度<90% 时间占总睡眠时间百分比（TS90）、呼吸暂停最长时间、呼吸相关微觉醒指数更高（均 P<0.05）。与对照组相比，OSAHS组表现为LMT即刻评分更低，PRM即刻选择时间、SRM总时间、PRM延迟选择时间更长，提示OSAHS组的即刻逻辑记忆、即刻视觉记忆、空间识别记忆、延迟视觉记忆更差（均 P<0.05）。多元logistic逐步回归显示：受教育年限（ OR=0.744，95% CI 0.565~0.979， P=0.035）、呼吸暂停最长时间（ OR=0.946，95% CI 0.898~0.997， P=0.038）、N2-C3 SSD（ OR=0.328，95% CI 0.207~0.618， P=0.012）、N2-C4 SSD（ OR=0.339，95% CI 0.218~0.527， P=0.017）是即刻视觉记忆的独立影响因素；AHI（ OR=1.449，95% CI 1.057~1.985， P=0.021）、N2-C3 SSD（ OR=0.377，95% CI 0.246~0.549， P=0.009）、N2-C4 SSD（ OR=0.400，95% CI 0.267~0.600， P=0.010）是延迟视觉记忆的独立影响因素。 结论:SSD减低与中重度OSAHS患者记忆功能受损相关，表现在即刻视觉记忆及延迟视觉记忆受损，提示NREM2期SSD的改变可作为评估OSAHS认知功能障碍的脑电图生物标志物。

目的:探讨宣白承气汤加味结合西医常规疗法对急性脑梗死昏迷患者促醒作用的影响。方法:将符合入选标准的2019年3月-2020年1月淮北市中医医院急性脑梗死昏迷患者72例，按随机数字表分为2组，每组36例。对照组采用西医常规疗法治疗，治疗组在对照组基础上结合宣白承气汤加味鼻饲给药。2组均治疗7 d。采用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评估神经功能缺损程度，采用全面无反应性量表（Full Outline of Unresponsiveness Scale, FOUR）评估意识障碍程度，行头颅CT三维重建识别并标记水肿区域，采用双抗夹心ELISA法测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP)、同型半胱氨酸（Hcy )、内皮素-1(ET-1)水平，观察治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为100% (36/36)、对照组为86.1%(35/36) ，2组比较差异有统计学意义( Z＝-0.242 ， P＝0.015)。治疗组治疗后第3、7天NIHSS评分低于对照组( t值分别为26.567、17.982， P值均<0.001) ；治疗组治疗后3 d( t＝15.235、14.892、18.452、11.232、16.235)、治疗后7 d ( t＝19.568、16.232、10.356、9.546、11.098)睁眼反应、运动反应、脑干反射、呼吸节律评分及总分均高于对照组( P <0.01)。治疗组治疗后血清hs-CRP、Hcy、ET-1水平及脑水肿CT阈值均低于对照组( t值分别为22.352、17.789、11.908、19.652， P值均<0.001)。2组治疗过程中未见药物不良反应。 结论:宣白承气汤加味结合西医常规疗法可改善急性脑梗死昏迷患者的神经功能，促进觉醒，作用机制可能与降低hs-CRP、Hcy、ET-1水平，改善微循环、减轻脑水肿有关。

