探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘的效应物质及作用机制.使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分;借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及基因本体论(GO)功能分析.同时将靶点蛋白及代谢物-靶点-通路等信息导入STRING数据库,构建蛋白互作网络,明确五虎汤核心成分及关键通路.体内实验部分使用RSV联合鸡卵清蛋白(OVA)建立哮喘模型,通过肺功能、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)法、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法验证五虎汤对RSV诱导哮喘小鼠的干预作用.结果显示,五虎汤入血成分以黄酮类、苯丙素类、木脂素类、萜类等化合物为主,作用于儿童哮喘的核心成分有(-)-表没食子儿茶素、山柰素、异甘草素、香叶木素、桦木酸、熊果酸、瑞香素、七叶素等,钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等是其靶点主要作用通路.体内实验结果表明,五虎汤能够改善肺功能指标,下调白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17((IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并且能够降低肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、核因子-κB亚基1(NFKB1)等蛋白的表达,减轻中性粒细胞炎症浸润及肺淤血.结果表明,五虎汤通过多组分、多靶点、多途径的协同作用干预病毒诱发哮喘,体内实验证明其能抑制NOD样受体信号通路的激活,减轻哮喘小鼠气道炎症与气道损伤.

目的 观察桃红四物汤对糖尿病大鼠心脏的保护作用,同时基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路探讨其作用机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病心肌病大鼠模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组,桃红四物汤低、中、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠作为对照组.比较各组大鼠血糖、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondial-dehyde,MDA)和B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)水平.采用苏木精—伊红染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化.制备心肌组织匀浆,使用流式细胞术进行线粒体膜电位检测.Western blot法检测Nrf2、HO-1、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1剪切体(cleaved-caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)和消皮素D蛋白N端结构域(N-terminal gasdermin D-N,GSDMD-N)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血糖升高,心肌纤维断裂、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,胶原沉积明显;与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组大鼠心肌纤维化明显改善.与对照组比较,模型组SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、BNP及cTnⅠ水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、BNP、cTnⅠ水平显著降低(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织线粒体膜电位显著降低(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织线粒体膜电位显著升高(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织中Nrf2、HO-1、NL-RP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Keap1、NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论 桃红四物汤改善糖尿病心肌病的机制可能与调节Nrf2-NLRP3途径,抗氧化应激及抑制细胞焦亡相关.

目的:探讨健脾止动汤对多发性抽动症(TS)模型大鼠纹状体及血清组胺(HA)、组胺脱羧酶(HDC)表达的影响.方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、中药组和西药组,每组6只.除空白组外,其他组均给予250 mg/kg IDPN腹腔注射7 d构建TS模型.空白组、模型组用15 mL/kg生理盐水灌胃,中药组用16 g/kg健脾止动汤灌胃,西药组给予21 mg/kg盐酸硫必利灌胃,1次/d,连续干预6周.对比各组大鼠体质量、行为学变化.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠纹状体及血清HA,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠纹状体HDC mRNA表达,用蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测大鼠纹状体HDC蛋白表达.结果:模型组、健脾止动汤组、西药组体质量比较差异无统计学意义(P＞0.05);干预6周,与模型组比较,健脾止动汤组、西药组体质量均低(P＜0.05)o模型组、健脾止动汤组、西药组行为学评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);干预6周,与模型组比较,健脾止动汤组、西药组行为学评分均低(P＜0.01).与空白组比较,模型组大鼠血清HA水平低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组大鼠血清HA水平高(P＜0.05),西药组血清HA水平高,但差异无统计学意义(P＞0.05).与空白组比较,模型组大鼠纹状体HA水平低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组及西药组大鼠纹状体HA水平高(P＜0.01).与空白组比较,模型组纹状体HDC mRNA表达量低,但差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,健脾止动汤组及西药组大鼠纹状体HDC mRNA表达量高,但差异无统计学意义(P＞0.05).蛋白质印迹法检测结果:与空白组比较,模型组大鼠纹状体HDC蛋白表达低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组纹状体HDC蛋白表达高(P＜0.05),西药组纹状体HDC蛋白表达高,但差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学法检测结果:与空白组比较,模型组纹状体组胺脱羧酶IOD值低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组纹状体HDC IOD值高(P＜0.05),西药组HDC IOD值高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:健脾止动汤可提高TS大鼠血清、纹状体HA水平及纹状体HDC表达.

