血栓形成是心力衰竭的常见并发症，严重影响心力衰竭患者的生活质量。目前儿童心力衰竭的抗凝治疗仍不够规范，抗凝剂的使用也更多地依赖成人的用药经验，但儿童心力衰竭的病因和凝血系统发育与成人不同，抗凝治疗策略可能有所不同。本文就儿童心力衰竭过程中凝血功能改变及抗凝治疗做一介绍，以期对儿童慢性心力衰竭患者凝血系统管理及抗凝治疗提供参考。

假性血小板减少(pseudothrombocytopenia,PTCP),是一种仅发生在体外的实验室现象,患者本身无病理或生理性改变.抗凝剂依赖性假性血小板减少以EDTA-K2(乙二胺四乙酸二钾-Edathamil)抗凝静脉血较为多见,也可见于枸橼酸钠、肝素抗凝静脉血.本病例出现多种抗凝剂依赖的假性血小板减少,同时伴中性粒细胞(neutrophil,N)卫星现象及中性粒细胞、淋巴细胞(lymphocyte,L)、单核细胞(monocytes,M)吞噬血小板(platelet,PLT)的情况.通过该病例的发现,提示我们要辩证地看待患者病情及辅助检查结果,切勿盲目下定论,否则可能会造成误诊或不必要的治疗.

目的 为血小板减少的诊断提供可能的思路.方法 回顾性分析武汉科技大学附属天佑医院消化内科收治的1例肝硬化门静脉血栓病人继发多种抗凝剂依赖假性血小板减少症的临床资料.结果 该病人为继发于肝硬化门静脉血栓治疗过程中出现的多种抗凝剂依赖假性血小板减少症.结论 当肝硬化病人血小板减少时,应注意排除多种抗凝剂依赖假性血小板减少症.

目的 通过比较不同方法对25例EDTA依赖性血小板减少症(EDTA-PTCP)标本中聚集血小板(platelets,PLT)的荧光染色法通道(PLT-O)解离效果,为实验室处理EDTA-PTCP标本提供参考.方法 收集2020年1月至2021年4月在广州第一人民医院符合诊断为EDTA-PTCP的25例患者的EDTA-K2抗凝静脉血.在血细胞分析仪旁采集静脉血于无抗凝剂管、枸橼酸钠抗凝管、肝素抗凝管各1管,EDTA-K2抗凝管3管(A、B、C管).无抗凝剂管即时检测所得值为患者PLT真值;肝素抗凝管、枸橼酸钠抗凝管及A管在不同时间段(即时、0.5 h、1.0 h、2.0 h、3.0 h)分别在2台血细胞分析仪上测定PLT数值;B、C管分别放置0.5 h、1.0 h后,加入丁胺卡那霉素1.0、2.0、3.0 h后测定PLT数值,比较各管各时间段的PLT解聚情况.结果 用XE-5000的PLT-O通道检测EDTA-PTCP组25例样本的肝素、枸橼酸钠和EDTA-K2抗凝剂管PLT数值均随着样本放置时间的延长而下降.BC-6800 Plus的PLT-O对EDTA-K2抗凝剂管在各时间段的PLT解聚率均大于XE-5000.加入丁胺卡那霉素后,BC-6800 Plus的PLT-O对各管在各时间段PLT检测结果均比XE-5000更加接近准确值(即时检测值).结论 对于EDTA-PTCP血小板准确计数优先选用机旁抽血即时检测,在抽血1 h内用BC-6800 Plus的PLT-O模式检测或1 h内加入丁胺卡那霉素检测是EDTA-PTCP患者获得准确的PLT数值的最佳方案.

抗凝治疗对于有血栓栓塞风险的患者具有至关重要的作用,全球大约有700万患者口服抗凝剂(主要是华法林或其他香豆素衍生物),用于预防和治疗静脉和动脉血栓栓塞[1].最常用的抗凝剂华法林为预防血栓栓塞事件发生提供可靠的保护的同时也增加了出血的风险.近年来有学者发现华法林抗凝治疗可能引发一系列肾脏并发症,包括急性肾损伤(AKI)[2-4].最新的研究结果显示服用新型抗凝药也可引起肾脏的损害[5-6].华法林相关性肾病(Warfarin?related nephropathy ,WRN)是目前华法林抗凝治疗常见的并发症之一,其中过量的华法林治疗[国际标准化比率(INR)﹥3.0]可引起肾小球出血,红细胞阻塞肾小管而导致急性肾损伤[3-7].也有口服达比加群酯引起AKI的病例报道 [8-9].抗凝相关性肾病(anticoagulation?related nephropathy ,ARN)是由抗凝药物引发的肾脏并发症,其发生与肾脏病发病率和全因死亡率密切相关[3].ARN不仅可加速慢性肾脏病(CKD)的进展,且可增加患者短期和长期的全因死亡率[1] ,所以及时发现ARN具有重要的意义.鉴于INR升高的状态下肾活检有出血风险,ARN的诊断不能只依赖于有特征性病理改变肾活检.目前,ARN定义为在排除其他病因,抗凝治疗后INR﹥3.0的情况下发生的急性肾损伤[3].本综述总结了抗凝相关性肾病的发病机制、诊断标准以及治疗措施,以期指导临床医生在充分考虑抗凝治疗利弊条件下,给予患者最优化的治疗.