阻塞性睡眠呼吸暂停是以上气道塌陷及微觉醒为重要特征的疾病，颏舌肌为主的上呼吸道肌群紧张性调控下降导致了上气道塌陷，患者夜间的睡眠结构紊乱引起白天嗜睡，进一步增加了注意力不集中、记忆和执行能力减退等认知功能障碍，同时增加了抑郁症的患病风险。脑内组胺是重要的促觉醒神经递质，组胺能神经元可以通过兴奋组胺H1受体激活舌下运动神经元，提高颏舌肌肌张力，同时组胺对认知功能和抑郁有重要的调控作用。但目前组胺与OSA相关的研究较少，将组胺能神经系统作为OSA发病机制和治疗手段的研究靶点，有重要的临床意义。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并肥胖低通气综合征(OHS)的临床特征，分析OSA合并OHS的危险因素。方法:回顾性分析2019年3月至2020年5月于天津医科大学总医院睡眠中心确诊的OSA患者179例，根据是否合并OHS分为OSA组( n＝147)；OSA合并OHS组( n＝32)，OHS组又分病态肥胖组11例，非病态肥胖组21例。比较OSA组与OSA合并OHS组以及病态肥胖组与非病态肥胖组的临床特征，采用二元Logistic回归分析OSA合并OHS的危险因素。 结果:合并OHS组腰围、吸烟比例、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)、微觉醒指数、夜间血氧饱和度小于90%时间占监测时间的百分比(SIT90)均高于OSA组，分别为腰围(126.68±18.66) cm比(115.54±13.76) cm，AHI(74.13±32.40)次/h比(57.33±30.60)次/h，ODI(73.70±33.40)次/h比(53.66±30.79)次/h，微觉醒指数(51.15±31.64)次/h比(33.69±21.66)次/h，SIT90(44.59±30.95) %比(19.75±21.80)%( P<0.05)；夜间平均SpO 2，夜间最低SpO 2，第一秒用力呼气容积(FEV 1)，用力肺活量(FVC)低于OSA组，分别为FEV 1(2.51±0.94比3.00±0.90)L，FVC(3.23±0.99比3.73±1.01) L，( P<0.05)。病态肥胖组颈围、腰围、ODI均高于非病态肥胖组，夜间平均SpO 2低于非病态肥胖组( P<0.05)。二元Logistic回归显示腰围、BMI、AHI、SIT90为OSA合并OHS的独立危险因素。 结论:OSA合并OHS患者睡眠质量更差，夜间缺氧更明显。

目的:评价睡眠碎片化对大鼠血管性认知障碍的影响及其中枢炎症和氧化应激的关系。方法:雄性SD大鼠48只，8～10周龄，体重210～240 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、假手术＋睡眠碎片化组(Sham＋SF组)、血管性认知障碍组(VCI组)和血管性认知障碍＋睡眠碎片化组(VCI＋SF组)。采用结扎双侧颈总动脉的方法制备大鼠血管性认知障碍模型。VCI＋SF组和Sham＋SF组于血管性认知障碍模型建立后第26天开始建立睡眠碎片化模型，第29天行条件性恐惧实验和旷场实验。条件性恐惧实验结束后，采用ELISA法检测海马TNF-α、IL-6含量，微板法检测海马SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MDA及铁含量，Western blot法检测NF-κB、caspase-3及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达水平。 结果:与Sham组相比，VCI组穿越格数、站立次数及僵直时间百分比降低，海马SOD及GSH-Px含量降低，MDA、IL-6、TNF-α及铁含量升高，NF-κB、caspase-3表达上调，GPX4表达下调( P<0.05)；与Sham＋SF组和VCI组相比，VCI＋SF组穿越格数、站立次数及僵直时间百分比降低，海马SOD及GSH-Px含量降低，MDA、IL-6、TNF-α及铁含量升高，NF-κB、caspase-3表达上调，GPX4表达下调( P<0.05)。 结论:睡眠碎片化可加重大鼠血管性认知障碍，机制可能与诱导中枢炎症和氧化应激，导致海马神经细胞凋亡及铁死亡增加有关。

