目的:以肠镜为例，研究消毒供应中心基于智能追溯信息系统对内镜集中管理的效果。方法:选取2021年1月至2022年6月内镜中心常规肠镜检查使用后肠镜252条次，观察组和对照组各126条次，均采用智能追溯信息系统进行消洗、回收、取用环节的信息录入、读取。对照组采用内镜中心负责的分散管理，观察组采用消毒供应中心负责的集中管理。采用三磷酸腺苷（ATP）生物荧光检测法比较两组内镜表面、阀门、腔道相对光单位值；比较两组内镜表面、内腔、活检口、注水注气口、负压吸引口采样物微生物培养阳性率；比较两组内镜清洗环境气溶胶颗粒物含量；比较两组工作人员回收满意度和使用满意度；比较集中管理与分散合理人力成本、运营成本及内镜维修率。结果:观察组内镜阀门及腔道清洗合格率［94.4%（119/126）、93.7%（118/126）］高于对照组［90.5%（114/126）、88.9%（112/126）， χ2=5.686、 χ2=8.841， P均<0.05］；观察组内镜内腔、活检口、注水注气口、负压吸引口微生物菌落生长阳性率［19.0%（24/126）、17.5%（22/126）、1.6%（2/126）、12.7%（16/126）］均低于对照组［30.2%（38/126）、24.6%（31/126）、4.8%（6/126）、19.8%（25/126）， χ2=12.215、 χ2=9.003、 χ2=6.446、 χ2=9.106， P均<0.05］。观察组洗消环境中空气产生的0.5 μm及2.5 μm气溶胶颗粒［（40 706 874±12 563 749）个/ｍ 3、（226 530±87 632）个/ｍ 3］均低于对照组［（46 892 654±13 209 872）个/ｍ 3、（263 281±45 219）个/ｍ 3， t=8.223、 t=4.265， P均<0.05］。观察组人力成本63 128.45元、运营成本56 320.13元，少于对照组人力成本208 258.25元、运营成本208 415.22元。观察组回收、使用满意度［96.1%（98/102）、97.1%（100/103）］均高于对照组［78.4%（80/102）、82.5%（85/103）， χ2=13.211、 χ2=15.223， P均<0.05］。观察组无内镜维修，对照组维修内镜2条。 结论:基于智能追溯信息系统的内镜集中管理可提高内镜清洗消毒、存放保管水平，减少人力消耗及运营成本，提高消毒供应中心及内镜使用科室工作效率及使用满意度，降低内镜的医源性感染风险。

目的:实时监测医院空气加压氧舱内的空气质量，并进行卫生学评价。方法:利用基于物联网的空气动态监测系统，以2020年7月20—27日的微信端数据和2020年7月6—10日系统后台采集的数据为例，对空气加压氧舱内的部分空气质量指标[温度、湿度、甲醛、总挥发性有机物(TVOC)、CO 2、PM10、PM2.5]、噪声进行实时检测、记录和描述性分析，根据《室内空气质量标准GB/T 18883—2002》对加压氧舱内空气质量进行评价，并提出优化建议。 结果:各项检测指标均有较大波动，CO 2及颗粒物指标多次出现超标情况，消杀操作之后出现TVOC、甲醛浓度迅速上升甚至超标的情况。 结论:空气加压氧舱内的空气质量存在问题，应加强人员和设备管理，改善医院空气加压氧舱内环境，进一步监测舱内压强、氧气浓度和细菌总量，将有助于提升高压氧治疗的质量。

