目的:探讨直接前入路(DAA)全髋关节置换术(THA)对老年股骨粗隆间骨折(IFF)患者的影响.方法:选取 2022年 3月—2023年 8月日照市中心医院收治的 64例老年IFF患者为研究对象,按照随机数字表法将患者分为对照组和研究组,各 32例.对照组采用传统后外侧入路THA治疗,研究组采用DAA-THA治疗.统计两组围手术期指标、步态指标、髋关节功能、骨代谢指标及并发症发生情况.结果:研究组手术时间长于对照组,切口长度、住院时间均短于对照组,术中出血量少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).术后 6个月,研究组步频高于对照组,步速快于对照组,步长长于对照组,Harris髋关节功能评分量表各项评分、骨钙素均高于对照组,抗酒石酸酸性磷酸酶-5b及Ⅰ型胶原C端肽均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).研究组并发症发生率为 6.25%,低于对照组的 25.00%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在老年IFF患者中采用DAA-THA治疗效果显著,可改善患者步态、骨代谢指标及髋关节功能,减少并发症.

目的:探讨慢性累及骨髓和外周血的成熟小B细胞淋巴瘤的诊断及其鉴别诊断方法。方法:回顾昆山市第三人民医院2015年2月至2021年6月诊治的7种类型临床达Ⅳ期的成熟小B细胞淋巴瘤患者27例的临床资料，分析不同检测方法在疾病诊断中的应用价值。结果:大部分患者外周血主要以淋巴细胞比值或绝对值增高为多见；细胞形态学上主要以小至中等体积的成熟淋巴细胞为主，少数骨髓涂片或外周血涂片可见特征性细胞形态改变；流式细胞学检测结果显示表达CD5患者15例，其中慢性淋巴细胞白血病（CLL）11例，套细胞淋巴瘤（MCL）1例，其余3例中有1例为脾弥漫红髓小B细胞淋巴瘤（SDRPL）、2例被列为不能分类型（B-CLPD-u）。CD5阴性患者12例，分别为华氏巨球蛋白血症（WM）8例，脾边缘区淋巴瘤（SMZL）3例，以及滤泡性淋巴瘤（FL）1例。其中2例CD5-CD10阳性患者中，1例确诊为FL，1例为WM。1例SDRPL患者除了表达泛B细胞标志外，同时伴CD5、CD11c、CD103阳性，而BRAF V600E基因突变检测、抗酒石酸酸性磷酸酶染色（TRAP）及骨髓病理Annexin A1免疫组化染色阴性。结论:该类淋巴增殖性疾病是包含多种不同分子生物学特性的淋巴瘤总称，其诊断及鉴别诊断需综合考虑患者的临床特点、相关实验室检查、细胞形态学、流式细胞学检测结果，并合理运用荧光原位杂交（FISH）、分子学及特殊化学及骨髓免疫组化染色等检测方法，少数情况下确诊还需依靠非骨髓累及组织活检。

目的:探讨冬凌草甲素(ORI)对卵巢切除(OVX)大鼠骨质疏松模型骨组织病理学改变、骨微结构影响及其作用机制。方法:选取由徐州医科大学动物实验室提供的8周龄雌性SD大鼠30只，参照随机化数字表分假手术(Sham)组、卵巢切除＋溶剂(Veh)(OVX＋Veh)组、卵巢切除＋冬凌草甲素(OVX＋ORI)组。OVX＋ORI组予0.1%冬凌草甲素2 mg/kg腹腔注射，OVX＋Veh组予相同体积的灭菌注射用水，均为每周2次，持续12周。获取各组大鼠血浆、骨组织标本。骨组织染色切片观察病理改变。微型计算机断层扫描成像行骨微结构扫描和骨密度测定。聚合酶链反应法检测骨组织中骨保护素-核因子-κB受体活化因子-核因子-κB受体活化因子配体(OPG-RANKL-RANK)信号通路和Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-Catenin)信号通路相关蛋白信使RNA相对水平。蛋白质印迹法检测获得信号通路相关蛋白表达情况。酶联免疫吸附试验方法检测血浆中骨代谢指标。两组间均数比较采用独立样本 t检验。 结果:与OVX＋Veh组比较，OVX＋ORI组骨小梁断裂明显减少，完整性改善。RANKL表达量、骨硬化蛋白表达量、Ⅰ型胶原C端交联肽水平、抗酒石酸酸性磷酸酶水平OVX＋Veh组高于OVX＋ORI组[1.62±0.04比1.02±0.06， t＝26.766， P<0.01；1.60±0.04比1.08±0.04， t＝29.898， P<0.01；(61.68±6.88) ng/ml比(28.97±4.07) ng/ml， t＝12.937， P<0.01；(759.44±32.47) pg/ml比(435.71±31.43) pg/ml， t＝22.654， P<0.01]。骨密度、OPG表达量、wnt3a表达量、β-Catenin表达量、低密度脂蛋白受体相关蛋白5表达量、碱性磷酸酶水平、Ⅰ型原胶原N端前肽水平OVX＋Veh组低于OVX＋ORI组[(96.75±8.44) mg/cm 3比(195.84±13.16) mg/cm 3， t＝－20.036， P<0.01；0.56±0.04比1.00±0.05， t＝－21.267， P<0.01；0.31±0.01比0.93±0.04， t＝－52.286， P<0.01；0.31±0.01比1.02±0.07， t＝－30.535， P<0.01；0.32±0.03比1.00±0.03)， t＝－50.398， P<0.01；(15.71±3.44) ng/ml比(53.21±6.99) ng/ml， t＝－15.229， P<0.01；(23.83±3.54) ng/ml比(63.95±4.17) ng/ml， t＝－23.217， P<0.01]。 结论:冬凌草甲素可能通过抑制OPG-RANKL-RANK信号通路，同时上调Wnt/β-Catenin信号通路，改善雌激素缺乏大鼠骨量丢失，减少骨微结构破坏。

