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早期体温控制对重度急性一氧化碳中毒脑损伤患者预后的影响
编辑人员丨5天前
目的:探讨早期体温控制对重度急性一氧化碳中毒脑损伤患者预后的影响。方法:选取2013年1月至2019年12月在我院住院的重度急性一氧化碳中毒患者277例,根据患者入院时及入院后3 d的体温情况、患者及家属的治疗意愿,分为发热组(78例)、正常体温组(113例)、亚低温组(86例)。所有患者入院后均给予高压氧及常规药物治疗,亚低温组在此基础上给予亚低温治疗(体温控制在34 ℃~35 ℃)。治疗前后记录3组患者的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、长谷川痴呆量表(HDS)和简易智能精神量表(MMSE)评分,比较3组患者迟发型脑病的发生率及病死率,分析脑电双频指数(BIS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与迟发型脑病发生的相关性。结果:治疗后,3组患者的多项指标均较组内治疗前有不同程度的改善。与发热组同时间点比较,正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d[(15.67±3.34)分]、3 d[(24.56±3.97)分]、7 d[(29.35±4.85)分]、1个月[(31.13±4.61)分]的GCS评分较高,且亚低温组GCS评分较正常体温组优异( P<0.05)。正常体温组和亚低温组的APACHE Ⅱ评分均较发热组低( P<0.05),且亚低温组APACHE Ⅱ评分较正常体温组低( P<0.05)。正常体温组和亚低温组的HDS评分均较发热组高( P<0.05),且亚低温组HDS评分较正常体温组高( P<0.05)。与发热组同时间点比较,正常体温组除治疗7 d外、亚低温组治疗7 d[(23.33±3.41)分]、1个月[(27.12±3.57)分]、6个月[(28.82±3.56)分]的MMSE评分较高,且亚低温组MMSE评分较正常体温组优异( P<0.05)。与发热组同时间点比较,正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d(60.64±6.43)、3 d(67.67±8.76)、7 d(81.92±7.89)、1个月(92.33±8.28)的BIS值均较高( P<0.05)。正常体温组治疗7 d[(34.67±8.10)ng/ml]、1个月[(23.40±7.18)ng/ml]及亚低温组治疗3 d[(20.25±6.58)ng/ml]、7 d[(14.30±5.18)ng/ml]、1个月[(9.27±3.62)ng/ml]的NSE浓度均较低( P<0.05)。与正常体温组同时间点比较,亚低温组治疗1 d、3 d、7 d、1个月的BIS值均较高( P<0.05),治疗3 d、7 d、1个月的NSE浓度较低( P<0.05)。与其他两组相比,亚低温组的平均昏迷时间较短,迟发型脑病发生率及神经系统损伤发生率较低。GCS、BIS、NSE值与迟发型脑病的发生密切相关。 结论:早期体温控制能明显减轻一氧化碳中毒脑损伤的程度,减少神经系统后遗症的发生。早期动态检测GCS评分、NSE浓度及BIS,对预测迟发型脑病的发生具有重要意义。
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编辑人员丨5天前
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急性一氧化碳中毒后迟发型脑病患者照顾者的照护体验
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发型脑病患者照顾者的居家照护体验.方法 采用半结构式访谈法,访谈14名已有照护一氧化碳中毒后迟发型脑病患者经验者,并依据Miles和Hurberman提出的质性研究资料分析法予以分析.结果 经不断分析比对,共析出"角色冲突""照护负荷""支持缺乏""社交受限"四大主题.讨论临床工作者可在患者入院初期开始,制订其个性化延续护理方案,帮助照顾者纠正错误认知,助其适应角色转变;提供专业性意见或支持,并联络其他社会支持等,增加其社会资源,增强照护信心;并能为照顾者提供情绪宣泄机会,以缓解其照护负荷.促进照顾者实现其良好心理适应,从而有利于患者康复,提高生命质量.
