右心室起搏(right ventricular pacing,RVP)是症状性心动过缓的标准治疗方法,但可导致心室收缩失同步、引起起搏诱导心肌病(pacing induced cardiomyopathy,PICM)和心力衰竭,这引发了人们对生理性起搏方式的探索.心脏生理性起搏(cardiac physiologic pacing,CPP)最初指传感器驱动的频率适应性起搏或可变房室延迟(atrial-ventricular delay,AVD)的起搏方式.

目的:心脏起搏导线相关三尖瓣反流（lead-related tricuspid regurgitation，LRTR）是心脏起搏治疗中最常见的临床并发症之一。本研究主要探讨引起LRTR的危险因素。方法:前瞻性入选2017年2月到2018年4月在中国医学科学院阜外医院心律失常中心首次植入起搏器或植入型心律转复除颤器（ICD）治疗的72例患者，结合二维+三维超声心动图，对植入术前、术后急性期（1周内）以及1年进行评价。起搏器植入后新发三尖瓣反流（TR）或反流程度加重的患者归为TR阳性组，无TR或反流程度不加重的患者归为TR阴性组，比较两组间TR比例、右心房内径、右心室内径、起搏导线植入类型以及合并基础疾病等超声心动图和临床指标，并应用Logistic多因素回归分析筛选可能引起LRTR的危险因素。结果:72例患者均完成术后1年随访。与TR阴性组相比，TR阳性组患者TR呈中重度反流的比例明显升高，伴右心房、右心室内径增大以及右心室射血分数降低；TR阳性组患者合并病态窦房结综合征的比例低（62.5%对85.7%， P=0.039），合并2型糖尿病的比例高（43.8%对14.3%， P=0.010），导线常引起三尖瓣隔叶（18.8%对0， P=0.009）、后叶（25%对1.8%， P=0.008）受限。Logistic多因素回归分析发现合并2型糖尿病（ OR=6.425，95% CI 1.371~30.121， P=0.018）、导线引起后叶受限（ OR=20.038，95% CI 1.097~265.991， P=0.043）是导致LRTR发生的独立危险因素。 结论:2型糖尿病、导线引起后叶受限是导致LRTR独立危险因素。

目的:探讨无心房颤动（房颤）病史患者在双腔起搏器植入术后新发房颤的危险因素及其联合模型的预测价值。方法:本研究为单中心回顾性研究。收集2019年1月1日至2021年3月31日于江苏省苏北人民医院心血管内科首次植入心脏双腔起搏器治疗患者的资料，根据是否发生房颤分为新发房颤组和无房颤组。比较和分析两组患者术前基线资料（包括年龄、性别及烟酒史等）和随访资料（包括起搏模式、起搏比例及植入后用药）等，筛选独立危险因素并建立联合预测模型。结果:入选223例患者，年龄（70.23±8.88）岁，其中男113例，随访（17.94±9.05）个月。①起搏器植入术后新发房颤45例（20%，45/223），包括症状性房颤21例（47%，21/45）和心房高频事件（AHRE）24例（53%，24/45），AHRE中亚临床房颤（SCAF）10例（42%，10/24）。②新发房颤组与无房颤组患者在糖尿病病史、饮酒史、尿酸水平、左心房内径、左心室射血分数、房性早搏百分数、平均心率及最快心率、心室起搏百分数、起搏模式、β受体阻滞剂使用率上差异有统计学意义（ P<0.05）。③将性别、年龄、体重指数及上述危险因素纳入Logistic回归显示，性别（ OR=0.170，95% CI 0.050~0.573， P=0.004）、饮酒史（ OR=9.319，95% CI 2.688~32.304， P<0.001）、左心房内径（ OR=1.143，95% CI 1.024~1.276， P=0.018）、心室起搏百分数（ OR=1.045，95% CI 1.023~1.067， P<0.001）、最快心率（ OR=1.044，95% CI 1.021~1.067， P<0.001）、房性早搏百分数（ OR=2.001，95% CI 1.427~2.807， P<0.001）是起搏器术后新发房颤的独立危险因素。④经受试者工作曲线评估，上述独立危险因素联合模型曲线下面积为0.931，截断值0.249，敏感度为86.7%，特异度为86.0%。 结论:联合性别、饮酒史、左心房内径、心室起搏百分数、最快心率、房性早搏百分数对心脏双腔起搏器植入术后新发房颤的发生有良好的预测价值。

