目的 初步评估基于射频切割的新型无植入心房分流导管用于治疗慢性心力衰竭(心衰)的安全性和有效性.方法 本研究为前瞻性单组研究.2023年1-12月于首都医科大学附属北京安贞医院连续入选5例符合标准的心衰患者,采用深圳佰特威心房分流导管行心房分流术.术前及术后即刻行右心导管测量肺毛细血管楔压(PCWP)、右心房压(RAP)、肺动脉压(PAP)、全肺阻力(TPR)、肺血管阻力(PVR)及肺/体循环血流量比(Qp/Qs);术后对患者进行90 d随访,完善超声心动图、右心导管检查及心脏功能学评价指标.研究主要终点为手术成功;次要终点包括术后90 d临床成功、超声心动图变化、6 min步行距离(6MWD)变化、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级变化、堪萨斯城心肌病问卷调查(KCCQ)评分变化及N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化.安全性终点为术后90 d主要不良心脑血管事件及器械相关不良事件.结果 5例患者均成功实现左心房向右心房分流.与术前相比,5例患者术后即刻PCWP均明显下降,手术成功率100％,术前和术后即刻RAP、PAP、TPR和PVR无明显变化.随访90 d后,4例患者存在持续的左心房向右心房分流,且PCWP较基线明显减低,临床成功率80％.与术前相比,5例患者术后90 d左心室射血分数均有所升高,左心室舒张末期容积均有所降低,三尖瓣瓣环收缩期位移、右心室面积变化分数无明显受损;KCCQ评分、6MWD均有所提高,NT-proBNP水平均有所下降,NYHA心功能分级无明显变化.随访期内无死亡,无心衰再住院,无脑卒中相关不良事件,无器械相关不良事件.结论 新型无植入心房分流导管可安全有效地改善心衰患者血流动力学、超声心动图及心脏功能学评价指标,未来仍需更大规模的临床研究验证其临床长期有效性.

目的:分析缺血性心力衰竭(心衰)患者的血浆N端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)水平,及其与患者新发心房颤动(房颤)间的关系.方法:本研究纳入120例射血分数降低(<40%)的窦性心律的缺血性心衰患者,分别在基线0 d、6个月和12个月测定其血浆NT-proBNP水平,并在入组时行超声心动图检查,于入组后1、3、6、12个月时进行24 h动态心电图检查,根据随访12个月中是否发生房颤,将患者分为房颤组(n=44)和无房颤组(n=76).分析2组患者的临床资料和心动超声图资料,应用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,分析NT-proBNP检测对新发房颤的预测作用及其最佳临界值.采用多因素logistic回归分析NT-proBNP与缺血性心衰患者新发房颤间的关系.结果:在12个月的随访期间,缺血性心衰患者中新发房颤率为36.7%.与无房颤组相比,房颤组的纽约心功能分级、NT-proBNP水平(入组当天、6个月和12个月)、心动超声检查中二尖瓣口舒张早期/舒张晚期峰值速度比值(E/A)、二尖瓣口/二尖瓣环速度比值(E/E')、肺动脉收缩压(pulmo-nary artery systolic pressure,PASP)、肺毛细血管楔嵌压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)、左心房容量(left atrial volume,LAV)和左心房容量指数(left atrial volume index,LAVI)更高(P<0.05).NT-proBNP与E/A、E/E'、PASP、PCWP、LAV和LAVI呈显著正相关(P<0.05).ROC曲线显示,基线0 d的NT-proBNP水平对新发房颤的预测能力最强,临界值取NT-proBNP≥2 357.5 pg/mL时,其预测新发房颤的灵敏度为69%,特异度为83%,ROC曲线下面积为0.825(95%CI为0.722～0.924,P<0.001).回归分析发现,仅NT-proBNP是缺血性心衰患者新发房颤的独立预测因子(OR=1.24,95%CI为1.08～1.43)(P=0.001).结论:血浆NT-proBNP水平检测在预测缺血性心衰患者新发房颤中有一定的临床价值.