目的:通过对本院30例乙二胺四乙酸(EDTA)依赖性假性血小板减少症(EDTA-PTCP)肿瘤患者的血小板检测分析,探讨其检测的精确性,以减少误诊误治.方法:用不同抗凝剂试管采血,分别采用迈瑞BC-6800型全自动血细胞分析仪、手工草酸铵稀释液计数血小板,同时结合血涂片镜检血小板综合判断对比分析.结果:30例EDTA依赖性血小板减少症肿瘤患者用乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K 2)抗凝真空管采血测定血小板均减少,改用枸橼酸钠抗凝真空管重新复查血小板均显示正常,具有统计学差异(P<0.05);手工草酸铵稀释液计数血小板也均正常,具有统计学差异(P<0.05);EDTA-K 2抗凝管结合血涂片镜检可见不同程度血小板聚集,更换枸橼酸钠抗凝管复查后涂片镜检血小板聚集消失;采用手工草酸铵稀释液计数血小板与血涂片镜检结果一致,差异无统计学意义(P>0.05).结论:在血细胞分析中,对于血小板减少现象综合分析后,由于EDTA-K2抗凝管造成某些肿瘤患者假性血小板减少,必须涂片镜检,而改用枸橼酸钠抗凝真空管血复检或手工草酸铵稀释液计数血小板可以避免EDTA依赖引起的血小板假性减少.

深静脉血栓(DVT)是指血液在深静脉内不正常的凝结,导致管腔内的血液回流受阻.DVT不仅具有较高的致残率和致死率,血栓形成后综合征的治疗还会给患者带来较高的经济负担.由于缺乏合适的啮齿类动物模型,目前DVT的发病机制仍不清楚.长期以来,DVT被认为是血液凝固障碍,DVT的预防主要涉及凝血系统,包括针对凝血酶(达比加群)、活化FXa(利伐沙班)或依赖维生素K的凝血因子(华法林).然而,正常止血和病理性血栓形成机制重叠性较大,针对凝血系统的抗凝剂治疗窗窄,易引起出血并发症.近年来,研究表明免疫细胞和细胞因子参与了DVT的启动,并在DVT的形成过程可能起着关键性的作用.这些研究认为DVT为免疫和炎症相关过程,而不仅仅只是凝血因子依赖性的血栓形成过程.其中,与DVT形成密切相关的免疫细胞主要包括肥大细胞、中性粒细胞、单核细胞、血小板等;细胞因子主要包括P-选择素、补体激活因子、细胞粘附分子、白介素等.此外,活性氧、髓样相关蛋白-14等也参与了DVT的形成.局部静脉血流停滞引起缺氧、血管内皮细胞激活、多种免疫细胞在内皮表面发生聚集,最终引起静脉内血栓形成.炎症细胞因子则涉及到上述各个过程中,它与免疫细胞在DVT的形成过程中都起着至关重要的作用.现分别综述各免疫细胞及细胞因子在DVT形成中的研究进展.

乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2 )抗凝剂是国际血液学标准化委员会(ICSH )推荐的血细胞计数抗凝剂,在世界各地广泛应用.EDTA-K2 抗凝剂偶尔可诱导血小板发生聚集,致血细胞分析仪血小板计数(PLT)假性减少和白细胞计数(WBC)假性升高,即EDTA依赖性假性血小板减少症(EDTA-PTCP)[1].目前该现象已被大家熟知.然而,关于EDTA诱导的白细胞聚集引起的假性白细胞减少现象却少有报道.目前,国内外已有相关个案报道[2-3],陈龙等[4]报道其发生率为0.002％,极易漏诊,给临床工作带来极大的困扰.本院 2017 年 10 月至 2019 年 11 月共发现 3例,现报道如下.

小动脉闭塞性脑梗死多表现为腔隙性脑梗死[1 ] ,常需抗栓治疗预防再卒中.乙二胺四乙酸(ED T A )依赖性假性血小板减少(EDTA-dependent pseudo-thrombocytopenia ,EDTA-PTCP)是抗凝剂乙二胺四乙酸盐诱导血小板自身抗体识别血小板抗原而引起的血小板体外聚集导致血小板计数偏低的现象.ED-TA-PTCP临床发生率为0 .07％ ～0 .21％,住院患者的发生率稍高,为0 .1％ ～2 .0％[2 ].脑梗死合并ED-TA-PTCP临床非常罕见,容易因血小板计数偏低而延误抗栓治疗,现报道1例小动脉闭塞性脑梗死合并EDTA-PTCP病例,复习文献分析其临床特征、诊断及治疗,并简述EDTA-PTCP的发生机制,以提高神经科医生对脑梗死伴EDTA-PTCP的认识,避免漏诊或误诊,延误基础疾病的治疗.

血小板作为正常人外周血中最小的有形成分,在血栓和止血、伤口修复、炎症和癌症的发展中发挥着重要的生理功能[1 ].造成血小板计数减少的主要原因包括血液系统疾病引起的病理性减少[2 ]及体外因素导致的假性减少[3 ].临床上对血小板计数过低的血液病患者多采取血小板输注的方法,以降低出血风险[4 ].血液病合并多抗凝剂依赖的血小板假性减少十分罕见,若未及时发现并纠正血小板计数易引发临床过度医疗.本文通过分析1例急性白血病患者血小板反复输注无效的原因,探寻多抗凝剂依赖情况下血小板聚集的应对策略.