目的:评估左束支起搏（LBBP）不同起搏模式对心脏电和机械同步性的影响。方法:选取自2018年2月至2019年5月于南京医科大学第一附属医院心血管内科行LBBP治疗的患者19例，其中男7例（36.8%），年龄（63.6±15.5）岁，分别先后程控单极低电压1 V/0.5 ms（U-LBBP，19例）和双极高电压7.5 V/0.5 ms（B-LBBP，19例）两种起搏模式，分析起搏心电图的形态并测量QRS时限（QRSd）与左心室激动时间（LVAT）评估心脏电同步性；采用核素心肌灌注显像相位分析技术测量两种起搏模式下的相位直方图带宽（PHB）和相位标准差（PSD）评估左心室的机械同步性。选取2014年9月至2016年2月10例行右心室起搏（RVP）的患者作为对照组，其中男7例（70%），年龄（63.8±9.5）岁。比较U-LBBP、B-LBBP和RVP起搏模式的心脏电同步性和左心室的机械同步性。结果:行LBBP和RVP治疗的患者基线资料差异无统计学意义。①心脏电同步性比较：U-LBBP时，体表心电图V 1导联常呈右束支传导延迟（RBBD）形态，B-LBBP时可纠正RBBD形态；U-LBBP组起搏的QRSd均显著短于RVP组[（117.4±8.6） ms对（147.0±15.7） ms， P<0.001]和B-LBBP组[（111.3±12.7） ms对（147.0±15.7） ms， P<0.001]，而B-LBBP组QRSd明显短于U-LBBP组（ P=0.013）；B-LBBP组LVAT明显短于U-LBBP组[（67.6±12.7） ms对（72.1±10.2） ms， P=0.003]。②左心室机械同步性比较：U-LBBP组的PHB（48.1°±16.7°对60.9°±12.1°， P=0.042）和PSD[（14.9°±5.0°）对（21.0°±3.5°）， P=0.002]均小于RVP组，B-LBBP组的PHB（49.8°±13.4°）和PSD（15.9°±4.4°）亦比RVP组小（ P=0.037， P=0.004）；但U-LBBP组和B-LBBP组相比，PHB和PSD差异均无统计学意义。 结论:LBBP不论单极还是双极起搏较RVP可获得更好的心脏电同步性和左心室机械同步性；LBBP时，与单极低电压起搏相比，双极高电压起搏可纠正RBBD形态并改善心脏的电同步性，但并不能改善左心室的机械同步性。

希氏-浦肯野系统（希浦系统）起搏是当前最生理性的起搏方式，既能纠正左束支传导阻滞实现心脏再同步，又能维持窄QRS波患者心室同步性。其中由我国学者原创的左束支起搏技术，弥补希氏束起搏的不足，扩展了心脏传导系统起搏的临床应用，具有里程碑意义。2021年2月《希氏-浦肯野系统起搏中国专家共识》全球首发，统一了希浦系统起搏的定义，规范了操作流程及植入适应证。本文论述希浦系统起搏的优劣势，并期待更多循证医学的开展以回答及解决相关的临床问题。

左束支起搏（LBBP）作为一项生理性起搏的新技术，广泛用于临床，但仍需进一步提高及改进，主要表现以下方面：优化LBBP的诊断标准、提高LBBP的植入成功率、寻找有效指标预测LBBP在心衰患者中的反应性并指导选择合适的再同步治疗策略，以及器械改进及研发。尤其是与除颤导线结合以及与无导线起搏器结合，将使更多患者获益于LBBP技术。

