氯胺酮是一种离子型谷氨酸能N-甲基-D-天冬氨酸受体（glutamatergic N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR）拮抗剂，具有快速且持久的抗抑郁治疗作用，尤其对难治型抑郁症（treatment-resistant depression, TRD）可有效改善临床症状。文章对氯胺酮抗抑郁作用的机制和分子基础进行综述，介绍NMDAR及α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid receptor, AMPAR）在氯胺酮及对映体药物治疗中的作用，探讨氯胺酮通过脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）、雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR）及阿片受体介导发挥抗抑郁作用的机制，并对其他可能分子机制进行总结，以期为开发安全、有效的抗抑郁药物提供新的研究方向。

抑郁症(major depressive disorder，MDD)是一类以心境抑郁、兴趣减退为主要临床表现的精神障碍疾病。其病因机制不清，具有高发病率、高复发率及高自杀率特点。当下主流的单胺类假说不能充分阐明其病理学特征，部分抑郁症患者对现有抗抑郁药治疗应答不佳。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)拮抗剂和γ-氨基丁酸A(γ-aminobutyric acid A，GABAA)受体正向变构调节剂具有潜在快速抗抑郁效果，可能是抑郁症发病的新机制和临床治疗的突破口。NMDAR具有双向调节作用，适当激活可促进树突发育、神经元生长和长时程增强，但过度刺激会引起毒性反应，导致突触萎缩和神经元死亡。此外，炎症反应可诱导NMDAR功能改变从而产生抑郁症状。目前临床上新型抗抑郁药物NMDAR拮抗剂氯胺酮可能通过促进脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)释放增加、激活雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1)信号通路，进而促进蛋白质合成、增强突触可塑性，从而起到快速抗抑郁和延缓抑郁复发的作用，但由于MDD患者NMDAR基因变异性较大，其潜在功能多态性影响临床症状表现和药物敏感性。本文通过梳理分析国内外最新研究，综述NMDAR功能异常与抑郁症发病、抗抑郁治疗作用以及临床应用现状，以期为抑郁症患者精准治疗提供理论基础。

抗抑郁药治疗抑郁症存在起效慢、缓解率低、不良反应多等不足之处。致幻剂是一种可以改变感知觉和情绪并影响认知的强效精神活性物质。越来越多的证据显示部分致幻剂类药物能够正向促进个体社会功能，对中重度抑郁症具有快速、持续的改善作用。因此，近年来致幻剂类药物的抗抑郁作用逐渐受到关注。本文对致幻剂中代表性药物的抗抑郁效果及其潜在作用机制的研究进展进行总结，并对致幻剂类药物的使用风险进行讨论。

抑郁症是一种常见的精神疾病，以情绪低落、兴趣缺乏、快感缺失等为主要特征，并伴有认知行为障碍。目前，临床抗抑郁药物起效缓慢，治疗有效率较低。(2R，6R)-去甲基氯胺酮(HNK)作为快速抗抑郁药物氯胺酮的关键代谢产物，既可以发挥快速持久地抗抑郁效应，又没有氯胺酮致幻、成瘾等毒副作用，具有潜在的临床应用价值。研究发现，(2R，6R)-HNK的抗抑郁效应与谷氨酸受体的调节机制以及突触可塑性密切相关。此外，其下游信号通路的改变包括脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达上调，真核延长因子2 (eukaryotic elongation factor 2，eEF2)的去磷酸化，以及哺乳动物雷帕霉素(mammalian target of rapamycin，mTOR)靶蛋白信号通路的激活均在该药物抗抑郁过程中发挥关键作用。深入了解这些分子靶点在(2R，6R)-HNK抗抑郁效果中的作用机制，对开发新型、快速、有效的抗抑郁药物具有重要意义。

随着生活方式、婚育观念及生育政策的变化，我国高龄孕妇比例快速攀升。高龄妊娠和高龄所致的母体压力状态是孕妇心理健康及其子代神经行为发育的独立危险因素。本文系统阐述了胶质细胞源性神经营养因子、下丘脑-垂体-肾上腺轴、5-羟色胺系统、催产素等影响高龄孕产妇心理及子代神经行为发育的作用机制及潜在干预手段，目前的干预手段主要包括人工补充剂、抗抑郁药物、体育锻炼、营养素补充等，但疗效有限且部分治疗措施有较高的不良反应发生风险，目前尚缺乏具有针对性的、系统的干预措施。未来研究中应进一步深入探究相关发病机制并提出更加安全有效的干预措施，保障高龄孕产妇心理健康及其子代的长期健康发展。

氯胺酮诞生距今已有六十多年的历史.氯胺酮因其镇痛效果好、呼吸循环影响小等优点广泛应用于临床麻醉.然而,氯胺酮的快速且持久抗抑郁作用,使其在抗抑郁治疗领域也展现出广阔的应用前景.本文概述了氯胺酮的药理学特性及作为麻醉镇痛药物的临床应用,重点综述了氯胺酮及其代谢产物的抗抑郁作用及进展.

