肿瘤干细胞作为肿瘤组织中一小群具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可以启动原发肿瘤并介导治疗耐药、肿瘤复发和转移,但其在细胞间层面如何影响结直肠癌的机制仍尚不清楚.因此,本文探究了肿瘤干细胞及其分泌的外泌体对结直肠癌恶性表型的影响.首先,从结直肠癌肿瘤组织中分离出CD166+CD44+肿瘤干细胞(CSC),通过超速离心法提取肿瘤干细胞源性的外泌体(CSC-exo)和结直肠癌SW480细胞源性的外泌体(S-exo),并进行NTA粒径分析、电镜观察和Western印迹鉴定.将成功分离得到的CSC和CSCexo与结直肠癌SW480细胞共培养,共培养后的细胞通过CCK-8、细胞凋亡实验发现,经过CSC或CSCexo共培养后的SW480细胞凋亡率从20％下降至13％(P＜0.01),并且侵袭能力显著增加(P＜0.001).此外,通过动物体内实验发现,S-exo治疗组的肿瘤生长速度比CSCexo治疗组的缓慢,CSCexo抑制了 5-FU对结直肠癌肿瘤的药物疗效.PET/CT显像、免疫组化分析以及Western印迹结果显示,CSCexo增强了结直肠癌肿瘤对葡萄糖类似物18F-FDG的摄取和糖酵解酶HK2、PFKFB2、PKM2和LDHA的表达.此外,用siRNA干扰糖酵解酶的表达会阻断CSCexo引起的耐药现象.综上,本研究表明,结直肠癌干细胞传递外泌体影响肿瘤葡萄糖代谢途径,并促进化疗耐药和侵袭能力,揭示了恶性肿瘤微环境的形成和动态变化机制.

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是一类驱动基因明确的实体肿瘤,具有恶性潜能.该病的发病部位以胃肠道为主,极少数可原发于肠系膜、腹膜或腹膜后、网膜等胃肠道以外的部位,这些被称为胃肠道外间质瘤(extra-gastrointestinal stromal tumors,EGIST)[1],胰腺原发性EGIST罕见[2].现将我院收治的一例胰腺EGIST患者诊治情况报道如下.

恶性肿瘤的发生、发展是多基因共同作用的结果。部分晚期恶性肿瘤在应用手术、放疗、化疗等常规治疗手段后，肿瘤的复发、转移仍难以遏制，迅猛发展的基因治疗为恶性肿瘤综合治疗提供新的思路。然而，恶性肿瘤的基因治疗如要广泛应用于临床，仍然存在诸多问题，缺乏安全、高效、特异的基因载体，是制约其临床应用的关键因素。理想的肿瘤基因治疗载体应具备靶向性、安全、有效、可调控、长期稳定、容量大、穿透性能好、适度表达和制备方便等特点，目前已有部分纳米载体展示出良好的研究潜能。本文就聚酰胺-胺树状分子（PAMAM）在肿瘤基因治疗中的研究进展进行综述。首先概述PAMAM的性状及研究应用；然后探讨基于肿瘤"精准"治疗的PAMAM表面修饰策略；最后论述PAMAM多功能载体系统的设计。

放射治疗是针对不同类型实体肿瘤的有效抗肿瘤手段，超过50%的肿瘤患者会在病程的不同阶段接受放射治疗。传统的放射生物学研究认为，放射治疗主要是通过辐照引起肿瘤细胞DNA损伤而导致细胞发生增殖性死亡，从而达到杀灭肿瘤细胞的目的。但临床数据表明，不少患者在接受放射治疗后仍出现肿瘤复发及转移。目前有研究发现，放射后的肿瘤细胞可能出现上皮-间质转化、昼夜节律紊乱、衰老、肿瘤细胞干性增加等变化，影响细胞的生物学行为，如侵袭、迁移等改变，造成肿瘤的复发及转移。本文拟对放射后肿瘤细胞的此类变化及分子机制进行综述，探索放射后肿瘤细胞生物学行为变化的相关机制，为肿瘤复发转移的防治提供依据。

免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）在恶性肿瘤临床治疗方面应用渐广，在肿瘤疗效反应以及药物毒性方面表现出不典型的免疫治疗相关现象，对影像学提出了挑战。此外，新兴的影像学技术，包括代谢成像、功能成像、分子影像和影像组学等在肿瘤ICIs治疗反应、疗效预测及不良反应监测等方面显示出巨大潜能。本文对免疫相关疗效反应和毒性反应的影像学评估及表现进行评述，讨论影像学在免疫时代的价值、挑战及未来发展的方向。

原始神经外胚层瘤(primitive neuroectodermal tumors，PNET)是起源于原始神经上皮的一种未分化或低分化的高度恶性小圆细胞性肿瘤，具有明显多向分化的潜能，分为中枢型和外周型。外周型PNET可发生于全身各个部位，多见于躯干、四肢、面颌，亦可见于肺、心脏、胸壁软组织、肾脏、腹腔软组织等；发生于消化系统的罕见，目前发生于食管的案例尚无报道。本文报道兰州大学第二医院确诊的1例食管外周型PNET病例的诊治过程，并复习相关文献，提高消化内镜医师对该病的认识。

