失神经支配与心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、高血压、心律失常、心力衰竭、动脉粥样硬化以及心室重塑等多种心血管疾病密切相关.失神经支配在心脏移植早期影响患者的静息心率和对运动的反应性.因此,本文就失神经支配在心血管疾病领域的研究进展进行综述,阐述失神经支配在治疗心血管疾病中的作用机制,以期为心血管疾病治疗提供新的补充治疗手段.

目的 探讨血管平滑肌细胞Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对高血压小鼠心脏重塑的调控作用.方法 采用皮下埋植缓释泵灌注血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)28 d建立小鼠高血压模型,剂量1500 ng/(kg·min).构建他莫昔芬诱导的血管平滑肌细胞Klf4基因特异敲除(Klf4-SMKO)小鼠,9～10周龄雄性Klf4-SMKO和Klf4-flox野生型小鼠各13只,分别随机分为2组,共4组:野生对照组(Klf4-flox+生理盐水灌注,6只),Klf4敲除对照组(Klf4-SMKO+生理盐水,6只),野生高血压模型组(Klf4-flox+Ang Ⅱ,7只),Klf4敲除高血压模型组(Klf4-SMKO+Ang Ⅱ,7只).在建模0、7、14、21、28 d分别测量模型组小鼠血压;28 d心脏超声检测心功能;收取小鼠心脏检测心脏质量/体质量比值;切片进行麦胚凝集素和天狼猩红染色,分别检测心肌细胞大小和心脏纤维化重塑.结果 高血压建模后Klf4-SMKO和Klf4-flox两组小鼠的血压无明显差异,心脏超声检测平滑肌细胞Klf4特异性敲除降低了高血压模型小鼠左心室质量.Klf4敲除显著降低了高血压引起的心质量/体质量比值增加,并且抑制了高血压造成的心肌细胞肥大和心脏血管周围纤维化.结论 血管平滑肌细胞KLF4缺失改善了高血压小鼠心脏病理性重塑.

目的:探讨芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭心室重塑及血清 miR-210-3p、miR-423-5p的影响.方法:选取2020年 12月—2022年 12月我院收治的慢性充血性心力衰竭病人 100例,采用随机数字表法分为两组,各 50例.对照组给予托拉塞米治疗,观察组采用芪苈强心胶囊与托拉塞米联合治疗.比较两组临床疗效及治疗前后心室重塑指标[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)]、心功能指标[左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)]、血清 miR-210-3p、血清miR-423-5p水平变化.结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(96.0%与 76.0%,P<0.05).治疗前两组 IVST、LVPWT、LVMI、LVESV、LVEDV、LVEF、血清 miR-210-3p、血清 miR-423-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组 IVST、LVPWT、LVESV、LVEDV、miR-210-3p、miR-423-5p均低于对照组,LVMI、LVEF高于对照组(P<0.05).结论:芪苈强心胶囊与托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭能够抑制心室重塑,改善心功能水平,调节血清 miR-210-3p、miR-423-5p水平.

综述可溶性生长刺激表达基因 2蛋白(sST2)在急性冠脉综合征中诊断、预后评估、临床决策等方面的作用,为揭示其在心血管疾病中的作用提供参考.

目的:探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）抑制剂SU5416对新生大鼠缺氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension，HPH）肺血管重塑的影响。方法:选择32只日龄7~10 d新生大鼠，随机分为常氧组、缺氧组、SU5416+缺氧组、SU5416+常氧组并给予相应处理，各组实验终点均为干预处理后14 d。测定各组新生大鼠右心室收缩压（right ventricular systolic pressure，RVSP）后留取心肺组织标本，测定右心室肥厚指数（right ventricular hypertrophy index，RVHI）；肺组织HE染色后光镜下观察肺血管形态学变化；计算肺小动脉中层壁厚度百分比（MT%）和中层横截面积百分比（MA%）；免疫组化法检测肺血管中VEGF和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）的表达水平。结果:缺氧组和SU5416+缺氧组新生大鼠RVSP、RVHI、MT%、MA%均明显高于常氧组、SU5416+常氧组（ P<0.05），且SU5416+缺氧组较缺氧组明显升高（ P<0.05），而SU5416+常氧组与常氧组比较差异无统计学意义（ P>0.05）；SU5416+缺氧组、缺氧组肺血管中α-SMA与VEGF表达水平明显高于常氧组和SU5416+常氧组（ P<0.05），且SU5416+缺氧组较缺氧组显著升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:VEGF抑制剂SU5416有加重HPH新生大鼠肺动脉高压及促进肺血管重塑的作用。