目的:分析1990-2019年我国慢性呼吸系统疾病（CRD）死亡情况及其变化趋势。方法:利用2019年全球疾病负担（GBD）中国分省研究结果，采用GBD2019世界标准人口对CRD死亡率进行标化，应用Joinpoint 4.8.0.1软件计算各类CRD死亡人数及标化死亡率的平均年度变化百分比（AAPC），基于GBD比较风险评估理论估计吸烟、室内空气污染、职业性气体、微粒和烟雾、环境颗粒物污染、低温、被动吸烟、臭氧污染、职业性接触二氧化硅、职业性哮喘、高体质指数（BMI）、高温和职业性接触石棉12个CRD危险因素的归因死亡数。结果:1990-2019年慢性阻塞性肺病（COPD）死亡人数和标化死亡率呈下降趋势（ P<0.001），死亡人数从1990年的124.4万（91.2万~139.5万）例降至2019年的103.7万（88.9万~126.6万）例，AAPC=-0.9%（95% CI：-1.5%~-0.3%）， P<0.001；标化死亡率从1990年的217.9/10万（163.3/10万~242.0/10万）降至2019年的65.2/10万（55.5/10万~80.1/10万），AAPC=-4.2%（95% CI：-5.2%~-3.2%）， P<0.001。支气管哮喘死亡人数从1990年的4.0万（3.0万~5.8万）例降至2019年的2.5万（2.0万~3.1万）例，AAPC=-2.0%（95% CI：-2.6%~-1.4%）， P<0.001；标化死亡率从1990年的6.4/10万（4.7/10万~9.5/10万）降至2019年的1.5/10万（1.2/10万~1.9/10万），AAPC=-5.1%（95% CI：-5.8%~-4.4%）， P<0.001。尘肺死亡人数从1990年的1.1万（0.8万~1.4万）例降至2019年的1.0万（0.8万~1.4万）例，AAPC=-0.2%（95% CI：-0.4%~0.1%）， P=0.200；标化死亡率从1990年的1.4/10万（1.0/10万~1.7/10万）降至2019年的0.5/10万（0.4/10万~0.7/10万），AAPC=-3.1%（95% CI：-3.4%~-2.8%）， P<0.001；肺间质性疾病和肺结节病死亡人数从1990年的0.3万（0.3万~0.6万）例增至2019年的0.8万（0.6万~1.0万）例，AAPC=3.5%（95% CI：2.7%~4.2%）， P<0.001；标化死亡率在1990-2019年变化不大，AAPC无统计学意义。不同种类CRD标化死亡率均为男性高于女性。1990年与2019年，COPD、支气管哮喘、尘肺、肺间质性疾病和肺结节病的死亡率均随年龄的增加呈上升趋势。2019年我国男性CRD死亡可归因于吸烟、环境颗粒物污染、职业性气体、微粒和烟雾、低温和被动吸烟的人群归因分值（PAF）分别为71.1%（68.0%~74.3%）、24.7%（20.1%~30.0%）、19.3%（13.0%~25.4%）、15.7%（13.6%~18.3%）和8.8%（4.5%~13.1%），女性可归因于环境颗粒物污染、吸烟、低温、职业性气体、微粒和烟雾和被动吸烟的PAF分别为24.1%（19.6%~29.3%）、21.9%（18.7%~25.2%）、16.4%（14.0%~19.2%）、15.6%（10.2%~21.1%）和14.7%（7.9%~21.3%）。 结论:1990-2019年中国CRD的总体死亡水平明显降低，但在全球仍处于较高水平，需采取积极防控措施降低CRD的死亡水平。

