目的:观察马来酸噻吗洛尔眼液预防高度近视飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(small incision lenticule extraction,SMILE)术后屈光回退的效果.方法:选取2022年11月至2023年7月在遵义医科大学黔西南附属医院眼科行SMILE的76例(134眼)高度近视患者,将患者随机分成观察组与对照组,两组患者术后均予常规滴眼液点眼治疗,观察组在术后第1天加点马来酸噻吗洛尔眼液,每日2次,连续点眼1个月.两组患者均采集术前裸眼视力(uncorrected visual acuity,UCVA)、眼压、等效球镜度(spherical equivalent,SE)、眼轴、中央角膜厚度(central corneal thickness,CCT)和角膜表面曲率(K1、K2),术后1周及1、3、6个月UCVA、眼压、SE、眼轴、CCT、K1、K2.结果:术后6个月观察组UCVA优于对照组(1.21±0.27 vs.1.10±0.16,P＜0.05);对照组术后6个月UCVA较术后1周下降(P＜0.05);在术后3、6个月两组患者SE差异均有统计学意义[(-0.16±0.50)D vs.(+0.06±0.38)D,P＜0.05;(-0.35±0.52)D vs.(-0.04±0.40)D,P＜0.05];两组患者SE在术后6个月与术后1周差异具有统计学意义(P＜0.05),对照组术后6个月SE均较术后1周回退;在术后1周、1个月两组患者眼压差异具有统计学意义(P＜0.05),观察组患者眼压低于对照组;术后不同时间点两组患者角膜曲率K1、K2、CCT及眼轴均无差异(P＞0.05),但两组患者术后1、3、6个月CCT与术后1周差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:高度近视患者SMILE术后应用马来酸噻吗洛尔眼液可有效抑制房水生成而降低眼压,使角膜在稳定状态下愈合,阻止角膜表面前移,进而起到预防屈光回退的效果.

目的:探讨梅毒性脉络膜视网膜炎的发病年龄、性别、职业、婚姻特征、临床症状、体征、眼底造影特征和激光扫描眼底检查特点.方法:回顾性病例系列研究.收集2006-01/2023-01确诊的梅毒性脉络膜视网膜炎患者114例138眼(其中24例为双眼)纳入本研究.所有患者行最佳矫正视力、眼压、眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚菁绿造影(ICGA)、视野、视觉电生理检查;血化验包括快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)及梅毒螺旋体血凝试验(TPPA)、结核菌素试验、结核斑点试验、人类免疫缺陷病毒、人白细胞抗原B27、风湿系列检查资料.结果:所有患者RPR及TPPA阳性,其他化验检查阴性,确诊梅毒性脉络膜视网膜炎.平均发病年龄44±13.1岁,男 59 例(51.8％),女 55 例(48.2％),单眼 90 例(78.9％),双眼24例(21.1％),其性别、婚姻以及职业无显著特征.临床主要表现为视力降低、视盘充血以及后极部视网膜灰黄色混浊;FFA特征主要表现为早期黄斑周围点样弱背景荧光、视网膜血管荧光渗漏染色、视网膜RPE荧光积存以及视盘染色或强荧光;ICGA以及OCT特征主要表现为晚期后极部鳞状弱荧光,FFA与ICGA之间的关系对称一致,OCT显示玻璃体高反射点以及视网膜色素上皮针尖样凸起.结论:梅毒性脉络膜视网膜炎患者发病年龄平均44岁,单眼发病多见,患者性别、婚姻、职业无显著特征,临床主要表现为视力降低,玻璃体灰白色细胞,后极部视网膜混浊增厚感、灰黄色改变,正确识别OCT、FFA、ICGA特征可以减少漏诊误诊,早期正确诊治患者.