目的:探讨左束支起搏对慢性心力衰竭(心衰)合并完全性左束支传导阻滞或起搏依赖患者行心脏再同步治疗(CRT)的可行性及有效性。方法:入选中山大学孙逸仙纪念医院心内科2018年5月至2020年5月慢性心衰且有CRT适应证的患者，行左束支起搏及CRT。评估患者临床心功能情况，检测N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、QRS时限、左心室射血分数(LVEF)等指标，并进行起搏器程控优化；对以上结果进行0.5~1.0年随访。结果:10例患者均成功施行左束支起搏治疗。患者QRS时限较术前缩短[(119.40±16.89)ms对(164.60±22.96)ms， P<0.000 1]；经双心室同步起搏后，部分患者QRS时限进一步缩短[(112.60±19.48)ms对(119.40±16.89)ms， P＝0.004]。术后随访发现8例患者心功能改善，9例LVEF明显改善，住院率明显降低，左心室内同步性较前改善。 结论:左束支起搏对慢性心衰合并完全性左束支传导阻滞或起搏依赖的患者具有可行性及有效性，结合双心室起搏，可进一步减小QRS时限，改善电同步性，提高CRT反应率。

目的:分析儿童埋藏式自动心律转复除颤器（ICD）植入病例的临床特点、植入效果、术后并发症情况及处理对策。方法:回顾性分析2009年1月至2020年1月在上海儿童医学中心接受ICD植入的6例患儿的临床及随访资料，分析其病因、术后并发症及处理情况。结果:患儿年龄6岁5月龄~16岁2月龄，体重15.4~49.8 kg。其中3例为长QT综合征；1例为儿茶酚胺敏感性室性心动过速；1例为肥厚性心肌病；另1例为心脏离子通道病。所有患儿植入前均有室性心动过速、心室颤动发作病史，且药物治疗无改善。ICD植入后3例患儿出现术后电风暴，分别给予氯丙嗪、右美托咪定或咪达唑仑联合芬太尼镇静镇痛后好转，并调整ICD参数（关闭抗心动过速起搏、上调除颤阈值及除颤能量），接受心理干预；另3例患儿术后即接受咪达唑仑联合芬太尼镇静镇痛，并优化ICD参数设置，按需进行心理辅导，均无并发症发生。所有患儿术后继续给予抗心律失常药物治疗，并密切随访。随访1个月~7年，至末次随访均存活，2例患儿曾有室性心动过速、心室颤动事件发生，ICD成功识别并除颤成功。结论:ICD植入术在儿童及青少年病例中具备可操作性，且能有效预防猝死发生。术后易出现电风暴， 合适的参数设置以及镇静、镇痛药物使用配合、心理干预等有助于降低电风暴发生率。

目的:比较室间隔消融术（ASA）治疗症状轻微和症状严重的梗阻性肥厚型心肌病（OHCM）患者的预后。方法:该回顾性队列研究纳入了2001年3月至2021年8月在首都医科大学附属北京安贞医院接受诊断、评估及ASA治疗的OHCM患者，根据症状严重程度分为症状轻微组和症状严重组。并进行长期随访，收集以下数据：随访时间、术后治疗方式、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级、心律失常事件和起搏器置入、超声心动图参数以及死亡原因。比较2组患者的总体生存率、去除肥厚型心肌病（HCM）相关死亡的累计生存率，并评估患者临床症状、静息左心室流出道梗阻（LVOTO）的改善情况和新发心房颤动的发生率。采用Kaplan-Meier法和log-rank检验确定和比较不同组的累计生存率。采用Cox回归分析模型确定临床事件的预测因素。结果:本研究共纳入189例OHCM患者，其中症状轻微组68例，症状严重组121例。随访时间中位数为6.0（2.7，10.6）年。症状轻微组的总体生存率（5年和10年总体生存率分别为97.0%和94.4%）与症状严重组（5年和10年总体生存率分别为94.2%和83.9%）相比，差异无统计学意义（ P=0.405）；症状轻微组中去除HCM相关死亡的累计生存率（5年和10年分别为97.0%和94.4%）与症状严重组（5年和10年去除HCM相关死亡的累计生存率分别为95.2%和92.6%）相比，差异也无统计学意义（ P=0.846）。和术前相比，术后症状轻微组NYHA心功能分级改善（ P<0.001），其中NYHA心功能分级Ⅰ级的患者37例（54.4%），静息左心室流出道压差（LVOTG）由67.6（42.7，90.1）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）降至24.4（11.7，35.6）mmHg（ P<0.001）。与术前相比，术后症状严重组NYHA心功能分级改善（ P<0.001），其中NYHA心功能分级改善≥Ⅰ级的患者96例（79.3%），静息LVOTG由69.6（38.4，96.1）mmHg降至19.0（10.6，39.8）mmHg（ P<0.001）。症状轻微组和症状严重组新发心房颤动的风险相似（10.2%比13.3%， P=0.565）。Cox多因素回归分析结果显示年龄为OHCM患者全因死亡的独立预测因素（ HR=1.068，95% CI 1.002~1.139， P=0.042）。 结论:在接受ASA治疗的OHCM患者中，与症状严重组相比，症状轻微组的总体生存率、去除HCM相关死亡的累计生存率相似。无论对于症状轻微还是症状严重的OHCM患者，ASA治疗都能显著缓解静息LVOTO和改善临床症状。年龄是OHCM患者全因死亡的独立预测因素。

