目的 通过灰色关联度分析12批清半夏与其体外抗氧化作用间的谱效关系,寻找其体外抗氧化作用的物质基础.方法 建立清半夏的HPLC指纹图谱,以DPPH、ABTS自由基清除率及总还原能力的半抑制浓度为药效指标,采用灰色关联度分析其谱效关系.结果 建立的指纹图谱中确定了 7个共有峰,并指认了 6个,相似度均＞0.977.聚类分析将12批清半夏饮片分为5类.对12批清半夏与体外抗氧化作用进行谱效关联,其关联度均＞0.6,表明其体外抗氧化作用是由多种成分共同作用,对其贡献较大的为峰1(草酸)、峰6(鸟苷)、峰3(腺嘌呤).结论 清半夏体外抗氧化作用的主要成分为草酸、鸟苷、腺嘌呤,为清半夏抗氧化作用机制的深入研究提供了依据.

目的:探究腹腔镜疝修补术不同疝囊处理方式治疗单侧腹股沟斜疝患者的效果.方法:回顾性选择安远县人民医院 2020年 3月—2023年 1月收治的 108例实施腹腔镜疝修补术的单侧腹股沟斜疝患者为研究对象,按照不同的疝囊处理方式将患者分为剥离组(n=41)及横断组(n=67).剥离组采用完整疝囊剥离术,横断组采用横断疝囊术.对比两组围手术期指标、手术前后血清氧化应激指标及并发症发生率情况.结果:与剥离组比较,横断组手术时间、术后下床活动时间、住院时间较短,住院费用较少,术后 1、3 d的疼痛视觉模拟评分较低,差异均有统计学意义(P<0.05).术前,两组血清氧化应激指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后,与剥离组比较,横断组总抗氧化能力较高,丙二醛、β-内啡肽、皮质醇均较低,差异均有统计学意义(P<0.05).两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:腹腔镜疝修补术中采用横断疝囊的方式治疗单侧腹股沟斜疝,有助于缩短手术时间、术后下床活动时间、住院时间,减少住院费用,减少疼痛,减少血清氧化应激反应,安全性有保障.

目的 优化高良姜、大高良姜、红豆蔻3味山姜属中药的挥发油提取工艺,并研究其体外抗氧化能力.方法 基于单因素实验结果,以3味山姜属中药挥发油得率为指标,料液比、浸泡时间、提取时间为考察因素,水蒸气蒸馏法为提取方法,采用Box-Behnken响应面法确定3味山姜属中药挥发油的最优提取条件;采用FRAP法与ABTS自由基清除法对3味山姜属中药挥发油进行体外总抗氧化能力测定.结果 高良姜挥发油最优提取工艺为料液比1∶10.4,浸泡时间31 min,提取时间6.2 h;大高良姜挥发油最优提取工艺为料液比1∶12.4,浸泡时间84 min,提取时间7.3 h;红豆蔻挥发油最优提取工艺为料液比1∶12.3,浸泡时间90 min,提取时间6.5 h.相同浓度下,3味山姜属中药挥发油Fe3+还原能力排序为红豆蔻＞大高良姜≈高良姜,Trolox当量总抗氧化能力排序为红豆蔻≈大高良姜＞高良姜.结论 Box-Behnken响应面法操作简便,优化结果直观,预测准确;所得3味山姜属中药挥发油提取最优工艺方案稳定性高,重复性好;3味山姜属中药挥发油具有较好的体外抗氧化活性.