目的 探讨特发性扩张型心肌病(IDCM)患者miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平及其与心衰的关系.方法 选取2019年1月至2023年1月绵阳市游仙区中医医院和四川省人民医院联合收治的IDCM患者136例(IDCM组),根据IDCM患者是否继发心力衰竭分为心衰组40例和非心衰组96例.选取同期68名无心脏病的健康志愿者设为对照组.比较IDCM组与对照组、心衰组与非心衰组的血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平、N末端B型利钠肽(NT-proBNP)、超敏肌钙蛋白T(hs-TnT)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD).分析血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平与心功能指标的相关性.采用ROC曲线分析miR-34a-5p、miR-17-5p对IDCM继发心衰的预测价值.结果 IDCM组的血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).IDCM组的血清NT-proBNP、hs-TnT水平高于对照组,LVEF低于对照组,LVEDD高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).心衰组的血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平高于非心衰组,差异有统计学意义(P<0.05).心衰组的血清NT-proBNP水平高于非心衰组,LVEF低于非心衰组,LVEDD高于非心衰组,差异有统计学意义(P<0.05).血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平与血清NT-proBNP水平呈正相关(r=0.498,r=0.306,P<0.001).血清miR-34a-5p联合miR-17-5p预测IDCM继发心衰的灵敏度为0.875,特异度为0.802.结论 IDCM患者存在miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平上调情况,且miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平与心衰具有关联,对预测心衰有一定价值.

目的:探讨芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭心室重塑及血清 miR-210-3p、miR-423-5p的影响.方法:选取2020年 12月—2022年 12月我院收治的慢性充血性心力衰竭病人 100例,采用随机数字表法分为两组,各 50例.对照组给予托拉塞米治疗,观察组采用芪苈强心胶囊与托拉塞米联合治疗.比较两组临床疗效及治疗前后心室重塑指标[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)]、心功能指标[左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)]、血清 miR-210-3p、血清miR-423-5p水平变化.结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(96.0%与 76.0%,P<0.05).治疗前两组 IVST、LVPWT、LVMI、LVESV、LVEDV、LVEF、血清 miR-210-3p、血清 miR-423-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组 IVST、LVPWT、LVESV、LVEDV、miR-210-3p、miR-423-5p均低于对照组,LVMI、LVEF高于对照组(P<0.05).结论:芪苈强心胶囊与托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭能够抑制心室重塑,改善心功能水平,调节血清 miR-210-3p、miR-423-5p水平.

目的:探讨不同运动方式对老年慢性心力衰竭患者心肺功能和预后的影响.方法:选取 2022年 7月—2023年6月天津市滨海新区大港医院收治的 100例慢性心力衰竭患者为研究对象,按照随机数字表法将患者分为对照组和试验组,每组 50例.两组在进行常规治疗的同时,对照组进行有氧运动治疗,试验组进行抗阻运动联合有氧运动治疗.两组均连续治疗 12周.比较两组的心功能指标、肺功能指标、6分钟步行试验距离及生活质量.结果:治疗 12周后,两组左心室射血分数均高于治疗前,且试验组高于对照组,左心室舒张末期内径及左心室收缩末期内径均短于治疗前,且试验组均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组用力肺活量及第 1秒用力呼气容积均高于治疗前,且试验组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);6分钟步行试验距离均长于治疗前,且试验组长于对照组,两组明尼苏达心力衰竭生活质量调查表评分均低于治疗前,且试验组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:抗阻运动联合有氧运动可显著提升慢性心力衰竭患者心肺功能,进而提高患者生活质量.