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编辑人员丨2023/8/6
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C反应蛋白与时间关系对急性一氧化碳中毒患者的临床意义
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)与时间关系对急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的临床意义.方法 回顾性分析2014年11月至2017年3月河北工程大学附属医院急诊科收治的90例急性一氧化碳中毒患者的临床资料,根据入院时中毒的程度分为轻度中毒组(30例)、中度中毒组(30例)、重度中毒组(30例),以同期同院门诊健康体检者30例为对照组.于入院后12 h、24 h、48 h、72 h、96 h化验血清CRP,比较不同时间段各组间CRP水平的差异.对经治疗后的一氧化碳中毒患者随诊2个月,根据是否出现迟发型脑病分为脑病组和无脑病组,比较不同组别间CRP水平的差异及中毒程度与迟发型脑病发病的相关性.结果 入院第12 h,轻度中毒组为(3.81±0.28)mg/L、中度中毒组CRP为(13.26±1.85)mg/L、重度中毒组为(26.70±1.70)mg/L,对照组为(3.35±0.91)mg/L,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).随着治疗时间延长,一氧化碳中毒患者CRP水平呈上升趋势,但轻、中度组CRP水平于24 h达到最高值,之后逐渐下降,重度中毒组CRP在48 h达到最高,48 h后呈缓慢下降趋势.重度中毒组入院后24 h、48 h、72 h以及96 h血清CRP水平与轻度中毒组、中度中毒组比较,差异均有显著统计学意义(P<0.01).治疗后对一氧化碳中毒患者出院随诊2个月,按是否出现迟发性脑病分为脑病组(30例)和无脑病组(60例),且脑病组均为中度和重度中毒患者.脑病组患者入院后12 h、24 h、48 h、72 h以及96 h的血清CRP水平与无脑病组比较,差异均具有显著统计学意义(P<0.01).结论 早期CRP检测可作为诊断一氧化碳中毒患者中毒程度和判断预后的重要指标.
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编辑人员丨2023/8/6
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济南市防空洞内17例一氧化碳急性中毒病例的临床特征
编辑人员丨2023/8/6
目的 描述一起防空洞内一氧化碳急性中毒病例的临床特征,为今后相关病例的临床诊断、治疗提供依据.方法 收集病例的人口学特征、临床特征及转归等信息,同时收集病例防空洞内暴露时间.描述各项临床指标的浓度分布及异常比例.分析病例防空洞内暴露时间与疾病严重程度的相关性,评估指标采用相对危险度RR (Relative Risk)及95%CI(95% ConfidenceInterval).结果 17例病例均为男性病例,16例轻症病例,1例重症病例,无死亡病例.其中3例为防空洞内作业工人(1例重症病例),剩余14例为执行救援任务的消防队员.16例病例经治疗后均好转出院,1例重症病例出现迟发型脑病.病例以出现头疼(82.35%,14/17)、头晕(82.35%,14/17)、恶心(70.59%,12/17)症状为主;血细胞检查以淋巴细胞降低(52.94%,9/17)、中性粒细胞升高(47.06%,8/17)、白细胞升高(41.18%,7/17)为主要异常指标;4例病例碳氧血红蛋白比例超过参考值范围,最高值达33.10%;病例血生化检查以总蛋白降低(82.35%,14/17)、白蛋白降低(58.82%,10/17)、肌酸激酶升高(58.82%,10/17)为主要异常指标;部分病例心电图、神经系统、颅脑CT等检查也显示异常.病例在防空洞内居留时间超过60 min以上者其疾病严重程度风险显著高于居留时间在60 min以内者(RR=5.5,95%CI:1.6~19.3).结论 全面掌握一氧化碳急性中毒病例的早期临床特征信息,可为下一步的针对性、有效性诊治提供积极帮助.密闭空间内缺氧环境下的作业人群健康防护意识有待提高.