目的:探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法:收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个，采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测组织中miR-15a和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)的表达。取人晶状体上皮细胞系HLEB-3细胞分别于0、10、20和50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-15a表达；采用Western blot法检测细胞中SIRT1、叉头转录因子3a(FOXO3a)、p53蛋白表达；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针法检测细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，试剂盒检测细胞内源性活性氧总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度。将miR-15a对照和miR-15a抑制剂分别转染至HLEB-3细胞，在50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用DCFH-DA检测细胞内源性ROS表达；采用试剂盒检测细胞内源性T-AOC、SOD、GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告实验验证miR-15a与SIRT1的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内SIRT1、FOXO3a和p53蛋白表达。结果:miR-15a在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.21±0.02，低于DC患者晶状体前囊膜组织的0.96±0.10，差异有统计学意义( t＝12.231， P<0.001)；SIRT1在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.89±0.09，高于DC患者晶状体前囊膜组织中的0.31±0.05，差异有统计学意义( t＝8.964， P<0.001)。随着葡萄糖浓度的增加，细胞中miR-15a、FOXO3a和p53相对表达量增加，SIRT1蛋白相对表达量下降，细胞凋亡率升高，ROS含量和MDA浓度增加，T-AOC、SOD和GSH-Px活性下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度高于miR-15a抑制剂组，T-AOC、SOD和GSH-Px活性低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组SIRT1-3'-非翻译区(UTR)-野生型(WT)报告基因的荧光素酶活性明显低于miR-15a抑制剂组，差异有统计学意义( t＝5.978， P＝0.004)；2个组SIRT1-3'-UTR-突变型(MUT)报告基因的荧光素酶活性差异无统计学意义( t＝0.432， P＝0.688)。miR-15a对照组细胞FOXO3a和p53蛋白相对表达量明显高于miR-15a抑制剂组，SIRT1蛋白相对表达量明显低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:miR-15a能抑制高糖诱导下LECs的抗氧化应激损伤能力，其可能是通过抑制SIRT1表达从而上调FOXO3a和p53的活性，加重细胞凋亡。

目的:探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者铁代谢及氧化应激水平与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法:选择2018年1月至2019年5月在温州市中心医院正规建卡产检并确诊为GDM的68例孕妇作为研究组，同时随机选择同期于本院产检的健康孕妇68例作为对照组。记录并比较两组孕妇铁代谢指标[血清铁蛋白（SF）、血清铁（Fe）、转铁蛋白（TRF）]]、氧化应激水平[超氧化物歧化酶（SOD）、核转录因子-κB（NF-κB）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（TAOC）]、胰岛素抵抗指数（IRI）及胰岛素敏感性指数（ISI）；采用Spearman相关系数分析铁代谢、氧化应激水平水平与IRI、ISI相关性。结果:研究组的IRI、SF、Fe、TRF、NF-κB、MDA水平分别为（3.77±0.20）、（89.95±8.66）、（36.20±3.25）、（4.22±0.44）、（26.66±1.63）和（22.68±1.70），显著高于对照组的（1.83±0.18）、（82.30±8.86）、（18.92±3.07）、（2.78±0.36）、（15.54±1.44）和（11.97±1.52），组间比较均具体有统计学意义（ P<0.05）；研究组的ISI、SOD、TAOC水平分别为（0.01±0.01）、（6.07±1.47）、（10.05±1.62），显著低于对照组的（0.05±0.02）、（20.35±1.68）和（12.96±1.63），组间比较均具体有统计学意义（ P<0.05）；SF、TRF、NF-κB、MDA与ISI呈负相关（ P<0.05），SOD、TAOC与ISI呈正相关（ P<0.05）；SF、TRF、SOD、NF-κB、MDA、TAOC为影响IRI的独立因素（ P<0.05）。 结论:铁代谢、氧化应激水平与IR密切相关，其水平上调可体现IR水平及病情进展；妊娠期间关注并抑制其水平的异常上调来降低IR，对抑制GDM发生与发展有重要价值。

目的:探讨氟化钠对仔鼠生长发育和血清氧化应激水平的影响。方法:选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只，体质量为180 ~ 220 g，按雌雄1 ∶ 1同笼交配10 d。按体质量采用随机数字表法将孕鼠分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组，每组8只，分别饮用纯净水配制的0、100、200 mg/L氟化钠溶液，各组均食用标准饲料。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周（断乳前）。断乳后，每组选取10只雌性仔鼠，继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周、断乳后每2周测量体质量、身长和后肢长。仔鼠染氟12周后，腹主动脉取血检测各组仔鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果:仔鼠出生第2周，高剂量染氟组仔鼠体质量[（24.87 ± 3.36）g]、身长[（6.37 ± 0.52）cm]、后肢长[（2.27 ± 0.13）cm]均低于对照组[（29.23 ± 4.19）g，（6.92 ± 0.47）、（2.44 ± 0.16）cm， P均< 0.05]，而低剂量染氟组与对照组、高剂量染氟组比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。仔鼠出生第3 ~ 12周，高剂量染氟组仔鼠体质量、身长和后肢长均低于低剂量染氟组和对照组（ P均< 0.05）；且低剂量染氟组均低于对照组（ P均< 0.05）。对照组仔鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量[（176.51 ± 29.55）、（985.23 ± 164.80）U/ml，（0.864 ± 0.167）mmol/L]均高于低剂量染氟组[（127.98 ± 24.41）、（776.53 ± 107.85）U/ml，（0.639 ± 0.110）mmol/L]和高剂量染氟组[（99.75 ± 14.56）、（425.14 ± 78.67）U/ml，（0.441 ± 0.072）mmol/L]，MDA、iNOS含量[（3.37 ± 0.73）nmol/ml、（189.00 ± 44.67）pg/ml]均低于低剂量染氟组[（8.22 ± 1.38）nmol/ml、（305.60 ± 73.41）pg/ml]和高剂量染氟组[（14.81 ± 1.81）nmol/ml、（431.00 ± 91.19）pg/ml]，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；高剂量染氟组血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量均低于低剂量染氟组，MDA、iNOS含量均高于低剂量染氟组（ P均< 0.05）。 结论:过量氟可引起仔鼠血清氧化应激水平升高，可能影响仔鼠生长发育。