目的 观察四君子汤合防己黄芪汤加减联合沙库巴曲缬沙坦钠片治疗射血分数降低慢性心力衰竭气虚血瘀痰饮证患者的临床疗效.方法 选取2021年1月至2022年12月于该院住院治疗的94例慢性心力衰竭患者为研究对象,根据随机数字表法分为四君子汤合防己黄芪汤加减联合沙库巴曲缬沙坦钠片组(中药联合组)和沙库巴曲缬沙坦钠片组(对照组).两组患者行标准治疗,中药联合组在此基础上加用四君子汤合防己黄芪汤加减方,均连续治疗8周.对比两组治疗前后24 h平均收缩压、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、中医证候积分和6 min步行实验(6-MWT).结果 与治疗前比较,治疗后两组24 h平均收缩压、中医证候积分总分及各项评分、LVEDD下降,LVEF、6-MWT升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗后中药联合组24 h平均收缩压更高,中医证候积分总分及各项评分、LVEDD更低,LVEF、6-MWT更高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 四君子汤合防己黄芪汤加减联合沙库巴曲缬沙坦钠片治疗射血分数降低慢性心力衰竭气虚血瘀痰饮证患者疗效较好,可有效提高患者收缩压,改善患者心脏冠脉血流灌注和生活质量,减轻左心室重构状态.

目的 探讨早期应用钠-葡萄糖协同转运蛋白 2(SGLT-2)抑制剂联合标准治疗对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入(PCI)术后合并心力衰竭患者再住院的影响,为PCI术后早期新药干预提供循证依据.方法 采用回顾性队列研究方法,收集 2019 年 1 月至 2023 年 1 月新疆维吾尔自治区人民医院收治的STEMI PCI术后合并心力衰竭的患者.将以SGLT-2 抑制剂联合标准治疗的 78 例患者纳入研究组,92 例予以标准治疗者纳入对照组,比较 2 组患者治疗前后心功能变化、临床疗效以及心力衰竭再住院率.结果 治疗前后 2 组患者的左室舒张期内径、左室收缩期内径比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).研究组治疗后B型利钠肽、左心室射血分数(LVEF)及治疗前后LVEF差值优于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).研究组与对照组因心力衰竭再住院发生率分别为 15.4%和 32.6%,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Cox回归分析显示,未服用SGLT-2 抑制剂的标准治疗患者的因心力衰竭再住院风险比服用SGLT-2 抑制剂的患者高 1.235 倍[HR(95%CI)=2.235(1.094～4.563),P<0.05].结论 SGLT-2 抑制剂联合标准治疗能降低STEMI PCI术合并心力衰竭患者因心力衰竭再住院风险.

目的:优化射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)大鼠模型构建方法,为研究HFpEF提供实验模型.方法:10周龄,Zucker糖尿病脂肪/自发性高血压心力衰竭肥胖(obese zucker diabetic fatty/spontaneously hypertensive heart failure F1 hybrid,ZSF1-obese)大鼠和ZSF1瘦型(ZSF1-lean)大鼠分为三组,分别为实验组[(ZSF1-obese大鼠,饮水中给予一氧化氮合酶抑制剂(inhibition of constitutive nitric oxide synthase,L-NAME),n=6]、经典模型组(ZSF1-obese大鼠,普通水,n=3)、空白对照组(ZSF1-lean大鼠,普通水,n=4).三组均以普通饲料饲养.实验组给药10周后采集三组的血压、葡萄糖耐量、心脏超声、心脏磁共振成像、生化指标数据.结果:实验组在给药10周后收缩压和舒张压分别达到(155.0±6.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(119.4±10.9)mmHg,比起经典模型组明显升高(分别为P=0.0001和P-0.0143),达到高血压标准,而经典模型组和对照组均没有达到高血压标准.心脏超声结果显示三者均呈现射血分数保留(均P＞0.05),实验组和经典模型组有相似的舒张功能障碍、心肌肥厚和糖耐量受损(P＞0.05).生化指标也显示实验组和经典模型组存在相似的脂肪肝、肾功能减退.结论:与传统的ZSF1大鼠直接作为HFpEF模型相比,联合L-NAME的ZSF1大鼠作为HFpEF模型能更全面呈现HFpEF的疾病特征,包括高血压,舒张功能障碍、糖耐量受损等表型.

