目的:探究汉黄芩素调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的影响.方法:采用腹腔注射阿霉素的方式构建大鼠CHF模型,成功造模36只大鼠,将其随机分为模型组、汉黄芩素组(汉黄芩素100 mg/kg)、汉黄芩素+维替泊芬组(100 mg/kg汉黄芩素+100 mg/kg维替泊芬),每组12只.剩余12只大鼠作为对照组.采用彩色多普勒超声系统检测各组大鼠心功能参数:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);称重并计算各组大鼠心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Masson染色法检测大鼠心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围纤维面积和血管管腔面积比值(PVCA/LA);苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠心肌组织Hippo/YAP信号通路相关蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、结缔组织生长因子(CTGF)表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS、心肌组织SOD水平及哺乳动物ste-20样激酶(MST)1/2、大型肿瘤抑制因子(LATS)1/2磷酸化水平明显降低(P＜0.05),LVEDD、LVESD、HMI、LVMI、心肌组织MDA水平、CVF、PVCA/LA、心肌组织YAP、MMP-2、MMP-9、CTGF蛋白表达明 显升高(P＜0.05),心肌组织出现大量胶原纤维沉积和损伤.与模型组相比,汉黄芩素组LVEF、LVFS、心肌组织SOD水平、MST1/2、LATS1/2磷酸化水平明显升高(P＜0.05),LVEDD、LVESD、HMI、LVMI、心肌组织 MDA 水平、CVF、PVCA/LA、心肌组织 YAP、MMP-2、MMP-9、CTGF 蛋白表达明显降低(P＜0.05),心肌组织胶原纤维沉积和损伤减少.维替泊芬增强了汉黄芩素对CHF大鼠心肌纤维化的改善作用.结论:汉黄芩素可能通过激活Hippo/YAP信号通路、抑制YAP表达来减轻CHF大鼠心肌纤维化.

目的 探讨心脏重症监护室(CCU)急性心肌梗死患者应用病情分级预警护理对病情改善的效果.方法 选取 120例自 2020 年 3 月—2023 年 3 月在淮安市第一人民医院CCU治疗的急性心肌梗死患者 120 例,以随机数字表法分为对照组(n=60,行常规CCU护理)与试验组(n=60,在对照组基础上实施病情分级预警护理),比较两组患者心脏相关并发症发生情况;护理前、护理后心率相关指标水平、各项心脏功能指标水平;总住院时间.结果 试验组心律失常、心源性休克、心包填塞、梗死再发生总并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);护理后,试验组心电图校正后QT(QTC)间期高于对照组,QT间期离散度(QTd)、心率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组急性生理评分、慢性生理评分及APACHEⅡ系统总分低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组总住院时间少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 病情分级预警护理有助于降低CCU急性心肌梗死患者心脏相关并发症的发生,促进心率及病情状态的改善,缩短总住院时间.

目的:观察沙库巴曲缬沙坦治疗射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)的临床疗效.方法:选取2019年1月—2022年12月大同市第四人民医院收治的HFrEF病人86例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组43例.对照组给予标准化心力衰竭治疗,观察组在标准化治疗的基础上给予沙库巴曲缬沙坦片治疗.比较两组治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)、B型脑钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、收缩压及舒张压.结果:观察组总有效率为93.0％,高于对照组的79.1％(P＜0.05).治疗后,两组LVEF较治疗前升高,LVEDD、LAD、BNP、hs-CRP、收缩压及舒张压均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后LVEF高于对照组,LVEDD、LAD、BNP、hs-CRP、收缩压及舒张压均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:沙库巴曲缬沙坦可有效改善HFrEF病人的心功能及临床症状,抑制心肌重构.

目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响.方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只.VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30mg/kgTFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃.CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达.结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3 和 Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量 TFA 组 CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关.

目的:应用二维斑点追踪技术(STI)牛眼图评价原发性干燥综合征(pSS)病人的左心功能变化.方法:选取2021年5月—2022年5月山西医科大学第二医院风湿科收治的pSS病人30例作为pSS组,另选取健康志愿者30名作为对照组,比较两组受检者的升主动脉内径(Ao-Asc)、主动脉根部内径(AOD)、左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、心电图异常发生率;应用STI技术获取病人左室整体纵向应变(LV-GLS)、两腔心整体纵向应变(GLS-A2C)、三腔心整体纵向应变(GLS-A3C)、四腔心整体纵向应变(GLS-A4C),获取两组受检者牛眼图.结果:与对照组相比,pSS组Ao-Asc、AOD、LAD均增大,差异均有统计学意义(P＜0.05),两组 LVEDD、LVEF 比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).pSS 组 LV-GLS、GLS-A2C、GLS-A3C、GLS-A4C 低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).pSS组心电图异常发生率高于对照组(P＜0.001).牛眼图提示pSS病人心肌功能受损.结论:STI牛眼图能早期量化评估pSS病人左心功能,心功能受损可能与心肌炎或心肌缺血有关.