目的:运用网络药理学方法探讨升陷汤合金水六君煎的活性成分，对其治疗矽肺机制进行实验验证。方法:于2023年5月，通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取升陷汤合金水六君煎中药物有效成分和靶点，通过人类基因的综合数据库Genecards、疾病相关基因与突变位点数据库（DisGeNET）、比较毒物基因组学数据库（CTD）等筛选矽肺疾病靶点，将筛选的药物靶点和疾病靶点取交集，获取升陷汤合金水六君煎治疗矽肺的靶点集。通过STRING数据库对靶点集进行蛋白相互作用（PPI）网络分析，并筛选核心靶基因。基于Metascape数据库对交集基因进行GO富集分析和KEGG通路分析，并对升陷汤合金水六君煎关键作用成分与靶点进行分子对接验证。将24只SPF级成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药干预组，每组8只。采用1 ml二氧化硅混悬液（50 mg/ml）非气管暴露一次性制备染尘大鼠模型，中药干预组于第2天给予升陷汤合金水六君煎灌胃[6 g/（kg·d）]。观察染尘后28 d各组大鼠肺部CT情况，取大鼠肺组织制备石蜡切片并进行苏木素-伊红（HE）及马松（Masson）染色，蛋白免疫印迹（Western blot）法验证升陷汤合金水六君煎干预后28 d大鼠肺组织核心靶点相关蛋白表达，用单因素方差分析比较组间蛋白的表达差异。结果:共筛选出升陷汤合金水六君煎中205个有效活性成分，活性化合物3 345个，对应靶点281个，其中与矽肺相关靶点240个。丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、肿瘤蛋白p53（TP53）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）6可能是升陷汤合金水六君煎治疗矽肺的关键靶点。富集分析并根据 P值筛选出30条GO条目和20个潜在信号通路，主要包括核因子κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和癌症等信号通路。分子对接得出升陷汤合金水六君煎活性化合物与核心靶点蛋白结合性较好，其中结合能最强的是β-谷甾醇和TNF-α（-10.45 kcal/mol）。在动物实验中，中药干预组大鼠肺组织炎性浸润及纤维化明显改善。与对照组比较，模型组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB水平均明显升高（ P<0.05）；与模型组比较，中药干预组大鼠肺组织损伤明显改善，TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB表达均明显降低（ P<0.05）。 结论:升陷汤合金水六君煎治疗矽肺可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎症因子介导的NF-κB信号转导通路发挥抗纤维化的作用，为进一步探讨其作用的物质基础及作用机制提供了参考。

目的:探讨中药复方小承气汤（XCQD）对重型颅脑损伤（sTBI）大鼠急性期脑水肿和炎性因子的影响。方法:将108只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、sTBI模型组以及XCQD低、中、高剂量组，每组18只。参照改良Freeney法制备sTBI大鼠模型。伤后6 h XCQD低、中、高剂量组分别给予XCQD 1.80、2.78、4.59 g/kg灌胃，其他3组给予等量生理盐水，均每日1次，连续3 d。各组干预3 d后观察改良神经功能缺损评分（mNSS）并处死，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察脑组织病理学改变，干湿比重法测量脑组织含水量，蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑组织水通道蛋白4（AQP4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清TNF-α和IL-1β含量。结果:与正常组比较，sTBI后大鼠mNSS评分明显升高，脑组织结构紊乱，出现炎症、水肿、神经细胞核固缩等病理改变，脑组织含水量、AQP4、TNF-α和IL-1β蛋白表达及血清TNF-α、IL-1β含量均显著升高；经XCQD干预后上述指标均明显改善。与sTBI模型组比较，XCQD中、高剂量组mNSS评分明显下降（分：6.94±1.16、6.88±1.02比8.61±1.09，均 P<0.05），脑组织水肿、炎症等病理改变减轻；XCQD低、中、高剂量组脑组织含水量、AQP4蛋白表达及血清TNF-α、IL-1β含量均较sTBI模型组明显下降〔脑组织含水量：（78.25±0.71）%、（77.62±0.44）%、（76.70±0.74）%比（80.08±0.66）%，脑AQP4蛋白表达（AQP4/β-actin）：0.86±0.13、0.84±0.22、0.65±0.13比1.08±0.14，血清TNF-α（ng/L）：106.34±15.07、95.75±17.26、89.00±17.36比141.96±29.47，血清IL-1β（ng/L）：90.41±12.88、72.82±13.51、71.32±16.79比128.57±22.56，均 P<0.05〕；XCQD中、高剂量组脑组织TNF-α、IL-1β蛋白表达与sTBI模型组比较也明显下降〔TNF-α蛋白表达（TNF-α/β-actin）：0.90±0.24、0.79±0.35比1.17±0.15，IL-1β蛋白表达（IL-1β/β-actin）：0.91±0.21、0.68±0.28比1.23±0.08，均 P<0.05〕。其中XCQD高剂量组在改善脑组织含水量、脑组织AQP4蛋白表达、脑组织和血清IL-1β表达方面较XCQD低剂量组更为显著。 结论:XCQD能够减轻sTBI大鼠急性期脑水肿，并一定程度呈剂量依赖性；其机制可能是通过抑制炎性因子TNF-α和IL-1β表达，减轻sTBI继发炎症反应。

