在过去的20年里，由于产前管理和新生儿救治水平的改进，早产儿存活率显著提高。临床上对早产儿营养的关注也更为密切，使早期肠外营养和亲母母乳喂养成为诊疗的标准。但营养领域仍存在许多不确定性。例如，为保证远期认知和代谢的良好结局，宏量营养素的最佳摄入量；为降低坏死性小肠结肠炎发生风险的最佳益生菌方案等。营养学涉及宏量和微量营养素、免疫营养素、微生物组学和营养输送等方面。同时，父母和专业人士的行为、心理以及固有理念也会影响营养供给的实践。虽然许多医疗保健专业人员对新生儿重症监护病房（neonatal intensive care unit，NICU）中的几个关键营养概念有所认知，但缺乏简明、系统的评估方法。本文提供了一种用于NICU营养评估的简单方法，概括为“ABCDE”，即体格测量（A）、血生化指标（B）、临床表现和体征（C）、营养摄入（D）和环境和评估（E）。

目的:探讨食管闭锁术后经鼻胃管进行高能量密度的早期肠内营养模式对术后恢复的影响。方法:收集2016年1月至2022年12月在天津市儿童医院一期食管吻合手术治疗的Ⅲb型先天性食管闭锁36例患儿的资料，所有患儿均于术后早期经鼻胃管进行肠内营养(enteral nutrition，EN)。根据所使用配方奶能量密度分为两组：一组为早期微量EN组17例，其中男11例，女6例，胎龄为(38.8±1.3)周，出生体重为(2.6±0.3) kg，术后早期给予深度水解配方奶微量喂养；另一组早期强化EN组19例，其中男13例，女6例，胎龄为(38.5±1.8)周，出生体重为(2.8±0.4) kg，术后早期给予高能量密度深度水解配方奶喂养。两组均根据胃肠道耐受情况，逐步增加肠内营养量，最终过渡至完全经口喂养。采用IBM SPSS Statistics 26软件处理所有数据，符合正态分布的定量资料用独立样本 t检验，非正态分布用非参数检验。 结果:两组在术前一般指标、手术方式、喂养不耐受、术后首次排便时间、术后14 d血清前白蛋白水平及术后1个月年龄别体重 Z值(weight for age z score，WAZ)方面差异无统计学意义( P>0.05)；早期强化EN组术后7 d血清前白蛋白水平、日均体重增长、达到全肠内营养时间、住院时长、住院总费用方面明显优于早期微量EN组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:新生儿食管闭锁术后早期高能量密度的肠内营养有助于改善围手术期营养状态，缩短住院时间及减少医疗花费，值得临床推广。

目的:探讨24 h泵注持续喂养对极低出生体质量儿(VLBWI)胃肠功能紊乱和早期生长发育的影响。方法:回顾性分析安徽省阜阳市妇女儿童医院新生儿重症监护病房(NICU)2017年1月至2019年6月收治的需管饲喂养的VLBWI 80例，按照简单随机的方法分为观察组和对照组，每组各40例。观察组男23例，女17例，胎龄28 ＋2～33 ＋5周，出生体质量1.04 ～1.47 kg；对照组男21例，女19例，胎龄28 ＋1～33 ＋5周，出生体质量1.05～1.47 kg。对照组采取常规治疗、护理、非营养性吸吮并予以间断管饲输注配方奶，观察组在常规治疗、护理、非营养性吸吮基础上予24 h泵注持续微量喂养，比较2组早产儿一般情况、胎粪排尽时间、每日大便次数、每日奶量、胃肠道功能紊乱发生情况、出生后体质量增长情况及矫正胎龄40周时新生儿行为神经测定(NBNA)情况。 结果:1．2组早产儿的性别、胎龄、出生体质量、头围、身长等差异均无统计学意义(均 P>0.05)。2.与对照组比较，观察组日均增加奶量增加[(12.95±2.34) g/d比(10.08±2.08) g/d]、胎粪排尽时间缩短[(3.90±0.84) d比(5.02±0.86) d]、每日大便次数增多[(3.85±1.07)次/d比(3.00±0.81)次/d]、拔除胃管时间缩短[(14.75±3.20) d比(16.80±3.08) d]、体质量下降最低日龄缩短[(3.38±0.86) d比(4.22±0.89) d]、日均体质量增长速度增快[(15.25±2.29) g/(kg·d)比(11.55±1.56) g/(kg·d)]、平均住院时间缩短[(40.58±8.03) d比(44.30±8.13) d]、头围增长速度增快[(35.23±2.40) cm比(33.74±1.63) cm]，差异均有统计学意义( t＝5.805、－5.907、3.981、－2.918、－2.825、3.890、－2.060、3.233，均 P<0.05)。3.与对照组比较，观察组呕吐、腹胀、低血糖、高胆红素血症发生率低，差异有统计学意义( χ2＝5.000、16.050、5.165、14.528，均 P<0.05)。4.观察组坏死性小肠结肠炎(NEC)、呼吸暂停与对照组比较差异无统计学意义( χ2＝1.438、10.251，均 P>0.05)；观察组患儿行为能力、被动肌张力、主动肌张力、原始反射、一般评估及NBNA总分较对照组高，差异均有统计学意义( t＝5.026、3.207、3.000、2.421，3.150、6.141，均 P<0.05)。 结论:24 h泵注持续喂养联合非营养性吸吮能够显著减少VLBWI胃肠功能紊乱，能够促进其胃肠功能发育成熟、改善营养状况、加快体格生长，从而促进其行为神经的发育。