目的:观察比伐芦定对急性冠脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入术(PCI)术病人凝血功能、心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级及心肌缺血标志物的影响.方法:选取2020年7月—2022年7月青岛市胶州中心医院收治的拟行PCI术的ACS病人,按照围术期抗凝用药方案不同分为肝素组(给予肝素抗凝)和比伐芦定组(给予比伐芦定抗凝),经倾向性匹配评分(卡钳值0.02)筛选出基线资料均衡可比病人,两组各纳入60例病人,比较两组活化凝血时间(ACT)值、TIMI血流分级及术后出血情况;比较两组术前、术后24 h凝血功能指标[促凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)及纤维蛋白原(FIB)]、心肌缺血标志物[肌钙蛋白T(cTnT)、缺血修饰白蛋白(IMA)和血清miR-204];比较两组术前、术后4周心脏功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室舒张末容积(LVEDV)和左房直径(LA)]变化以及随访1年内主要心血管不良事件(MACE)发生率.结果:注射药物后5 min、术后即刻、停止注射后2 h,比伐芦定组ACT值明显高于肝素组(P＜0.05);比伐芦定组术后出血发生率为3.33％,低于肝素组的13.33％(P＜0.05);术后24 h,两组APTT、TT、PT水平明显延长(P＜0.05),FIB水平明显降低(P＜0.05),且比伐芦定组APTT、TT、PT较肝素组延长(P＜0.05),FIB水平低于对照组(P＜0.05).术后即刻、术后7 d,比伐芦定组TIMI血流分级优于肝素组(P＜0.05);术后24 h,两组cTnT、IMA水平均明显降低(P＜0.05),miR-204水平明显升高(P＜0.05),且比伐芦定组改善程度明显优于肝素组(P＜0.05);术后4周,两组病人LVEF水平均明显升高(P＜0.05),LVEDD、LVEDV、LA水平均明显降低(P＜0.05),且比伐芦定组改善程度明显优于肝素组(P＜0.05).术后1年,比伐芦定组不良心血管事件(MACE)发生率为11.67％,低于肝素组的23.33％,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:比伐芦定应用于ACS病人PCI治疗,可明显降低病人凝血功能,促进冠状动脉血流,改善心肌缺血状况及心脏功能,预后良好.

目的 探讨血清miR-125b对依普利酮抗纤维化治疗反应评估的价值.方法 前瞻性纳入 2020 年 8 月 9日—2021 年 4月 1日在太原市急救中心心内科接受依普利酮治疗的 89例急性心肌梗死(AMI)伴或不伴ST段抬高且伴有左心室收缩功能障碍患者.采集受试者依普利酮治疗前和治疗 6 个月后的外周血浆样本.二维超声心动和多普勒超声心动图评估心脏收缩功能.采用实时荧光定量PCR法检测血浆中循环miR-125b表达水平;采用放射免疫测定法和酶联免疫吸附法分别检测血清Ⅲ型胶原氨基末端前肽(PⅢNP)和Ⅰ型胶原羧基末端前肽(PⅠCP)水平,计算基线至第 6 个月血清PⅢNP(?PⅢNP)和PⅠCP(?PⅠCP)水平变化.并记录依普利酮治疗 6 个月期间患者的主要不良心血管事件(MACEs).结果 依普利酮治疗 6 个月后,AMI患者收缩压与超声心动图参数较基线值显著改善(P＜0.05),收缩压、血清PⅢNP和PⅠCP水平降低(P＜0.05),但同时血钾和血钠浓度有所升高(P＜0.05).其中50例患者第6个月时血清PⅢNP水平值较基线值绝对减少,纳入PⅢNP降低亚组,其他 39例患者?PⅢNP≤0,被纳入PⅢNP稳定/增加亚组.Logistic回归分析显示,女性、经皮冠状动脉介入治疗、血清miR-125b是PⅢNP降低的独立预测因子(P＜0.05).Spearman等级相关系数分析显示,PⅢNP降低的患者基线血清miR-125b与?PⅢNP(rs=-0.566,P＜0.001)和?PⅠCP(rs=-0.524,P＜0.001)存在负相关关系.进一步校正危险因素后,基线血清miR-125b仍是影响血清PⅢNP和PⅠCP降低程度的独立负相关因素(P＜0.05).此外,在AMI患者中,PⅢNP降低的患者累积MACEs发生率更低(调整后HR=0.431,95%CI:0.129～1.440,P=0.171),同样血清miR-125b水平＞2.23 患者无MACEs事件累积生存率更低(Log rank=32.568,P＜0.001).结论 血清miR-125b高表达水平有助于识别依普利酮抗纤维化作用更显著的AMI患者.