目的:探讨加味半夏泻心汤拆方对幽门螺旋杆菌相关性胃炎小鼠的作用及机制.方法:40只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(n=6)和造模组(n=34),建立幽门螺旋杆菌相关性胃炎的脾胃湿热证小鼠模型,随机分为加味半夏泻心汤全方组、清热燥湿组、健脾和胃组、燥湿消痞组、模型组,每组 6 只.各组予相应药物灌胃,干预 4 周.观察并记录小鼠的一般生物学特征;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;采用苏木精-伊红(HE)染色和吉姆萨(Giemsa)染色以观察Hp定植情况及胃黏膜病理变化;实时荧光定量PCR法(qPCR)和免疫组织化学法(IHC)检测小鼠胃黏膜组织中核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关基因的mRNA及蛋白表达水平;qPCR法检测小鼠肠道乳酸杆菌(Lactobacillus)、双歧杆菌(Bifidobacterium)、肠杆菌(Enterobacteriaceae)、肠球菌(Enterococcus)含量.结果:与空白组相比,模型组小鼠饮食与饮水量减少,精神萎靡,活动量减少,胃黏膜组织病变严重,可见大量Hp定植,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平升高(P＜0.01),NF-κB p65 的mRNA和蛋白表达上调(P＜0.01),而IκB-α的mRNA和蛋白表达下调(P＜0.01),肠杆菌、肠球菌含量升高(P＜0.01),而双歧杆菌和乳酸杆菌含量降低(P＜0.01);与模型组相比,各治疗组小鼠一般状况及胃黏膜病变得到不同程度改善,Hp定植减少,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平降低(P＜0.05),NF-κB p65的mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05),IκB-α的mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),肠杆菌、肠球菌含量降低(P＜0.05),且在上述指标中全方组效果最好,拆方组中清热燥湿组优于健脾和胃组和燥湿消痞组,而双歧杆菌和乳酸杆菌含量升高(P＜0.05),健脾和胃组优于燥湿消痞组和清热燥湿组.结论:加味半夏泻心汤能够抑制胃黏膜中幽门螺旋杆菌的定植,减轻胃黏膜组织损伤,可能与抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应有关;能够促进肠道益生菌的生长,同时抑制有害菌的繁殖.清热燥湿药组在抑菌抗炎方面效果最佳,健脾和胃组药物在调和脾胃,增强人体免疫方面作用最优.全方配伍使用,发挥辛开苦降甘补的协同作用,充分体现中医学中"扶正驱邪,标本兼治"的治疗原则.

[目的]探讨四白汤方(SBT)对乙醇(EtOH)诱导下胃溃疡(GU)模型小鼠胃黏膜损伤的防治作用及其分子机制,为其临床治疗GU提供理论依据.[方法]体外实验将5组小鼠灌服高、中、低剂量SBT 7 d后取血分离血清,用于培养细胞建立血清学研究模型.含药血清的培养基培养人胃黏膜上皮细胞-1(GES-1),细胞进入G0期后加入0.8 mol/L EtOH处理4 h建立GES-1细胞损伤模型,采用细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测EtOH处理后的细胞的活力和SBT含药血清对细胞增殖的影响.体内实验将60只小鼠平均分为6组,SBT预处理后,EtOH诱导小鼠胃黏膜损伤模型.观察SBT对小鼠体质量和进食量的影响,苏木精-伊红(HE)染色检测各组胃黏膜病理学损伤状况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中炎性标志物炎症相关白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)蛋白的表达水平,生化检测试剂盒检测胃黏膜丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮(NO)的水平,蛋白质免疫印迹分析(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(P-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、磷酸化核因子κB抑制因子α(P-IκBα)、核内核因子κB p65(Nuclear NF-κB p65)、胞质核因子κB p65(Cytoplasm NF-κB p65)的表达.[结果]体外实验结果表明SBT能显著促进EtOH损伤的GES-1细胞增殖,对细胞无明显毒性,明显提高细胞在EtOH中的活力.体内实验结果表明SBT预处理后可显著改善EtOH诱导的GU模型小鼠的体质量及进食量(P＜0.05);减轻病理组织学损伤;降低小鼠血清炎性标志物IL-1β、TNF-α和IL-6的表达(P＜0.01),升高IL-10的表达(P＜0.01);降低小鼠胃黏膜组织ROS的水平(P＜0.01),升高GSH-Px的水平(P＜0.01),对MDA及NO 影响则不显著;显著降低 P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT 和 Nuclear NF-κB p65/Cytoplasm NF-κB p65 的蛋白相对表达量(P＜0.01),显著提高P-IκBα/IκBα的蛋白相对表达量(P＜0.01).[结论]SBT通过提高抗氧化应激能力、减轻炎症反应、调节P13K/AKT/NF-κB通路,对EtOH诱导的小鼠GU具有显著的防治作用,为进一步开发和利用SBT治疗GU提供了理论依据.