目的:应用实时三维超声定量评估心房功能性二尖瓣反流(AFMR)与心室功能性二尖瓣反流(VFMR)患者二尖瓣装置形态及动力学并进行比较，拟为此两类患者的诊断及临床治疗提供理论依据。方法:回顾性纳入2022年5－11月于武汉大学人民医院行经食管超声心动图检查的AFMR患者20例(AFMR组)和VFMR患者20例(VFMR组)，另选取同期因卵圆孔未闭或者非心脏手术术中监测等行经食管超声心动图检查患者20例作为对照组。所有研究对象均在等容舒张期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期、等容收缩期、收缩早期、收缩中期及收缩晚期定量测量二尖瓣环前后径(AP径)、前外后内径(ALPM径)、前后径/前外后内径(AP/ALPM)、连和径(CW)、瓣环面积(AA)、瓣环周长(AC)、瓣环高度(AH)、对合深度(CD)、帐篷容积(TV)、空间角(NPA)、后叶角等，并计算以上参数的总变化率及收缩期变化率。比较三组间二尖瓣装置静态结构和动态变化差异，分析二尖瓣环各参数变化率与左心室长轴应变(GLS)的相关性。结果:①三组GLS表现为对照组>AFMR组>VFMR组，且各组间差异有统计学意义(均 P<0.05)。②静态结构：AFMR组与VFMR组瓣环AP径、ALPM径、CW、AA、AC、二尖瓣前后瓣叶面积及其总面积(TLA)明显大于对照组(均 P<0.05)，但AFMR组与VFMR组之间差异无统计学意义(均 P>0.05)。与其他两组相比，VFMR组TV、CD、后叶角显著增大，表现出瓣叶栓系(均 P<0.05)。三组中对照组AH/CW最大，鞍形最深；AFMR组TLA/AA最小，瓣叶重塑最少；三组接合面积差异无统计学意义(均 P>0.05)。③动态变化：在整个心动周期中对照组AP径、ALPM径、AA和AC呈规律性变化，从等容舒张期至舒张晚期逐渐减小，从等容收缩期开始至收缩晚期又逐渐增大；而AFMR组及VFMR组上述参数变化显得更加紊乱和无序，此外与对照组相比，AFMR组AP径总变化率及收缩期变化率显著减小，但ALPM径总变化率显著增大(均 P<0.05)。④AA总变化率、ALPM径总变化率、AP径总变化率与GLS呈中等相关( r＝0.353， P＝0.006； r＝－0.304， P＝0.018； r＝0.300， P＝0.020)，后叶角收缩期变化率与GLS呈弱相关( r＝0.267， P＝0.039)。 结论:AFMR与VFMR患者二尖瓣装置形态学及瓣环动力学存在明显差异，针对两种不同功能性二尖瓣反流可采用不同临床治疗策略。

目的:观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重塑的影响，并探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)解耦联在其间的作用机制。方法:采用随机数字表法将30只6周龄健康雄性SHR大鼠分为安静组和运动组，每组15只；同时选取10只鼠龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常对照组。将正常对照组和安静组大鼠置于鼠笼内安静饲养，运动组大鼠则给予8周中等强度跑台运动干预，每周运动5次。于末次训练结束48 h后采用超声心动图设备检测各组大鼠心脏结构及功能，分别对其心肌组织进行麦胚凝集素和天狼星红染色，观察病理学改变并获取心肌细胞横截面积(CSA)及间质胶原容积分数(CVF)，采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率，采用高效液相色谱法测定心肌四氢生物喋呤(BH4)含量，采用Western blot法检测心肌组织eNOS总蛋白、eNOS二聚体及单体蛋白表达量。结果:与正常对照组比较，安静组左心室壁厚度(LVWT)、心肌CSA和CVF升高( P<0.05)，左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)降低，心肌细胞凋亡率增加( P<0.05)，eNOS单体上调( P<0.05)，eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量下降( P<0.05)；与安静组比较，运动组心肌CVF降低( P<0.05)，LVEDD和LVEF升高( P<0.05)，心肌细胞凋亡率下降( P<0.05)，eNOS单体下调( P<0.05)，eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量增加( P<0.05)，LVWT和CSA组间均无显著差异( P>0.05)。3组大鼠eNOS总蛋白含量组间均无明显差异( P>0.05)。 结论:规律有氧运动可能通过调控eNOS解耦联改善SHR大鼠心脏重塑。