目的:比较韩氏悬雍垂腭咽成形术（Han-uvulopalatopharyngoplasty，H-UPPP）联合舌根射频消融术或舌根牵引术治疗存在舌咽平面阻塞的中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的疗效。方法:参照多中心临床随机对照试验方法，研究纳入2017年3月至2019年7月在上海3个临床中心就诊的不耐受持续正压通气（CPAP）治疗，且经上气道评估存在包括腭咽和舌咽平面阻塞的中重度OSAHS患者。按手术方式随机（简单随机）分成两组：HUPPP+舌根射频消融术（射频组）、HUPPP+舌根牵引术（牵引组）。所有入组患者完成了整夜多导睡眠监测（PSG）、上气道评估（Friedman分型、Müller试验、CT及头影测量）、术前常规检查，以及Epworth嗜睡量表（Epworth Sleepiness Scale，ESS）和魁北克睡眠问卷（Quebec sleep questionnaire，QSQ）。术后6~12个月复查，再次进行上述所有检查。手术前后各项指标的变化量以术后减去术前数值表示。采用SPSS 20.0统计软件进行统计学处理。结果:共有43例中重度OSAHS患者入组，射频组21例，牵引组22例（失访1例）。所有患者手术总有效率69.05%，其中射频组（61.90%）总有效率略低于牵引组（76.19%），但组间差异不具有统计学意义（ χ2=1.003， P=0.317）。两种术式手术前后对患者的睡眠量表评分［ESS（射频组 t=2.513， P=0.021；牵引组 t=5.581， P<0.001），QSQ（射频组 t=3.143， P =0.005；牵引组 t=3.473， P =0.002）］，睡眠相关指标［呼吸暂停低通气指数（射频组 t=4.970， P =0.00；牵引组 t=8.760， P<0.001），最低血氧饱和度（射频组 t=2.899， P =0.009；牵引组 t=6.260， P<0.001），血氧饱和度低于90%累积时间（射频组 t=3.995， P =0.001；牵引组 t=5.124， P<0.001），氧减指数（射频组 t=5.357， P<0.001；牵引组 t=8.355， P<0.001），微觉醒指数（射频组 t=2.870， P=0.009；牵引组 t=4.818， P<0.001）］，平静呼吸时上气道截面积［腭咽区（射频组 t=5.162， P<0.001；牵引组 t=3.716， P =0.001），舌后区（射频组 t=4.379， P<0.001；牵引组 t=3.998， P =0.001）］和深吸气时上气道截面积［腭咽区（射频组 t=3.664， P=0.002；牵引组 t=5.553， P<0.001）、舌后区（射频组 t=2.725， P=0.013；牵引组 t=4.020， P=0.001）］有改善作用，但两组之间的差异均不具有统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:对于存在舌咽平面阻塞的中重度OSAHS患者，H-UPPP联合舌根射频消融术或舌根牵引手术疗效接近，均是有效的OSAHS治疗方法，可以根据患者情况及手术条件酌情选择。

目的:探讨基于保护动机理论(PMT)的护理干预对轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的影响。方法:选取2019年4月至2020年4月滕州市中心人民医院轻中度OSAS患者162例为研究对象，利用便利抽样法分为对照组和观察组各81例。对照组实施常规护理措施，观察组在此基础上采用基于PMT的护理干预。观察并比较两组患者睡眠质量、自我管理水平及生存质量的变化。结果:干预后，观察组患者睡眠质量明显优于对照组；观察组患者自我管理水平得分值高于对照组；观察组患者生活质量显著高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:针对轻中度OSAS患者采取基于PMT干预，可有效改善患者的呼吸暂停低通气指数、微觉醒指数等睡眠质量，提高其自我管理水平及预后。

目的:通过分析523例儿童多导睡眠监测(polysomnography，PSG)结果，探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)的睡眠监测结果及相关影响因素。方法:以2014年1月至2019年12月甘肃省妇幼保健院睡眠医学中心进行PSG监测的0~16岁儿童为研究对象，对OSAHS儿童和非OSAHS儿童PSG监测结果进行分析。结果:5年间共523例儿童进行PSG监测，男女性别比为1∶0.47，其中OSAHS患儿占66.9%(350/523)，快速动眼睡眠期睡眠平均占比为1.95%(7.7/394)，非OSAHS组患儿的身高明显高于OSAHS组[(108.72±16.39)cm比(104.80±16.60)cm， P＝0.016]，随患儿年龄增加可降低OSAHS的发生( P＝0.038)。OSAHS组患儿的呼吸暂停指数、低通气指数、呼吸暂停低通气指数、阻塞性呼吸暂停指数、微觉醒指数、氧减指数、呼吸暂停平均时间、呼吸暂停最长时间均高于非OSAHS组( P<0.05)，最低血氧饱和度、睡眠期间平均血氧饱和度低于非OSAHS组( P<0.05)。对儿童OSAHS的临床资料进行Logistic回归分析显示，夜间张口呼吸、打鼾对儿童OSAHS有显著影响，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:PSG睡眠监测对OSAHS的诊断具有重要意义，OSAHS程度越严重，夜间睡眠低氧血症越严重，对于睡眠障碍儿童采取任何治疗措施前建议行PSG。