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编辑人员丨2023/8/6
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中性粒细胞/淋巴细胞比值对急性一氧化碳中毒病情评估及预后的预测价值
编辑人员丨2023/8/6
目的:研究中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil lymphocyte ratio,NLR)对急性一氧化碳中毒(ACOP)病情评估及预后的预测价值.方法:回顾性分析2015~2017年河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急救医学部收治的ACOP患者,最后入组181例.根据ACOP的中毒程度分为3组:轻度ACOP组30例,中度ACOP组84例,重度ACOP组67例.采集性别、年龄、血压等一般资料,记录患者中毒后昏迷时间及入院时简易精神状态检查量表(MMSE)评分,测定入院时血常规、血糖、血脂、肌酐、凝血酶原时间、纤维蛋白原含量,并计算NLR值,对三组相关指标进行比较,并分析MMSE评分与NLR的关系.采用Logistics回归分析ACOP患者的危险因素,根据随访60 d后是否出现迟发型脑病(DEACMP),分为预后良好组和不良组,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价入院时NLR水平对ACOP预后不良的预测作用.结果:①轻度、中度及重度ACOP组的昏迷时间分别为:0,(3.86±4.30)h,(5.24±4.60)h,3组比较差异均有统计学意义(P<0.01).3组血常规比较:WBC计数、NLR值差异均有统计学意义(P<0.01);3组生化指标中空腹血糖、凝血指标中纤维蛋白原含量差异均有统计学意义(P<0.05);NLR与MMSE评分成呈负相关(r=-0.278,P<0.01).②多项Logistic回归分析结果显示:NLR值(OR重度=1.037,95%CI:1.012~1.121,P<0.05)为重度ACOP的独立危险因素.③入院时NLR水平对ACOP预后不良的诊断界值为2.305,其敏感度为91.2%,特异度为61.5%.结论:NRL可用于评估ACOP病情;入院时NLR水平增高对ACOP患者出现迟发型脑病具有一定的预测价值.
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编辑人员丨2023/8/6
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大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型中干预剂叔丁基对苯二酚对Nrf2及HO-1表达的影响
编辑人员丨2023/8/6
目的:初步探讨大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)模型中干预剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)前后脑组织海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游靶基因血红素加氧酶1(HO-1)的变化,从而进一步研究DEACMP的发病机制,同时为其靶向治疗的研究提供一定的实验基础.方法:将240只大鼠按随机数字表法分为一氧化碳中毒组(CO组)、空气对照组(AC组)、一氧化碳+3%乙醇组(EC组)、一氧化碳+tBHQ组(TC组),再将各组大鼠按染毒后1、3、7、14、21、28 d随机分为6个亚组,随后用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学表现,免疫组织化学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠干预剂tBHQ前后Nrf2及HO-1的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡情况.结果:CO组、EC组、TC组大鼠海马区Nrf2及HO-1表达均表现为染毒后第1天升高,3 d达高峰,随后逐渐下降的趋势,各时间点与AC组比较差异均有统计学意义,TC组与CO组比较Nrf2及HO-1表达增高,各亚组比较差异均有统计学意义.CO组、EC组、TC组大鼠与AC组比较凋亡细胞随时间明显增多,且均表现为增高-高峰(7~14 d)-降低的趋势,TC组与CO组比较凋亡细胞(7~14 d)减少,差异有统计学意义.结论:DEACMP的发生发展中Nrf2/ARE/HO-1通路起着重要作用,tBHQ特异性激活Nrf2通路达到早期保护作用,有望减少或减轻DEACMP.
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编辑人员丨2023/8/6
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大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)发生的相关性.方法 采用急性静态吸入一氧化碳(CO)建立中毒大鼠模型,依据Morris水迷宫实验及病理学结果,明确建立DEACMP大鼠模型的最佳中毒浓度和时间;按照最佳中毒浓度再次建立中毒模型,并在中毒后7d、14d、21d、28d分别活体取出海马组织制备单细胞悬液,采用流式细胞仪分析小胶质细胞活化水平.结果 CO中毒浓度3000ppm、时间21d为建立DEACMP大鼠模型的最佳方法;DEACMP组大鼠海马组织小胶质细胞活化水平显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较小胶质细胞活化水平在中毒后14d开始升高,在21d、28d(P<0.05),但21d、28d组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与DEACMP发生相关.