目的:探讨有氧运动对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠血糖及胰岛素水平的影响机制，为CIH引起糖尿病的防治提供新思路。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、CIH对照组和CIH运动组，适应性饲养后对CIH对照组和CIH运动组进行CIH模型建立，模型建立后CIH运动组进行无负重游泳训练，4周后处死所有大鼠，检测各组大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果:空白对照组、CIH对照组、CIH运动组大鼠ROS、MDA、T-AOC、FINS、FPG比较，差异均有统计学意义( F＝4.60、5.03、4.87、4.52、6.42， P＝0.021、0.015、0.017、0.022、0.006)。组间两两比较结果显示，与空白对照组比较，CIH对照组和CIH运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS均升高，T-AOC均降低(均 P<0.05)；与CIH对照组比较，CIH有氧运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS则降低、T-AOC升高(均 P<0.05)。 结论:CIH通过激活氧化应激状态，血糖、胰岛素水平升高；有氧运动可降低氧化应激状态对血糖及胰岛素水平的影响。

目的:评价维生素D联合二甲双胍对多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）不孕合并肥胖患者妊娠结局、胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）及血清氧化应激（oxidative stress，OS）指标的影响。方法:选杭州市临平区第一人民医院2021年1月至2022年12月收治的85例PCOS不孕合并肥胖患者，将其中采用二甲双胍治疗的42例患者纳入对照组，采用维生素D联合二甲双胍治疗的43例纳入观察组。观察并比较两组治疗前后体质指数（body mass index，BMI）、腰臀比（waist-to-hip ratio，WHR）、卵巢体积、卵泡个数及妊娠结局、IR和血清OS指标[总抗氧化能力（total antioxidant capacity，TAC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）]变化。结果:两组治疗后BMI、WHR、卵泡个数和卵巢体积均较治疗前明显减少（ P<0.05）。观察组患者BMI从治疗前的（25.76±1.93）kg/m 2下降到治疗后的（24.34±1.77）kg/m 2，观察组的腰臀比（WHR）也从治疗前（0.78±0.08）kg/m 2降低到治疗后的（0.83±0.10）kg/m 2，显著低于对照组（ P<0.05）。两组治疗后卵泡个数和卵巢体积比较差异无统计学意义（ P>0.05）。与治疗前相比，两组治疗后血清25（OH）D水平、TAC和SOD活性明显升高，空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）和空腹胰岛素（fasting insulin，FINS），稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）和MDA显著降低（ P<0.05）。观察组治疗后25（OH）D水平从治疗前的（23.45±4.91）ng/mL增加到治疗后（40.67±5.48）ng/mL、TAC从治疗前的（11.07±1.46）U/mL增加到治疗后的（14.23±1.31）U/mL，SOD活性从治疗前的（38.04±3.95）U/L增加到治疗后的（50.22±5.01）U/L，这些指标显著高于对照组（ P<0.05）。FPG水平从治疗前的（5.81±0.79）mmol/L降低到治疗后的（4.69±0.73）mmol/L，FINS水平从治疗前的（12.07±2.08）mU/L降低到治疗后的（9.64±2.01）mU/L，HOMA-IR从治疗前的3.12±0.44降低到治疗后的2.01±0.41，MDA从治疗前的（4.97±1.22）μmol/L降低到治疗后的（4.24±0.96）μmol/L，这些指标显著低于对照组（ P<0.05）。两组妊娠率及妊娠成功患者早期流产率、妊娠期高血压发生率和胎儿早产率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。观察组妊娠成功患者妊娠期糖尿病发生率为9.52%，显著低于对照组42.86%（ P<0.05）。 结论:维生素D补充联合二甲双胍可有效改善肥胖型PCOS不孕患者糖脂代谢及卵巢功能，减轻IR及OS状态，尽管不能提高妊娠率，但可显著减少GDM发生率。