病例1 男,54岁.因无明显诱因呼吸困难伴胸闷20d,不伴撕裂样疼痛、畏寒发热、腹痛腹泻及意识尚失等.于外院诊断为"肺炎,冠心病,心力衰竭",经抗血小板聚集治疗后1周无明显缓解来我院就诊.心电图:窦性心律,肢体导联低电压,ST-T段改变.冠状动脉造影示:左主干、前降支、回旋支未见狭窄及阻塞,右冠近段可见粥样斑块,未见狭窄,中远段未见明显狭窄;超声心动图示:左心房增大,左心室壁增厚(图1A),二尖瓣叶及房间隔稍增厚(图1B～C),左心室壁运动欠协调(心尖运动尚可)(图1G),左心室限制型舒张功能障碍(图1D～F),心包腔少量积液(图1A);主动脉瓣二叶畸形,卵圆孔未闭;考虑心脏淀粉样变可能.心脏MRI示:心脏淀粉样变性,左心室壁心内膜下弥漫性延迟强化.尿液Ig轻链定量为λ型 M 蛋白,Lambda U:56.2 mg/L,Kappa U:54.3 mg/L;皮下脂肪活检示:刚果红染色阳性,骨髓穿刺活检示:浆细胞骨髓瘤(图1H).诊断:轻链型心脏淀粉样变.

目的 探讨一种新型溴结构域和超末端结构域(BET)小分子抑制剂ABBV-744在干预心力衰竭小鼠心脏纤维化中的作用.方法 将24只8～10周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、JQ1干预组和ABBV-744干预组,每组6只.假手术组不建立心力衰竭模型,其余3组小鼠行主动脉缩窄术(TAC)构建心力衰竭模型,通过检测主动脉弓流速确定造模成功.在TAC术后18 d开始2个干预组小鼠分别进行JQ1腹腔注射和ABBV-744灌胃,1次/d,连续给药30 d.给药结束后,采用超声心动图检测小鼠心功能情况;心脏相关指数分析小鼠心脏肥大情况;苏木精-伊红(HE)染色分析小鼠心脏以及肾脏组织炎症细胞浸润情况;天狼星红染色评估小鼠心脏组织纤维化程度;蛋白质印迹法和荧光定量聚合酶链反应验证小鼠心脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、α1-Ⅰ型胶原(COL1A1)、α1-Ⅲ型胶原(COL3A1)表达情况;取血浆检测天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素、血肌酐、血尿素氮指标评估药物对肝肾功能的影响.结果 超声心动图显示与模型组比较,ABBV-744干预组小鼠的左心室射血分数和左心室短轴缩短率均显著升高[(55±4)％比(45±4)％、(28.0±2.6)％比(22.4±2.4)％],左心室收缩末期内径和左心室舒张末期内径均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,ABBV-744干预组小鼠心脏重量与体重比值、心脏重量与胫骨长度比值均明显减小(P＜0.05或P＜0.001).HE染色表明ABBV-744减轻了心脏微血管的炎症细胞浸润;天狼星红染色表明ABBV-744能够减轻TAC后心力衰竭的胶原沉积,减轻心脏纤维化.与模型组比较,ABBV-744干预组α-SMA蛋白和COL1 A1、COL3A1 mRNA表达均明显下调(P＜0.05或P＜0.01).小鼠肾脏HE染色和血浆生化检测提示与JQ1相比,ABBV-744对小鼠肝肾损伤更轻.结论 ABBV-744能有效改善TAC小鼠心力衰竭并减轻心脏纤维化,可能与抑制成纤维细胞激活蛋白相关,与JQ1相比对肝肾功能影响更小.