患者，男，90岁，冠心病30余年，高血压10余年，因"右下肢及右腹壁多发结节2个月余"于2021年7月入院。右下肢活检病理：（右小腿）弥漫大B细胞淋巴瘤，非生发中心型；免疫组化：CD20（+），CD79a（+），Bcl-2（+），CD2（-），CD3（-），CD10（-），MUM-1（-），c-Myc（-），CD30（-），ALK（-），EMA（-），CD56（-），S-100（-），HMB45（-），TIA-1（-），Bc1-6（-），Ki-67阳性率80%，原位杂交：EBER（-）。查体：神志清，精神可，不能自行站立，查体合作。全身浅表淋巴结未触及，肝脾肋下未及，右下前腹壁可见两个突起性结节，右下肢可见红棕色无痛性皮损，高出皮面，大小约10 cm×5 cm，表面轻微渗出。右下肢凹陷性水肿，双下肢肌力Ⅳ级，肌张力正常。血常规、肝肾功能未见异常，红细胞沉降率48 mm/1 h，C反应蛋白11.1 g/L，LDH 276 U/L，EB病毒DNA未检出。动态心电图提示心律失常（频发房性早搏，短阵性房性心动过速，多源性室性心动过速，完全性右束支传导阻滞）。PET-CT示右侧小腿皮下水肿，右小腿中下部肌层/间隙内软组织结节/肿块及右侧小腿、左中侧腹壁及右下前腹壁多部位皮肤、皮下病灶及上述区域淋巴结高度摄取FDG，结合病理，提示为活动性淋巴瘤。腿部皮肤分泌物培养示金黄色葡萄球菌、阴沟肠杆菌。诊断为原发皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤，腿型（非生发中心型，non-GCB），T2aN2M0，IPI评分3分，中高危，ECOG评分3分。根据药敏结果给予左氧氟沙星抗感染治疗，于2021年7月予利妥昔单抗700 mg单药治疗，肿块未见明显缩小。2021年8月完善二代测序（NGS）检测：CD79B、MYD88、PIM1、SPEN突变，免疫组化：PD-L1阳性率约85%，周围少数免疫细胞阳性。考虑利妥昔单抗单药效果不佳，结合NGS结果给予ZR方案（利妥昔单抗700 mg第1天；泽布替尼160 mg口服每日2次）化疗，化疗间期规律口服泽布替尼160 mg每日2次。给予第7周期ZR方案时，入院心电图提示心房颤动，后自行转复，动态心电图较前无明显变化，考虑泽布替尼的心脏不良反应，第8周期泽布替尼减量至80 mg每日2次。2~8个周期ZR方案治疗期间患者右侧小腿水肿消退，包块消失，皮肤无隆起，可见圆形色素沉着，部分融合，无皮肤破损，无渗液。2022年3月复查PET-CT示右侧小腿中下部肌层/间隙内软组织病灶未见明显显示；右侧小腿、左中侧腹壁及右下前腹壁等处FDG代谢活性明显降低；右侧盆壁及右侧腹股沟区淋巴结体积缩小、FDG代谢活性减低；Deauvile评分2分。患者目前泽布替尼80 mg每日2次口服维持治疗，处于完全缓解状态。