本研究评估特应性皮炎在颗粒物暴露与学龄前儿童过敏性鼻炎发生风险关联中的效应修饰作用。采用横断面研究的设计，通过问卷调查的方式于2019年6月至2020年6月在中国7个城市的幼儿园收集了共计28 408名3~6岁学龄前儿童有关过敏性鼻炎和特应性皮炎的信息。运用一种成熟的基于机器学习的时空模型以1 km的空间分辨率水平估算不同城市儿童生命早期、孕期和出生后第1年PM 1、PM 2.5和PM 10暴露水平。采用多水平logistic回归和暴露反应关系相结合的方法定量评估特应性皮炎作为效应修饰因子是否会改变不同粒径颗粒物暴露与儿童过敏性鼻炎发生风险的关联。结果显示，在28 408名儿童中，男孩为14 803名（52.1%），女孩为13 605名（47.9%）；年龄范围是3.1~6.8岁、（4.9±0.9）岁，其中患过敏性鼻炎的儿童为3 586名（12.6%）。在总人群中，母乳喂养持续时间大于6个月的儿童为17 832名（62.8%），父母有过敏史的为769名（2.7%）。母亲教育水平为大学及以上的儿童为21 548名（75.9%）。有被动吸烟暴露的儿童为7 338名（29.6%）。生命早期PM 1（9.8 μg/m 3）、PM 2.5（14.9 μg/m 3）和PM 10（37.7 μg/m 3）每增加一个四分位区间（IQR）浓度，儿童过敏性鼻炎调整后的 OR值在特应性皮炎儿童中高于无特应性皮炎儿童中对应的 OR值［PM 1： OR=1.45，95% CI（1.26，1.66） vs.OR=1.33，95% CI（1.20，1.47）；PM 2.5： OR=1.38，95% CI（1.23，1.56） vs.OR=1.32，95% CI（1.21，1.45）；PM 10： OR=1.56，95% CI（1.31，1.86） vs.OR=1.46，95% CI（1.28，1.67）］。特应性皮炎与不同粒径PM暴露对儿童过敏性鼻炎的交互作用差异有显著的统计学意义（ Z值=19.4，交互作用 P值均<0.001）。在孕期和出生后第1年也观察到了类似的结果，且剂量反应关系的结果与logistic回归的结果具有一致性。综上，作为过敏性疾病进程重要环节的特应性皮炎可能会修饰大气颗粒物暴露与儿童过敏性鼻炎发生风险的关联。提示患特应性皮炎的儿童更应重视减少室外空气污染物的暴露，防止过敏性疾病的发生和进一步发展。

本文通过回顾性分析特发性膜性肾病患者资料，检测患者血液苯并[b]荧蒽含量，探索苯并[b]荧蒽与特发性膜性肾病患者临床指标之间的关系。结果显示，苯并[b]荧蒽与24 h尿蛋白量（ r=0.444， P=0.011）、血肌酐（ r=0.351， P=0.029）、胱抑素C（ r=0.677， P<0.001）、β2微球蛋白（ r=0.700， P<0.001）、血清抗磷脂酶A2受体抗体（ r=0.567， P=0.001）呈正相关，与血清白蛋白呈负相关（ r=-0.357， P=0.027），证实了PM2.5成分苯并[b]荧蒽可能参与了特发性膜性肾病的发生。

目的:分析短期大气PM 2.5个体暴露对山东济南健康老年人肠道菌群的多样性、肠型及群落结构的影响。 方法:采用定群研究设计，在山东省济南市历下区甸柳街道招募76名60~69岁的健康老年人，于2018年9月至2019年1月开展五次随访调查。采用问卷调查、体格检查、个体PM 2.5暴露精准监测、粪便样本采集及肠道菌群16S rDNA测序等方法收集相关信息，基于狄利克雷多项混合（DMM）模型进行肠型分析，使用线性混合效应模型和广义线性混合效应模型分析PM 2.5暴露对四种肠道菌群α多样性指标（Shannon、Simpson、Chao1和ACE指数）、肠型和核心菌群物种丰度的影响。 结果:76名研究对象中每人均至少参与了两次随访，最终共纳入352人次。76名研究对象年龄为（65.0±2.8）岁；BMI为（25.0±2.4）kg/m 2；男性38名（50%）；小学及以下、中学、大专及以上分别占10.5%、71.1%和18.4%。研究期间76名对象的PM 2.5个体暴露浓度为（58.7±53.7）μg/m 3。DMM模型显示，研究对象可分为四种肠型，主要由拟杆菌、粪杆菌、毛螺菌、普雷沃菌和瘤胃球菌等菌群驱动。线性混合效应模型显示：不同滞后期PM 2.5个体暴露水平与肠道α多样性指数下降有关联［校正后的错误发现率（FDR）均<0.05］；进一步分析发现PM 2.5暴露主要与厚壁菌门（如巨单胞菌属、经黏液真杆菌属和链球菌属等）和拟杆菌门（另枝菌属）的丰度改变有关联（校正后FDR<0.05）。 结论:短期PM 2.5个体暴露与健康老年人肠道菌群多样性指数下降有关联，并与厚壁菌门和拟杆菌门多个物种的丰度变化存在关联。