回顾性分析2016年11月至2019年5月在本院收治的4例肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)合并二尖瓣关闭不全患者的临床资料。患者均接受胸腔镜辅助下经右侧腋下小切口(5 cm)手术，股动静脉插管建立体外循环，经左心房和二尖瓣前叶基部切口行胸腔镜辅助下室间隔心肌切除术(SM)并二尖瓣成形术。全组患者均顺利完成手术，无术后心力衰竭、恶性心律失常和低氧血症等并发症。术后经胸超声心动图随访结果提示左心室流出道梗阻解除满意，二尖瓣闭合功能良好。随访期内无需要再次手术干预的患者。胸腔镜辅助右腋下小切口治疗HOCM是安全可行的，可以为解除左心室流出道梗阻和二尖瓣及瓣下装置的异常提供良好的手术视野。

1例3岁男性患儿因腺样体肥大全麻下行腺样体切除术，给予盐酸戊乙奎醚注射液静脉注射抑制腺体分泌；麻醉诱导给予丙泊酚、氯化琥珀胆碱、纳布啡注射液静脉注射；麻醉维持采用七氟烷。术后约7 h患儿出现深茶色尿，下肢酸痛。实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT）256 U/L，门冬氨酸转氨酶（AST）1 706 U/L，肌酸激酶（CK）>16 000 U/L，CK-MB>1 000 U/L，肌红蛋白（MYO）417 μg/L，尿潜血（+）。给予补液、碱化尿液、保护心肌等对症治疗。术后第1天患儿尿色正常，肌痛消失;术后第3天MYO 42 μg/L;术后第7天，实验室检查：ALT 126 U/L，AST 41 U/L，CK 395 U/L，CK-MB 23 U/L。1个月后门诊复查患儿心肌酶、肝肾功能均正常。经查阅文献，盐酸戊乙奎醚注射液、丙泊酚、纳布啡注射液及七氟烷引起横纹肌溶解的可能性较小，考虑本例患儿为氯化琥珀胆碱相关横纹肌溶解可能性大。

目的:探讨在感染性心内膜炎患者中应用主动固定电极连接体外永久起搏器（AFLEP）进行临时起搏过渡治疗的安全性。方法:该研究为回顾性队列研究。入选2015年1月至2020年1月于北京大学人民医院电生理室就诊的因感染性心内膜炎拔除电极导线后需要进行临时起搏器过渡治疗的患者。根据过渡治疗期间使用的是临时起搏器还是AFLEP，分为临时起搏器组和AFLEP组。通过电子病历系统收集入选患者的年龄、性别、合并症、电极导线年限、赘生物大小等基线临床资料，以及临时起搏器和主动固定电极连接体外永久起搏器使用的时间和围术期相关并发症。观察指标包括患者的感知、起搏功能异常，电极导线穿孔，电极导线脱位，电极导线赘生物，心脏填塞，肺栓塞，死亡和新植入起搏器再发感染，气胸，血肿，和深静脉血栓等的发生情况。结果:共入选患者44例，其中AFLEP组24例，临时起搏器组20例。AFLEP组患者57.5（45.5，66.0）岁，较临时起搏器组［67.0（57.3，71.8）岁］年轻（ P=0.023）。两组患者中男性占比以及合并高血压、糖尿病、慢性肾功能不全和既往心肌梗死患者占比差异均无统计学意义（ P均>0.05）。AFLEP组电极导线植入年限为11.0（8.0，13.0）年，长于临时起搏器组的8.5（7.0，13.0）年（ P=0.292）。AFLEP组患者电极导线赘生物直径为（8.2±2.4）mm，临时起搏器组为（9.1±3.0）mm。两组所有患者起搏器及电极导线均临床拔除成功。两组均无患者发生气胸、血肿、肺栓塞、心脏填塞、电极穿孔和电极导线或瓣膜赘生物等并发症。AFLEP组无患者发生下肢深静脉血栓，临时起搏器组有4例（20.0%），两组比较差异有统计学意义（ P=0.036）。临时起搏器组患者发生电极脱位2例（10.0%）、感知功能异常2例（10.0%）、起搏功能异常2例（10.0%）、死亡2例（10.0%），AFLEP组无患者发生上述并发症。AFLEP组过渡治疗时间为19.5（16.0，25.8）d，长于临时起搏器组的14.0（12.0，16.8）d（ P=0.001）。AFLEP组随访23.0（20.5，25.5）个月，临时起搏器组随访17.0（14.5，18.5）个月，随访期间AFLEP组无患者发生新植入起搏器再感染，临时起搏器组有2例（10.0%）患者发生再感染。 结论:应用AFLEP对感染性心内膜炎患者进行过渡治疗，植入过程安全，相较于临时起搏器其感知和起搏功能障碍发生率更低、更加稳定，安全可行。