肾血管球瘤临床罕见，本文报道2例。2例患者年龄分别为37、60岁，均因体检发现肾肿物入院。2例术前均行B超、CT检查，分别诊断为左肾肿瘤及左肾完全内生型肾肿瘤，分别行根治性肾切除术和腹腔镜肾部分切除术治疗；术后病理分别为血管球瘤和恶性潜能不确定的血管球瘤，术后分别随访121、14个月，均未见复发及转移。

目的:探讨成人肝脏间叶性错构瘤（MHL）的临床病理及分子遗传学特征。方法:收集2009-2022年解放军总医院第一医学中心病理科明确诊断的成人MHL病例共5例，对其进行组织形态学观察及免疫组织化学染色，并运用二代测序方法进行基因检测。结果:5例中男性4例，女性1例，年龄46～67岁，平均年龄56.2岁。最大直径5.3～13.5 cm，平均直径9.2 cm。肿瘤大体可以为囊性、实性或囊实性混合。病理组织学上5例MHL中有4例发生恶性转化，其中3例恶变为未分化胚胎性肉瘤，1例恶变为恶性孤立性纤维性肿瘤并检测到NAB2-STAT6基因重排。结论:成人MHL是一种罕见的、具有恶性潜能的肿瘤，术前影像学检查诊断难度大。细针活检很少用于诊断，建议手术切除有症状或增大的病变以排除恶性肿瘤的可能性并进一步诊断。基因检测结果显示了MHL复杂的基因学改变，并发现成人MHL可以恶变为恶性孤立性纤维性肿瘤，推测全基因组分析对于确定MHL独特的分子特征以及寻找治疗干预的潜在靶点是必要的。

目的:探讨miRNAs介导的胶质瘤肿瘤微环境(TME)中巨噬细胞(Mφ)的恶性转化及其机制。方法:应用集落刺激因子诱导表达绿色荧光蛋白(GFP)的小鼠骨髓来源细胞(BMDCs)分化，获得Mφ-GFP。将胶质瘤干细胞(GSCs)与Mφ-GFP体外共培养，筛选具备无限增殖潜能的Mφ-GFP，即恶变巨噬细胞(t-Mφ)。通过miRNAs芯片分析获取t-Mφ与正常Mφ的miRNAs差异表达谱。分别比较目标miRNA在中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)不同世界卫生组织(WHO)分级胶质瘤组织、来源于手术切除的10例胶质瘤组织与瘤旁组织、t-Mφ与正常Mφ中的表达水平，并分析目标miRNA表达水平与患者生存期的相关性。采用流式细胞术、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(WB)及荧光素酶活性实验探讨目标miRNA调控TME中Mφ恶变的分子机制。结果:通过建立双色荧光示踪共培养体系，成功获得具备无限增殖潜能的单克隆GFP +细胞，并表达Mφ标志物F4/80和CD11b。miRNAs芯片差异表达谱和qRT-PCR结果证实，与正常Mφ相比，miR-223-3p在t-Mφ中的表达显著升高。临床分析中，胶质瘤组织样本中miR-223-3p的表达水平显著高于配对的瘤旁组织( P<0.01)。对CGGA的分析结果发现，胶质母细胞瘤中的miR-223-3p表达水平显著高于低级别胶质瘤(WHO 2/3级)( P<0.001)。生存分析结果提示，低表达miR-223-3p胶质瘤患者的总体生存期显著优于高表达组( P<0.01)。下调miR-223-3p可促进t-Mφ的凋亡( P<0.01)。生物信息学分析显示，受体相互作用蛋白激酶(RIPK3)基因3′-UTR区存在miR-223-3p潜在的结合位点。荧光素酶活性实验结果显示，与共转染miR-223-3p模拟物对照和RIPK3-WT的细胞相比，共转染miR-223-3p模拟物和RIPK3-WT的t-Mφ细胞荧光强度显著降低( P<0.01)。qRT-PCR和WB实验结果证实，miR-223-3p下调的t-Mφ中RIPK3的表达水平显著高于对照组( P<0.01)，而miR-223-3p过表达的t-Mφ中RIPK3的表达水平显著低于对照组( P<0.05)。此外，miR-223-3p抑制剂/RIPK3抑制剂组t-Mφ的凋亡细胞比例显著低于miR-223-3p抑制剂组( P<0.01)。 结论:GSCs可诱导TME中Mφ的恶性转化，而miR-223-3p可靶向抑制t-Mφ中RIPK3的表达，进而抑制t-Mφ的细胞凋亡。

淋巴瘤是一种起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤，具有起病隐匿、侵袭性强等特点，是我国发病率增速最快的肿瘤之一。目前， 18F-FDG PET/CT已经成为恶性淋巴瘤初始分期、再分期、早期治疗反应及疗效评估、预后预测与随访的重要影像技术。由于淋巴瘤的异质性，如侵袭性、组织来源、免疫表型、病程阶段、不同人群治疗反应等的差异，非 18F-FDG PET分子显像技术在一些特定类型淋巴瘤的靶向诊疗中表现出较 18F-FDG PET/CT更明显的优势。笔者聚焦于非 18F-FDG PET分子显像在淋巴瘤中的研究进展，比较了非 18F-FDG显像剂与传统显像剂 18F-FDG在淋巴瘤诊疗过程中的异同、优势与不足、应用特色和发展潜能，期望为淋巴瘤特异性靶向诊疗和个性化精准医疗提供新的思路和方法。