目的:研究不同浓度锌离子喂养孕鼠对其子代胚胎腭突融合期细胞增殖和细胞凋亡的影响，进一步筛选参与该过程的腭突组织之间锌指蛋白Sp家族相关差异候选基因，探索锌在腭裂发生过程中的作用机制。方法:C57BL/6J雌雄小鼠合笼，将144只孕鼠按随机数字表法分为4组，每组36只，按饲料的锌离子浓度不进行喂养，常锌组含锌30 mg/kg、缺锌组为Flanagan缺锌饲料（0 mg/kg）、低锌组含锌5 mg/kg、富锌组含锌100 mg/kg。HE染色观察ED14.5、ED16.5胎鼠腭部发育状况和形态学变化，PCNA染色观察ED14.5胎鼠腭胚突融合期细胞增殖情况，TUNEL染色观察ED14.5胎鼠腭胚突融合期细胞凋亡情况；通过mRNA表达谱芯片杂交技术，收集富锌组、常锌组、缺锌组腭突组织基因表达情况并相互比较组间差异表达，采用2倍表达差异倍数对差异基因进行筛选并分析锌指蛋白Sp家族基因表达是否有差异，利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）验证差异表达基因。结果:ED14.5时，常锌组、富锌组、低锌组和缺锌组的腭裂发生率分别为8%（3/36）、2%（1/39）、29%（12/41）和39%（15/38）。ED14.5时的HE染色结果显示，常锌组左右腭突均已上抬，相互接触、贯通；缺锌组左右侧腭突仍位于舌体两侧垂直向下最终形成腭裂；低锌组左右侧腭突上抬但并未接触，最终形成腭裂；富锌组与常锌组无明显差异。ED14.5时，常锌组和富锌组的胎鼠腭突增殖细胞阳性率（80.29%±7.39%和87.69%±6.62%）均显著高于缺锌组（56.05%±16.13%）和低锌组（56.22%±9.61%）（ t=4.32， P<0.05）；缺锌组和低锌组胎鼠腭突细胞凋亡指数（38.80%±3.10%和28.80%±6.19%）均显著高于常锌组（16.80%±1.82%）（ t=19.35， P<0.001； t=5.81， P<0.001）。富锌组与缺锌组的2倍差异表达基因为663个，其中表达上调基因为513个，表达下调基因150个，并发现Sp5位于其中。qRT-PCR结果显示，与常锌组（2.22±0.36）相比，缺锌组的腭突组织中Sp5mRNA的表达水平（1.23±0.38）显著升高，富锌组（3.68±0.90）显著降低（ P<0.05）。 结论:母鼠孕期缺锌可抑制胚胎腭突间充质细胞增殖，促进细胞凋亡，致使腭突形态变异，上抬动力减弱，且使腭中缝上皮细胞持续存在，最终形成腭裂。缺锌可致子代胚胎融合期Sp5表达升高，富锌对可致子代胚胎融合期Sp5表达下降，推测Sp5在调控缺锌导致腭裂腭突融合的过程中起负性调节作用。