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编辑人员丨2023/8/6
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急性一氧化碳中毒迟发脑病与心肌损伤程度的关系研究
编辑人员丨2023/8/6
[目的]探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发型脑病(DEACMP)患者心肌酶学指标的变化及其意义.[方法]本院收治的60例急性CO中毒(ACMP)患者,其中33例患者发生DEACMP(A组)、27例患者未发生DEACMP(B组),比较两组患者急性期、A组恢复期的血清肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白(cTni)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心电图结果.[结果]A组患者的ST-T改变、Ⅰ度房室传导阻滞、室内传导阻滞的发生率显著高于B组,且差异均有显著性(P<0.05);两组患者的Q-T间期延长、窦性心动过缓、房性期前收缩、室性期前收缩、心房颤动发生率比较差异均无显著性(P>0.05);急性期,A组患者的血清Mb、cTnI、CK-MB、LDH水平显著高于B组(P<0.05);A组患者恢复期的血清Mb、cTnI、CK-MB、LDH水平较急性期显著降低,且差异有显著性(P<0.05).[结论]DEACMP患者在急性期的心肌酶学指标较单纯ACMP患者会显著升高,心电图监测结果异常率增加,这些指标有利于早期对DEACMP的发生进行预测及针对性治疗.
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编辑人员丨2023/8/6
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吸入法建立急性一氧化碳中毒迟发型脑病大鼠模型
编辑人员丨2023/8/6
目的 建立符合临床特点的大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)模型.方法 采用随机数字表法将认知功能筛查合格的雄性Wistar大鼠196只分为实验组和对照组,实验组164只,对照组32只.对照组吸入空气,实验组吸入一氧化碳(CO)气体,根据吸入CO浓度不同分为三组,分别为1000、3000、4000 ppm组,每组存活32只,连续吸入CO 40 min保持中毒浓度稳定;各组大鼠分别在中毒后7、14、21和28 d处死大鼠取材;采用分光光度计分析碳氧血红蛋白(COHb)水平;采用水迷宫训练评估各组大鼠中毒后认知功能的变化情况,采用HE染色方法观察大鼠海马细胞受损情况,明确建立可靠的大鼠DEACMP模型的方法.结果 吸入CO后大鼠出现明显中毒表现,COHb水平与吸入CO浓度大小呈正相关(r=0.748,P<0.05),1000、3000、4000 ppm组及对照组大鼠死亡率分别为0%、40.74%、58.97%、0%,各组大鼠DEACMP发生率分别为6.25%、28.13%、31.25%、0%,在中毒后21、28 d大鼠DEACMP高发,选择死亡率低、发病率高、并结合大鼠饲养周期,明确大鼠吸入CO浓度3000 ppm,中毒后21 d可以建立DEACMP大鼠模型.结论 大鼠吸入CO浓度3000 ppm 40 min,21 d后可以建立可靠DEACMP模型,为DEACMP的预防和治疗带来新的希望.
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编辑人员丨2023/8/6
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急性一氧化碳中毒迟发型脑病的发病机制及发病早期预测进展
编辑人员丨2023/8/6
急性一氧化碳中毒是我国冬春季节的常见病、多发病,具有很高的致残率和致死率.迟发型脑病是其假愈期后的严重后遗症,机制复杂,包括环境与遗传因素、缺氧及能量代谢障碍、细胞毒性及氧自由基损伤、免疫失调及炎症激活、神经递质紊乱、大脑实质改变、血管及血液流变学异常、钙超载及细胞凋亡等.目前,预测急性一氧化碳中毒迟发型脑病发生的方法包括详细询问病史、相关指标的实验室检查、脑电生理检查、脑影像学检查和评分量表预估等.该文总结了急性一氧化碳中毒迟发型脑病的发病机制和发病早期预测方法的相关研究现状,以期为今后的研究方向提供参考借鉴.
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编辑人员丨2023/8/6