目的:观察烟雾暴露大鼠肺小动脉病理形态学变化、超微结构改变及右心室收缩压变化。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照(C)组、烟雾暴露1个月(S1m)组、烟雾暴露2个月(S2m)组、烟雾暴露3个月(S3m)组，检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO 2)、平均右心室收缩压(mRVSP)，透射电镜观察肺小动脉的超微结构，HE染色观察肺动脉组织学改变并测量肺小动脉管壁面积/管总面积(WA%)，免疫组织化学染色法观察肺动脉平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。 结果:(1)C组、S1m、S2m及S3m组PaO 2 值分别为(96.2±4.3) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、(92.1±5.2) mmHg、(90.5±4.1) mmHg及(89.6±4.8) mmHg，各组间比较，差异均无统计学意义 ( P值均>0.05)。(2)S3m组mRVSP值为(65.63±5.6) mmHg与C组[(14.07±4.18) mmHg]及S1m组[(16.85±1.26) mmHg]比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(3)肺小动脉超微结构观察：C组内皮细胞形态正常，胞外未见胶原纤维增生，平滑肌细胞未见增生。S1m组肺小动脉内皮细胞形状不规则，内膜增厚，细胞内可见线粒体肿胀，平滑肌细胞轻度增生。S2m组内弹力膜厚薄不均，平滑肌走向不规则，胶原纤维增生。S3m组肺小动脉结构层次紊乱，内皮细胞变形严重，胶原纤维大量增生。(4)C组、S1m、S2m及S3m组WA%分别为(31.29±1.95)%、(42.68±2.24)%、(51.84±2.38)%、(62.11±1.39)%，烟雾暴露各组与C组比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(5)C组、S1m、S2m及S3m组肺动脉α-SMA表达量分别为(37.5±7.5)、(52.6±14.3)、(72.2±13.6)、(98.1±15.6)，烟雾暴露各组与C组比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(6)WA%与α-SMA呈正相关( r＝0.703， P<0.05)。 结论:烟雾暴露可使肺血管形态发生明显改变，肺小动脉超微结构异常，导致肺血管重塑，肺血流阻力增加，右心室收缩压升高。

基质细胞蛋白（MCPs）是一种细胞外基质（ECM）非结构性分子，通过参与ECM的降解和纤维化修复进而在急性心肌梗死（AMI）后心肌损伤与重塑中发挥作用。MCPs主要包括富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白、凝血酶敏感蛋白、肌腱蛋白、骨桥蛋白、骨膜蛋白、即刻早反应基因（CCN）家族成员和骨糖蛋白等。它们通过影响炎症反应和胶原纤维的形成及沉积，参与心脏破裂的过程和心室重构的进展。

目的:探讨心外膜脂肪组织(EAT)厚度与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左室几何构型的相关性。方法:收集2019年1-12月就诊于山西医科大学第一医院呼吸科睡眠室的OSAS患者221例，依据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)分为4组：正常构型(NG)组110例，向心性重构(CR)组56例，向心性肥厚(CH)组32例和离心性肥厚(EH)组23例。采用超声心动图测量左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室厚壁厚度、左室射血分数等，计算LVMI、RWT和舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)，比较四组间的年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(Lowest-SaO 2)、夜间平均血氧饱和度(Mean-SaO 2)、血氧饱和度小于90%的时间占全部睡眠时间的百分比(T90)、氧减指数(ODI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、EAT厚度及超声心动图参数，通过单因素和多因素线性回归分析EAT厚度与上述参数及左室几何构型的关系。 结果:①EAT厚度在CH组[(0.50±0.09)cm]和EH组[(0.46±0.07)cm]较NG组[(0.33±0.11)cm]和CR组[(0.36±0.15)cm]明显增厚(均 P<0.05)。各组间年龄、SBP、DBP、AHI、ODI、T90、LVMI、RWT和E/A值差异均有统计学意义( P<0.05)。②单因素线性回归分析显示EAT厚度与年龄、SBP、DBP、AHI、TG、TC和LVMI、RWT、左室几何构型呈正相关，与Mean-SaO 2和Lowest-SaO 2呈负相关。③多因素线性回归分析显示EAT厚度与AHI、TG、TC和左室几何构型独立相关。 结论:EAT厚度与异常左室几何构型独立相关，提示EAT可能参与了左室的结构重塑过程。