目的 探讨高度近视(HM)和高度近视合并青光眼(HMG)患者视网膜结构参数的差异.方法 回顾性临床研究.临床研究对象包括HM患者20例(36只眼)和HMG患者21例(35只眼).分别记录两组患者的年龄、视力、眼压、视野(VF)等人口学及临床特征,使用相干光层析成像术(OCT)扫描视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和黄斑厚度,使用相干光层析血管成像术(OCTA)扫描黄斑、视盘为中心的浅层毛细血管丛、深层毛细血管丛和脉络膜毛细血管丛三个层面的血流密度(VD),再分别测算上下两个半区的VD血流密度比值(VDR),最后进行统计分析.结果 RNFL在上侧、下侧、颞侧、中央厚度参数上,HM组均高于HMG组,具有明显统计学意义(均P<0.001).HM组9个分区的黄斑厚度均大于HMG组,但存在统计差异的区域只有内层下侧、颞侧和外层下侧(均P<0.05).无论黄斑还是视盘,HMG组VD均低于HM组(均P<0.05),其中SCP下侧区域血流密度的降低最为明显,只有SCP VDR存在统计学差异(均P<0.05).结论 视乳头周围RNFL厚度、黄斑厚度、视盘和黄斑血流密度等结构参数有助于HMG的临床诊断,其中SCP VDR的降低可能可以进一步提高诊断效能.

地塞米松玻璃体内植入剂(Ozurdex)不仅能治疗视网膜静脉阻塞继发的黄斑水肿、糖尿病性黄斑水肿和非感染性后葡萄膜炎,还能治疗内眼手术后黄斑水肿和其他炎症相关的眼底疾病继发的黄斑水肿.随着地塞米松玻璃体内植入剂广泛应用,不常见的并发症,如地塞米松玻璃体内植入剂移位至前房,逐渐受到重视.地塞米松玻璃体内植入剂移位至前房多见于悬韧带-晶状体囊膜复合体不完整、玻璃体切除术后的患眼.地塞米松玻璃体内植入剂移位至前房后多沉于下方房角,似前房积脓,可引起视力下降和眼痛,常并发角膜水肿和高眼压.合并角膜水肿的患眼应尽快复位或取出地塞米松玻璃体内植入剂,以降低角膜内皮失代偿风险.缩瞳和避免诱因,如俯卧、跳跃、长途飞行等,可以预防地塞米松玻璃体内植入剂移位至前房.文章主要综述了地塞米松玻璃体内植入剂移位至前房的研究进展,以期为地塞米松玻璃体内植入剂移位至前房的诊治和预防提供参考.

目的:运用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)观察飞秒激光辅助与传统超声乳化白内障术后患者黄斑和视盘区神经纤维层厚度及血管密度变化情况.方法:前瞻性非随机对照研究.纳入2022-07/10于成都东区爱尔眼科医院诊断为年龄相关性白内障患者并住院接受手术治疗的患者65例85眼,根据患者自愿选择手术方式,分为飞秒激光辅助组23例30眼,传统超声乳化组42例55眼.于术前,术后1 d,1 mo均行OCTA检查,比较两组患者黄斑和视盘区神经纤维层厚度、血管密度及血流灌注变化.结果:两组患者术后1 mo BCVA均较术前改善,眼压均较术前降低(均P＜0.01);术后1 d,1 mo,飞秒激光辅助组黄斑区神经纤维层厚度较术前增加(均P＜0.05),而传统超声乳化组手术前后均无差异(均P＞0.05);传统超声乳化组视盘区神经纤维层厚度、黄斑和视盘区血管密度及血流灌注与术前比较均有差异(均P＜0.05),而飞秒激光辅助组均无差异(均P＞0.05).两组患者手术前后黄斑中心凹无血管区域(FAZ)面积比较均无差异(均P＞0.05).结论:飞秒激光辅助白内障手术对眼底视网膜血管影响更小.

青光眼的典型表现是病理性眼压升高,手术疗法是一种迅速降低眼压的治疗手段.而青光眼滤过手术的成功率与术后抗瘢痕化有密切关系,术后抗瘢痕化成为提高青光眼手术成功率的重要议题.除了传统的抗代谢药物,目前已有新型抗代谢药物、新型分子生物材料、基因材料等,中医药同时也在抗瘢痕化方面有所研究.本文对近年来青光眼滤过术后的抗瘢痕化研究进行综述.