目的 探讨大气PM2.5诱导小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)自噬及其机制.方法 对生长状况良好的小鼠单核巨噬细胞给予不同浓度大气PM2.5染毒(10、25、50、100和200 μg/ml),染毒24 h后用倒置显微镜观察细胞形态,测定细胞生长抑制率、细胞吞噬率和细胞吞噬指数,用MDC染色实验、透射电镜观察细胞结构,同时采用酶联免疫吸附法和实时定量荧光PCR法检测Beclin 1和MAP-LC3的蛋白表达量和mRNA相对表达水平的变化.结果 大气PM2.5染毒可明显改变RAW264.7细胞的生长状况和细胞形态,不同浓度大气PM2.5对小鼠单核巨噬细胞活力有明显的抑制作用,存在剂量-反应关系,染毒后细胞吞噬率和吞噬指数降低.MDC染色实验显示,细胞核周有较多的亮点状颗粒物,透射电镜下可以观察到多个、结构典型自噬体.大气PM2.5染毒后,RAW264.7细胞Beclin 1和MAP-LC3蛋白含量均高于对照组,100、200 μg/ml组Beclin 1 mRNA相对表达量高于对照组,50、100和200 μg/ml组MAP-LC3 mRNA相对表达量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),存在剂量-反应关系.结论 大气PM2.5染毒可影响RAW264.7细胞生长状况,导致细胞形态改变,降低细胞增殖能力和吞噬能力;其可能是通过促使Beclin1和MAP-LC3基因表达上调而诱导RAW264.7细胞发生自噬.

[背景]细菌是地铁室内空气中种类最多、来源最广泛的微生物,其中的病原菌可通过空气在人群中传播,导致健康风险增加.[目的]了解中南某城市地铁站内及车厢内空气细菌污染状况及其菌群分布特征,为制定改善地铁室内空气细菌污染干预措施提供科学依据.[方法]根据客流量差异,选择中南某市三个地铁站及停靠列车车厢进行同步空气采样监测.采用直读法测定温度、湿度、风速、二氧化碳(CO2)、细颗粒物(PM2.5)和可吸入颗粒物(PM10).按照GB/T 18204.3-2013《公共场所卫生检验方法第3部分:空气微生物》要求,以28.3 L·min-1流量采集空气样本,培养检测细菌总数,对细菌微生物种类进行质谱鉴定,根据国家卫生健康委员会制定的《人间传染的病原微生物目录》区分病原菌和非病原菌.采用Kruskal-Wallis H 检验进行不同区域和时段地铁卫生指标的比较分析,采用Bonferroni检验进行两两比较,采用Spearman相关性检验对CO2 浓度与细菌总数进行关联性分析.[结果]地铁站内和车厢内空气细菌总数、PM2.5 和PM10 合格率均为 100.0%,温度、风速合格率均为 94.4%,CO2 合格率为 98.6%,湿度合格率为 0%.地铁站内和车厢内空气细菌总数的中位数及第25、75百分位数为177(138,262)CFU·m-3;不同区域、不同时段的比较分析显示,空气细菌总数站厅高于站台,早高峰高于晚高峰,差异均具有统计学意义(P＜0.05).采用全自动微生物质谱检测系统对分离纯化的菌株进行菌种鉴定,共鉴定出874株菌株,82类菌种,鉴定结果得分均＞9分;空气细菌优势菌为藤黄微球菌(52.2%)和人葡萄球菌(9.8%).在 3个地铁站内和车厢内检出表皮葡萄球菌(2.2%)、鲍氏不动杆菌(0.3%)和纹带棒杆菌(0.1%)这3种病原菌共23例(2.6%),检出位置主要分布于晚高峰时的车厢内.[结论]地铁室内不同区域、不同时段空气细菌总数存在差异,且存在一定的条件致病菌感染风险,应加强客流高峰时段及各区域的清洁与消毒.