目的:建立糖尿病微血管病变大鼠模型，模拟糖尿病视网膜及肾微血管病变的生化及病理改变。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠40只，随机分为空白组、模型组，分别为10、30只。空白组、模型组大鼠分别给予普通饲料、高脂高糖饲料喂养5周后，模型组大鼠按体重35 mg/kg剂量经腹腔单次注射1%链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病模型。建模后持续喂养至第10周（建模后4周），观察大鼠一般情况，采集样本进行后续实验。采集大鼠动脉血、尿样标本检测血肌酸酐（CREA）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及尿微量白蛋白、尿肌酐（UCr）、尿糖；计算肾脏指数、微量尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）。光相干断层扫描血管成像（OCTA）观察大鼠视网膜浅层毛细血管丛血管变化及无灌注区情况；苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察大鼠肾脏、视网膜形态结构变化；免疫荧光染色观察大鼠视网膜Müller细胞神经纤维及细胞核表达情况；透射电子显微镜观察视网膜组织超微结果。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:建模后4周，与空白组比较，模型组大鼠体重显著降低，随机血糖显著升高，差异有统计学意义（ t=5.755、－51.291， P<0.05）；肾脏指数、尿糖、UACR显著升高，UCr显著降低，差异有统计学意义（ t=10.878、137.273、3.482、－6.110， P<0.05）；CREA降低，TG、TC、HDL-C、LDL-C升高，差异均有统计学意义（ t=－28.012、33.018、118.018、13.585、16.480， P<0.05）。OCTA检查可见视网膜浅层毛细血管无灌注区。光学显微镜观察发现，模型组大鼠视网膜内界膜肿胀、增厚，表面不平，内、外核层细胞排列紊乱，密度降低；肾小球充血伴皮质管状上皮肿胀，肾小球系膜区增宽，基底膜增厚。免疫染色结果显示，模型组大鼠视网膜内、外丛状层呈片状强绿色荧光表达，内、外核层呈散在点状绿色荧光表达。透射电子显微镜发现，模型组大鼠视网膜微血管基底膜轻度增厚，血管内皮细胞水肿，内皮细胞核及周细胞核固缩、核膜皱缩，线粒体轻度肿胀，空泡化。 结论:高糖高脂喂养联合单次腹腔注射STZ 35 mg/kg可成功建立2型糖尿病微血管病变模型。

目的:探讨艾塞那肽对糖尿病肾病小鼠足细胞的作用。方法:通过给予C57BL/6J小鼠高脂饮食并注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型，按随机数字表法将其分为糖尿病肾病对照组(DN组， n＝8)、艾塞那肽干预组(DN＋Ex组， n＝8)。同时将普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠作为正常对照组(NC组， n＝8)。干预结束后，测定血糖、肾功能和尿微量白蛋白/肌酐比值，采用过碘酸希夫染色(PAS)观察小鼠肾小球病理学改变，实时定量PCR分析肾小球组织中促纤维化分子Ⅳ型胶原蛋白(Collagen Ⅳ)、转化生长因子-β(TGF-β)和纤维连接蛋白(Fibronectin)基因转录水平，免疫荧光染色及电镜观察足细胞损伤及凋亡情况，Western印迹法检测肾小球组织中裂孔膜肾病蛋白(Nephrin)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)表达水平。 结果:与DN组相比，DN＋Ex组小鼠尿微量白蛋白/肌酐比值显著降低( P<0.01)。PAS染色及分析发现，艾塞那肽干预治疗改善了糖尿病肾病小鼠的肾小球系膜基质增生和肾小球肥大( P<0.05)。实时定量PCR显示，与DN组小鼠相比，DN＋Ex组小鼠的肾小球组织中Collagen Ⅳ、TGF-β和Fibronectin基因表达下调( P<0.01)。免疫荧光染色和电镜显示，艾塞那肽干预治疗改善了糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤及凋亡。Western印迹法发现，艾塞那肽干预后糖尿病小鼠肾小球组织中的Nephrin水平升高( P<0.01)、Cleaved caspase-3水平下降( P<0.01)、p-Akt水平升高( P<0.01)。 结论:艾塞那肽能够改善糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤及凋亡，减少蛋白尿，从而延缓糖尿病肾病的进展。这种保护作用可能与激活肾小球中磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号通路有关。