目的 基于网络药理学和实验研究探讨青光安Ⅱ号方对青光眼视神经的保护作用机制.方法 通过TCMSP数据库筛选青光安Ⅱ号方成分靶点,在GeneCards、Disgenet、CTD数据库挖掘青光眼相关靶点,进而筛选青光安Ⅱ号方作用于青光眼的靶点;制作蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络取其交集,并通过GO分析和KEGG富集分析.建立自发性慢性高眼压DBA/2J青光眼小鼠模型,将C57BL/6J小鼠设置为空白组(等体积蒸馏水),DBA/2J小鼠随机分为模型组(等体积蒸馏水)、益脉康组[0.31 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方低浓度组[0.85 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方中浓度组[1.7 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方高浓度组[3.4 g/(kg·d)],每组 8只,每日灌胃 1 次.干预 4周后,触式眼压笔监测小鼠眼压;HE染色观察小鼠视网膜形态结构;Western blot检测沉默信息调节因子-1(silent information regulator type-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferation-activated receptor-γ-coactivator 1α,PGC-1α)的蛋白表达水平;qRT-PCR检测SIRT1、PGC-1α的mRNA表达水平.结果 从青光安Ⅱ号方共筛选得到 101 个活性成分和 245 个相关靶点,2 412个青光眼疾病相关基因靶点;药物-活性成分-靶点相互作用最强的 5个靶点分别是前列腺素内过氧化物合成酶 2、核受体共激活因子 2、胃蛋白酶原Ⅱ、前列腺素内过氧化物合成酶 1 以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG);PPI网络显示较强的靶点是SIRT1、PPARG;GO分析和KEGG富集分析得到细胞衰老、IL-17 等信号通路.与给药前相比,给药后用药组眼压显著降低(P<0.01).给药后,与空白组相比,模型组眼压显著升高(P<0.01),视网膜中SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,用药组眼压显著降低(P<0.01),SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著升高(P<0.01).与益脉康组和青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方中、高浓度组SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和SIRT1蛋白表达量显著升高(P<0.01);与青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α蛋白表达量均显著上升(P<0.01).与青光安Ⅱ号方中浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量显著升高(P<0.01).结论 青光安Ⅱ号方可有效调控SIRT1/PGC-1α信号通路,抑制RGC的丢失,主要在氧化应激、细胞衰老等方面对青光眼视神经发挥保护作用.

目的:观察过表达S100A4蛋白对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜毛细血管细胞和视网膜神经节细胞（RGC）的影响。方法:采用随机数字表法将100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分为正常对照组（C组）、RIRI组、玻璃体腔注射腺相关病毒（AAV2）-S100A4-绿色荧光蛋白（GFP）组（S组）、RIRI＋玻璃体腔注射AAV2-GFP组（GIR组）、RIRI＋玻璃体腔注射AAV2-S100A4-GFP组（SIR组），每组各20只。RIRI组、GIR组、SIR组小鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。建模后3 d过量麻醉处死摘除眼球。视网膜胰蛋白酶消化铺片和苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察各组小鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞数量；免疫荧光染色观察内皮细胞、周细胞覆盖率和RGC存活率；蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中Toll-样受体4 (TLR4）、p38蛋白、核因子E2相关因子2 （NRF2）蛋白相对表达量。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果:建模后3 d，内皮细胞与周细胞比值：C组与S组、SIR组比较，差异均无统计学意义（ F=106.30， P>0.05）；SIR组与RIRI组、GIR组比较，差异均有统计学意义（ F=106.30， P<0.000 1 ）。内皮细胞覆盖率：各组比较，差异无统计学意义（ F=3.44， P>0.05 ）。周细胞覆盖率：与C组比较，RIRI组、GIR组显著降低，差异均有统计学意义（ F=62.69， P<0.001 ）。RGC存活率：与C组比较，RIRI组、GIR组明显降低，差异有统计学意义（ F=171.60， P<0.000 1 ）；与RIRI组、GIR组比较，SIR组明显增高，差异有统计学意义（ F=171.60， P<0.000 1）。TLR4、p38、NRF2蛋白相对表达量：各组比较，差异均有统计学意义（ F=42.65、20.78、11.55， P<0.05 ）。 结论:RIRI后，周细胞较内皮细胞对缺血更敏感，早期毛细血管细胞变性以周细胞丢失为主，而不是内皮细胞。S100A4蛋白过表达通过抑制TLR4/p38/NRF2信号通路保护了RIRI后周细胞和RGC的丢失。