[背景]高速公路收费站空气污染严重,收费人员存在较高的职业暴露风险,亟须研发适用于高速公路收费岗亭气载颗粒物和微生物病原体的净化方法.[目的]验证低温等离子体空气净化器对高速公路收费岗亭室内气载颗粒物和微生物的净化效果.[方法]基于对照干预实验设计,选取某高速公路收费站三个收费岗亭作为测点,开展 6 d的现场对照干预实验(无干预期:前3 d未开启低温等离子体净化器;干预期:后3 d每天9:00-17:00开启净化器).实验期间持续监测室内外等效直径小于 2.5 μm(PM2.5)和小于 10 μm(PM10)的可吸入颗粒物浓度;每天上午(9:00)、中午(12:00)和下午(17:00),使用浮游微生物采样器采集收费岗亭室内外空气样品,分析气载细菌总数;每天 9:00-17:00采用智能中流量颗粒物采样器持续采集最外侧出站口室内的气载颗粒样品,使用基因测序分析样品内含细菌和真菌种属明细及其相对丰度.采用独立样本t检验比较干预期和无干预期室内气载PM2.5、PM10 和细菌总数的浓度差异;采用α多样性分析、β多样性分析和t检验(两组比较),比较干预期 3 d和无干预期 3 d气载颗粒样品内含细菌和真菌具体种属及样品内含典型致病细菌和真菌病原体种属的物种多样性和相对丰度差异,以反映低温等离子体空气净化器对气载PM2.5、PM10 和微生物的净化效果.[结果]干预期室内PM2.5 和PM10 浓度及细菌总数的均值均低于无干预期室内均值(P<0.01或P<0.001);干预期 PM2.5 和 PM10 的室内浓度/室外浓度值(I/O)均低于无干预期(P<0.001);但干预期细菌总数的I/O值与无干预期比较,差异无统计学意义.以上午 9:00收费岗亭室内PM2.5 的平均浓度为基准,中午 12:00和下午 17:00的室内PM2.5 平均净化率分别为49.0%和 46.1%,PM10 为 49.7%和 45.4%,细菌总数为 50.8%和 49.9%.β多样性分析显示干预期和无干预期细菌种水平,真菌属水平和种水平上的物种组成成分均存在差异.与无干预期相比,干预期颗粒样品内含乳杆菌属等 10种细菌和圆酵母菌属等 7种真菌的相对丰度更低,但干预期枝孢霉科未分类属、多臂菌属和尾孢菌属真菌的丰度更高(均P<0.05).对于典型致病菌,干预期乳杆菌属细菌和狭窄梭菌属细菌的相对丰度分别降低了 73.5%和 86.9%,干预期篮状菌属真菌降低了53.5%,差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]低温等离子体空气净化器对高速公路收费岗亭室内气载PM2.5、PM10 和浮游细菌具有较好的净化效果,但对室内气载颗粒内含部分真菌的净化作用可能有限.

目的 研究刹车制动来源颗粒物对机体的潜在危害.方法 研磨刹车片颗粒、硫化锑颗粒,小鼠通过气管灌注暴露1个月后,观察肺、心脏、肝等内脏器官病理改变,同时用流式细胞术分析外周血巨噬细胞和自然调节T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)的变化.结果 刹车片颗粒及硫化锑颗粒暴露小鼠肺泡壁外源物质沉积,血管周围出现明显的炎症细胞浸润并随着暴露浓度的增加而加重,同时可出现心脏血管炎症和微血栓以及肝细胞肿胀等病理改变;Treg细胞减少,硫化锑组和低剂量刹车片组巨噬细胞增加,同时M2型巨噬细胞比例下调.结论 刹车片颗粒及其成分硫化锑颗粒暴露对小鼠肺、心脏、肝等脏器具有不同程度的毒性作用,并对免疫系统造成了影响,提示刹车来源的空气污染存在潜在健康危害.