目的:探讨二联益生菌制剂及初乳口腔免疫疗法对改善极低出生体重儿喂养不耐受的应用效果。方法:采用系统抽样法选取2017年12月—2018年12月新生儿监护病房（NICU）收治的173例极低出生体重儿，按照随机数表法分为A组56例、B组59例和C组58例。A组患儿实施常规护理，给予肠外营养、肠内营养、母乳微量喂养；B组患儿在常规护理基础上给予二联益生菌制剂；C组患儿在常规护理基础上给予初乳口腔免疫疗法。干预7 d后观察喂养不耐受改善情况，比较干预3、5、7 d时3组喂养不耐受率。比较肠道菌群、并发症发生率、NICU住院时间和恢复出生体重速度。结果:B组和C组患儿的摄入奶量均多于A组患儿，潴留奶量、潴留次数和腹胀持续时间均短于A组患儿，C组患儿的潴留次数和腹胀持续时间短于B组患者，差异均有统计学意义（ P<0.05）。干预3、5、7 d时，3组喂养不耐受率均持续下降，B组和C组喂养不耐受率均低于A组，且干预3 d时C组喂养不耐受率低于B组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。B组和C组的屎肠球菌数量、枯草杆菌数量以及双歧杆菌数量对数值与大肠杆菌数量对数值的比值（B/E值）均高于A组，B组和C组的败血症、坏死性小肠结肠炎的发生率均低于A组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。NICU住院时间由长到短为A组、B组、C组，恢复出生体重速度由慢到快为A组、B组、C组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:初乳口腔免疫疗法可以改善极低出生体重儿的喂养不耐受，减少早产相关并发症，促进患儿生长发育，缩短NICU住院时间，临床效果比益生菌制剂略佳。

目的:探讨糖尿病小鼠肠道菌群移植对无菌小鼠肾脏病理结构及尿微量白蛋白的影响。方法:选取瘦素缺陷的ob/ob雄性小鼠（ob组， n=20）高脂喂养建立糖尿病模型，野生型雄性C57BL/6小鼠作为对照组（ n=10）。糖尿病模型建模成功后，采用高通量测序方法对肠道菌群进行测序并进行生物信息学分析，以检测粪便菌群结构与多样性。选取无菌C57BL/6小鼠30只，根据随机数字表法分为无菌正常组（GF-NC组）、无菌对照组（GF-CON组）和无菌糖尿病组（GF-DM组），每组各10只，分别以灌胃针将等容量磷酸盐缓冲溶液（不含粪便）、磷酸盐缓冲溶液（含对照组野生型小鼠粪便）、磷酸盐缓冲溶液（含ob组小鼠粪便）灌胃，每次0.2 ml，每日1次。采用苏木精伊红染色观察各组小鼠肾脏病理变化，并检测尿微量白蛋白水平。两组比较采用 t检验，多组比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:与对照组相比，造模成功的ob组小鼠体重、血糖浓度升高，差异具有统计学意义（均 P<0.01），肠道菌群的Shannon、Simpson多样性指数降低，差异具有统计学意义（分别为3.66±0.16和4.40±0.13、0.028±0.002和0.046±0.005， t=3.19、2.57，均 P<0.05）。与对照组相比，ob组小鼠肠道内厚壁菌门数量减少，拟杆菌门、变形菌门数量增加，差异均具有统计学意义（ P<0.01或 P<0.05）；放线菌门数量虽有增加，但差异无统计学意义（ P>0.05）。菌群移植8周时，GF-DM组小鼠肾脏肾小球细胞数增多、体积增大，肾小管萎缩。与GF-CON组相比，4周、8周时GF-DM组小鼠尿微量白蛋白显著升高，差异具有统计学意义［分别为（8.26±2.93）和（2.19±0.85）μmol/L，（11.04±3.32）和（3.13±0.74）μmol/L， t=2.80、3.65，均 P<0.01］。 结论:糖尿病小鼠菌群结构及多样性与正常小鼠菌群存在差异，肠道移植糖尿病小鼠菌群后的无菌小鼠肾脏病理结构出现异常，且尿微量白蛋白水平升高。