目的:探讨消旋山莨菪碱（654-2）对X射线诱导小鼠肺上皮细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法:利用小鼠肺泡上皮细胞MLE-12单次大剂量X线照射建立体外放射性肺损伤（RILI）模型，细胞分组为：对照组（未照射）、照射组（16 Gy照射）、处理1组（16 Gy照射+2 μmol/L 654-2）、处理2组（16 Gy照射+10μmol/L 654-2）、抑制剂组（16 Gy照射+10 μmol/L 654-2+2 μmol/L ML385）。照射后不同时间点收集细胞进行相关检测。细胞衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色检测细胞衰老；细胞集落形成能力检测观察细胞处理后的恢复能力；蛋白质印迹法检测p21、p16、磷酸化组蛋白H2AX（γH2AX）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、Nrf2 Ser40位点磷酸化（p-Nrf2）、p62、血红素氧合酶1（HO-1）、NAD（P）H醌脱氢酶1（NQO1）等蛋白表达；流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内总活性氧（ROS）产生；按照相关试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）；实时反转录PCR检测检测谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基（GCLM）等mRNA表达情况。计量资料以 xˉ±s表示，两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与照射组相比，处理1、2组细胞SA-β-Gal染色阳性细胞比例减少，细胞衰老减轻（ P均<0.001）。与照射组相比，处理2组的γH2AX蛋白表达减少（ P=0.037），细胞凋亡减少（ P=0.026），细胞增殖能力增强（ P=0.004），GSH（ P=0.002）、SOD（ P<0.001）活力提高，且ROS减少（ P=0.001）。随着654-2的作用时间延长，MLE-12细胞的总蛋白中Nrf2、p-Nrf2的表达增强，同时Nrf2下游抗氧化蛋白NQO1及HO-1的表达增强，GCLC及GCLM mRNA表达增强。当加入Nrf2小分子抑制剂ML385后，抑制剂组的SA-β-Gal染色阳性细胞数（ P=0.145）、ROS（ P=0.317）与照射组的差异无统计学意义。 结论:654-2可以激活Nrf2通路，增强细胞抗氧化能力，抑制细胞衰老，从而发挥对RILI的保护作用。

目的:探讨降真香水提取物对中波紫外线诱导的人角质形成细胞(HaCaT)光损伤的保护作用及机制。方法:2018年12月至2020年4月，在广西医科大学基础医学院遗传学实验室进行实验。用前期构建的光老化角质形成细胞模型，用不同浓度降真香水提取物与细胞共培养，用CCK-8法检测细胞增殖率，用试剂盒检测细胞氧化指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、总抗氧化能力(T-AOC)水平，用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、ɑ-肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:浓度为0.5~2.0 mg/L降真香水提取物对HaCaT细胞增殖有促进作用，与对照组比较，实验组HaCaT细胞增殖率明显升高( P<0.05)。与对照组比较，实验组细胞ROS含量显著降低( F＝214.67， P<0.05)，MDA含量显著降低( F＝811.88， P<0.05)，SOD含量升高( F＝28.95， P<0.05)，CAT含量升高( F＝213.31， P<0.05)，GPx含量升高( F＝65.10， P<0.05)，T-AOC水平升高( F＝305.58， P<0.05)，IL-1β含量降低( F＝15.46， P<0.05)，IL-6含量降低( F＝59.2， P<0.05)，TNF-α含量显著降低( F＝33.13， P<0.05)。 结论:0.5~2.0 mg/L降真香水提取物对光老化细胞模型有保护作用，可能与其提高光老化HaCaT细胞内SOD、CAT、GPx等抗氧化酶活力及T-AOC水平，降低ROS、MDA含量，降低炎性细胞因子表达有关。