重性抑郁障碍又称临床抑郁症,具有发病率高、致残率高、治愈率低等特点.传统的抗抑郁药物起效缓慢、治愈率低,对难治性抑郁症治疗效果不佳.有研究提示,非选择性N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮,单次亚麻醉剂量治疗即可产生快速起效和持续的抗抑郁作用,并且对难治性抑郁症患者有效,明显缓解了难治性抑郁症患者的自杀倾向,但其作用机制尚不完全清楚.既往研究显示,氯胺酮的抗抑郁作用机制可能涉及单胺能系统、谷氨酸能系统、多巴胺能系统,该文将从以上几个系统分别总结氯胺酮抗抑郁的药理学机制,并对未来的研究方向进行展望.

抑郁症是一种慢性复发性精神疾病,传统抗抑郁药通常需要连续几周的治疗才能发挥显著的治疗效果.N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮的上市为速效抗抑郁药物的研发打开了一个全新的视角,胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱、5-HT2A受体激动剂赛洛西宾也表现出快速抗抑郁的作用潜力.归纳了谷氨酸能速效抗抑郁药、胆碱能受体拮抗剂、5-HT2A受体激动剂(致幻剂)速效抗抑郁药的药理学靶点研究,分析了新靶点的可能策略,以期对未来抗抑郁药物研究方向有所启示.

目的 探讨室内光照辅助治疗能否快速改善抑郁症患者的抑郁、焦虑情绪以及光照治疗的安全性.方法 纳入2021年9月至2022年12月在河北医科大学第一医院精神卫生中心住院的抑郁症患者,采用随机数字表法随机分为试验组和对照组,试验组在抗抑郁药物治疗的基础上辅助光照治疗,每日室内光照30 min,连续2周,光照治疗结束后继续原有抗抑郁药物治疗2周.对照组规律服用抗抑郁药物治疗4周.基线及治疗每周末采用 17 项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD17)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评定疗效.安全性评价采用患者不良事件自我报告和眼前节照相检查及视力检测.结果 共入组80例患者,其中试验组40例,对照组40例.9例脱落患者资料按照末次结转法进行缺失值处理后纳入统计学分析.试验组与对照组在治疗1周末(20.0％vs.0.0％)及2周末(45.0％vs.17.5％)的有效率差异有统计学意义(P<0.05).4周期间,HAMD17评分时点与组别交互效应有统计学意义(F=9.66,P<0.01),试验组治疗后各时点HAMD17评分低于对照组(P<0.05).试验组治疗1周末HAMD17总分减分率[中位数与四分位数:33.3％(25.0％,43.3％)vs.13.9％(9.9％,19.8％)]和HAMA总分减分率[中位数与四分位数:22.4％(16.5％,35.3％)vs.14.2％(4.4％,26.9％)]高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者不良反应发生率(12.5％vs.10.0％)差异无统计学意义(P=1.00),试验组光照治疗期间无严重不良事件发生,无躁狂或轻躁狂发作,眼科检查无异常.结论 与单纯药物治疗相比,室内光照联合药物治疗能够快速改善抑郁症患者的抑郁、焦虑情绪,缩短抑郁症治疗时间,且安全性较好.

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经系统变性疾病,发病率仅次于阿尔茨海默病.我国60岁以上人群PD患病率约为1.37％,患病人数为362万左右[1].PD的临床表现可分为运动症状,如运动迟缓、静止性震颤及肌强直等;非运动症状,如快速动眼睡眠行为异常、嗅觉障碍、焦虑及抑郁等.随着药物、手术及康复等治疗手段的应用,运动症状得到了有效控制,非运动症状对患者生活质量的影响日渐突出.抑郁是PD最常见的非运动症状之一,增加致残率,降低生活质量,加重照护者负担,影响患者预后[2].我们系统回顾PD抑郁的临床与基础研究,针对PD抑郁发病率及危害、发病机制、临床表现及评分量表、治疗方法等方面的最新进展进行综述,以提高对PD抑郁的认识.