基于网络药理学和动物实验探讨宣白承气汤治疗急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用机制.通过网络药理学获得宣白承气汤调控ALI的潜在靶点及信号通路.通过动物实验构建ALI大鼠模型,给予不同剂量组的宣白承气汤治疗后,用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色检测大鼠肺组织病理变化;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定大鼠外周血白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)验证磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/Akt/mTOR)信号通路中mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况.网络药理学显示,共得到宣白承气汤治疗ALI的化合物 52 个,作用靶点 112 个,ALI疾病靶点 4 723 个,"药物-疾病"交集靶点 94 个,主要活性成分为β-谷甾醇、大黄素、豆甾醇、光甘草定和芦荟大黄素等;关键靶点为TNF、IL-1β、前列腺素内过氧化物合酶 2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)和肿瘤蛋白 53(tumor protein 53,TP53)等;主要涉及脂质与动脉粥样硬化、p53 信号通路、IL-17 信号通路、PI3K/Akt 信号通路等.动物实验显示,与模型组相比,宣白承气汤能减轻ALI大鼠肺组织病理损伤程度,降低ALI大鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平,下调PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,下调PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR蛋白的表达.结果表明,宣白承气汤能通过多成分、多靶点及多途径发挥治疗ALI的作用.同时,宣白承气汤可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,减轻炎症反应,改善ALI大鼠肺损伤状态.

桥本氏甲状腺炎是临床常见的自身免疫性疾病,中医病机责之于气滞、血瘀、痰凝,病位在肝脾肾,可涉及于心,病性虚实夹杂、本虚标实;导师朴春丽教授师从仝小林院士,将仝小林院士"态靶医学"的辨证组方体系运用于桥本氏甲状腺炎,以柴归类方疏肝解郁,抑木扶土,调病之"态";针对本病TPOAb及TgAb两项抗体滴度、肝酶升高之"标靶"和情志不舒、瘿肿、突眼等"症靶",选择相应的靶药治疗,临床疗效显著.

目的 探讨葛根芩连汤对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型铁死亡途径的影响.方法 30只SD大鼠随机抽取10只作为正常组,不干预,剩余20只大鼠给予高脂饲料喂养联合腹腔注射2次链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型.最后将16只成模大鼠随机分为模型组和中药组,每组各8只.中药组给予葛根芩连汤4.095 g/kg灌胃,正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续给药3周.给药结束后,检测各组大鼠空腹血糖;检测血清中肝功能相关指标天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT);全自动生化分析仪检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝脏组织病理变化;Western Blot和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)的蛋白和mRNA表达.结果(1)血糖和体质量检测结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量下降,而血糖明显升高;与模型组比较,中药组大鼠体质量回升,而血糖明显下降(P﹤0.05).(2)HE染色结果:与正常组比较,模型组肝索排列较为紊乱,小叶结构破坏明显,肝血窦扩大,肝细胞出现重度空泡变性;与模型组比较,中药组肝组织外形无明显增大,肝索排列有所改善,肝细胞脂肪变性明显减轻,脂滴空泡现象减少,大部分肝细胞接近正常形态.(3)生化检测结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT和AST水平升高(P﹤0.05),SOD水平降低(P﹤0.05);与模型组比较,中药组大鼠血清中ALT和AST水平降低(P﹤0.05),SOD水平升高(P﹤0.05).(4)Western Blot和PCR(qRT-PCR)检测结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织的ACSL4的蛋白和mRNA表达增加(P﹤0.05),GPX4的蛋白和mRNA表达减少(P﹤0.05);与模型组比较,中药组大鼠肝组织的ACSL4蛋白和mRNA表达减少(P﹤0.05),GPX4的蛋白和mRNA表达增加(P﹤0.05).结论 葛根芩连汤明显改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤,其保护作用机制与调控氧化应激因子SOD、铁死亡相关因子ACSL4和GPX4表达水平从而抑制铁死亡有关.