目的:评价丙泊酚抑制2型糖尿病(T2DM)大鼠颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的机制与疑核含GluR2亚基的AMPA受体的关系。方法:选取SPF级健康雄性SD大鼠，3周龄，高糖高脂喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg制备T2DM大鼠模型。取T2DM造模成功的大鼠24只，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：糖尿病-生理盐水组(DN组)、糖尿病-丙泊酚组(DP组)、AMPA受体激动剂-生理盐水组(AN组)和AMPA受体激动剂-丙泊酚组(AP组)。另取正常大鼠12只，采用随机数字表法分为2组( n＝6)：正常-生理盐水组(NN组)和正常-丙泊酚组(NP组)。AN组和AP组于颈动脉窦隔离灌流前30 min，利用微量进液器向疑核内微量注射AMPA受体激动剂mibampator 1 nmol/L(50 nl)。NP组、DP组、AP组经股静脉泵注丙泊酚45 mg·kg －1·h －1，输注时间2 h，其余组静脉泵注等容量生理盐水。于丙泊酚或生理盐水泵注结束后20 min时建立颈动脉窦隔离灌流模型，绘制窦内压(ISP)-MAP曲线，记录CSR参数：曲线最大斜率(PS)、阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、MAP反射性下降最大值(RD)和颈动脉窦压力感受器工作范围(OR)。灌流结束后，取脑组织，采用Western blot法和免疫荧光法测定疑核GluR2亚基的表达水平。 结果:与相应的生理盐水组(NN组、DN组、AN组)相比，各丙泊酚组(NP组、DP组、AP组)PS和RD降低，TP、SP和OR升高( P<0.05)，ISP-MAP曲线上移，NP组和DP组疑核GluR2亚基表达下调( P<0.05)，AP组疑核GluR2亚基表达差异无统计学意义( P>0.05)。与NP组相比，DP组PS和RD降低，TP、SP和OR升高( P<0.05)，ISP-MAP曲线上移，疑核GluR2亚基表达下调( P<0.05)；与DP组相比，AP组PS和RD升高，TP、SP和OR降低( P<0.05)，ISP-MAP曲线下移，疑核GluR2亚基表达上调( P<0.05)。 结论:丙泊酚抑制T2DM大鼠CSR的机制可能与疑核含GluR2亚基的AMPA受体表达下调有关。

目的:探讨姜黄素对糖尿病大鼠的氧化应激和脂代谢影响及保护肾脏的机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组( n＝20)和糖尿病模型制备组( n＝40)。正常对照组大鼠给予普通饲料喂养，糖尿病模型制备组大鼠以高糖高脂饲料喂养。饲养4周后，糖尿病模型制备组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg，造模成功后35只随机分为糖尿病模型组( n＝17)、姜黄素组( n＝18)。糖尿病模型组继续喂以高糖高脂饮食，姜黄素组每天给予高糖高脂饲料和200 mg/(kg·d)姜黄素(1%羧甲基纤维钠制备成混悬液)干预，同时正常对照组和糖尿病模型组灌服同体积1%羧甲基纤维钠。8周后检测各组大鼠体重、肾脏指数、血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐、尿素氮、血脂、血清和肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。 结果:与正常对照组比较，糖尿病模型组大鼠的体重下降，肾脏指数、血糖、血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇和24 h UAER含量显著升高，血清及肾皮质中MDA含量升高( P<0.05)，血清及肾皮质SOD、CAT和GSH-Px活力显著降低( P<0.05)；与糖尿病模型组比较，姜黄素组体重增加，肾脏指数、血糖、血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇和24 h UAER含量显著降低( P<0.05)，血清及肾皮质中MDA含量降低，同时血清及肾皮质SOD、CAT和GSH-Px活力显著升高( P<0.05)。 结论:在糖尿病大鼠中，姜黄素可能通过抑制血清及肾脏的氧化应激和降低血脂水平发挥肾脏的保护作用。