目的:分析儿童Sturge-Weber综合征（SWS）患者面部鲜红斑痣分布特征及颅脑影像学特点。方法:回顾性分析2017年7月至2020年8月在首都儿科研究所附属儿童医院皮肤科确诊的22例儿童SWS患者临床表现及影像学资料，探讨SWS患儿鲜红斑痣沿面部三叉神经分布特征及颅脑影像学特点。结果:22例患儿中，男10例，女12例，年龄0.08 ~ 9.92岁，中位年龄1.67岁。SWSⅠ型13例，Ⅱ型9例。鲜红斑痣分型：粉红型4例，年龄0.50 ~ 2.17岁；紫红型14例，年龄0.08 ~ 8.83岁；增厚型4例，年龄4.92 ~ 9.92岁；按颜面部三叉神经分布，三叉神经眼支（V1）区22例，上颌支（V2）区20例，下颌支（V3）区8例。眼部异常患儿17例，年龄0.08 ~ 9.92岁，其中青光眼11例，眼压增高5例，视力受损2例。青光眼患儿中，7例于2岁内发病，8例为单侧发病，3例为双侧发病，且与鲜红斑痣同侧。12例患儿颅脑影像学表现异常，主要为大脑皮层血管畸形，累及额叶、顶叶、颞叶及枕叶；其他表现为脑萎缩、点状出血、钙化灶、脑沟增宽、中线结构偏移、脑室脉络丛血管增多。11例患儿有癫痫症状，其他神经系统表现为发育迟缓、智力低下、肢体活动障碍等。结论:颜面部三叉神经V1及V2区分布的鲜红斑痣可能提示更高的SWS发病风险，应行眼科及颅脑影像学筛查及长期随访。

目的：:探究穿透性Schlemm管成形术（PCP）治疗合并高度近视（HM）的开角型青光眼（OAG）的疗效。方法：:回顾性系列病例研究。连续性收集2018年7月至2022年3月在温州医科大学附属眼视光医院接受PCP治疗且术后随访≥1年的合并HM的OAG患者共28例（40眼），并将术中360°穿通顺利的26例（38眼）纳入分析。HM定义为等效球镜度（SE）≤-6.00 D或眼轴长度>26 mm；手术成功率定义为6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）≤术后眼压≤21 mmHg，其中术后3个月使用或不使用降眼压药物眼压均在上述范围者为条件成功，未使用降眼压药物者定义为完全成功。收集患者术前基线特征、术后眼压、术后使用降眼压药物数量、术后并发症及处理等资料，采用广义估计方程对术后眼压和用药情况进行统计学分析，通过Wald χ2检验获得检验结果，组间两两比较采用Bonferroni方法。 结果：:共纳入26例（38眼）顺利接受PCP治疗的OAG合并HM患者，其中男17例（25眼），女9例（13眼）。术前年龄（35.0±14.6）岁，随访时长（20.7±11.7）个月。术前眼轴长度为25.7~35.6（28.7±2.6）mm，SE为（-7.78±3.71）D。眼压由术前（33.1±11.6）mmHg下降至术后6个月的（16.6±3.4）mmHg（Wald χ2=15.52， P<0.001）、术后12个月的（16.2±3.6）mmHg（Wald χ2=20.07， P<0.001）。平均用药由术前3（3, 4）种下降至术后6个月0（0, 1）种（Wald χ2=1.48， P=0.002）、术后12个月0（0, 1）种（Wald χ2=9.87， P=0.001）。术后12个月条件成功率和完全成功率分别为92%（35/38）、58%（22/38）。术后出现短暂性高眼压、前房积血、短暂性低眼压的分别为16、12、7眼，其中1眼发生睫状体脱离、脉络膜脱离。 结论：:PCP治疗合并HM的OAG患者具有良好的中长期降眼压效果，且未见严重术后并发症。