目的:研究阿霉素在体外对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化和骨髓单核细胞(BMMs)向破骨细胞分化的影响。方法:将大鼠BMSCs在成骨培养基中用不同浓度的阿霉素处理，以CCK-8法检测其对BMSCs活性的影响，通过碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色以及ALP活性的测定检测阿霉素对成骨细胞分化的影响。实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫荧光检测成骨相关基因的表达。BMMs同样用不同浓度的阿霉素处理，检测其对BMMs活性和破骨细胞分化的影响，并检测破骨相关基因的表达。结果:阿霉素干预BMSC后ALP活性及钙结节吸光度均下降，且成骨相关基因(ALP、Ⅰ型胶原和骨钙素)表达减少( P<0.05)。阿霉素可以抑制BMSCs的Smad1/5/9、骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Osterix、核心结合因子α1(Runx2)的表达，加入BMP-2可以消除阿霉素对ALP活性的影响。阿霉素可以抑制护骨素而促进NF-κB受体活化蛋白配体(RANKL)的表达。阿霉素可以直接、间接促进BMMs分化为破骨细胞，促进破骨相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶、活化T-细胞核因子1c(NFATc1)和c-Fos的表达。 结论:阿霉素在体外可通过BMP-2/Smads信号通路抑制BMSCs向成骨细胞分化；同时，促进RANKL诱导的BMMs向破骨细胞分化。

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)特异性抑制剂瑞沙托维(TAK242)对假体周围骨溶解的疗效机制。方法:将12只健康成年雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠采用简单随机分组法分成3组，空白组，模型组，TAK242实验组，每组4只。空白组不放置聚乙烯颗粒(PE)，模型组，实验组均放置聚乙烯颗粒。空白组、模型组术后7 d给予生理盐水腹腔注射。实验组手术7 d开始腹腔注射TAK242(药物浓度为2.5 mg/ml)，剂量5 mg/kg，两天1次，共2个月。随后处死动物提取血清，用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组骨保护蛋白(OPG)，核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)，并分析OPG/RANKL趋势。用Micro-CT分析假体周围骨质情况，并用苏木精-伊红(HE)染色法和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色，分析破骨细胞数量。多样本均数的两两比较采用单因素方差分析。结果:ELISA示，TAK242组OPG、OPG/RANKL高于模型组[(557.26±32.74) pg/ml、(19.87±1.58)%比(421.95±14.06) pg/ml、(13.18±0.68)%， F＝43.27， P<0.01、 F＝45.36， P<0.01]。TAK242组RANKL低于模型组[(28.10±1.16) pg/ml比(32.08±1.67) pg/ml， F＝11.45， P<0.05]。Micro-CT示，TAK242组BMD、BV/TV、Tb.N高于模型组[(20.71±2.22) g/cm 2、(7.69±0.85)%、(0.78±0.09) 1/mm比(13.73±0.54) g/cm 2，(5.02±0.18)%、(0.53±0.07) 1/mm， F＝37.14， P<0.01、 F＝37.84， P<0.01、 F＝17.94， P<0.01]。TAK242组Tb.Pf低于模型组[(13.63±1.66) 1/mm比(17.07±1.53) 1/mm， F＝9.29， P<0.05]。TAK242实验组HE染色较模型组比，骨小梁数量、厚度增高，磨损颗粒诱导的骨质吸收区域变小，炎性浸润较对照组减少。TAK242实验组TRAP染色较模型组比少量破骨细胞浸润，炎性细胞浸润少。 结论:TLR4特异性抑制剂TAK242有效抑制假体周围骨溶解。

目的:探讨破骨细胞分化过程中微小RNA(miR)-129-5p的失调以及miR-129-5p在破骨细胞分化中的确切作用机制。方法:首先建立核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导鼠源单核巨噬细胞(RAW264.7)分化的破骨细胞，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-129-5p在破骨细胞分化前后的表达差异。然后用miR-129-5p模拟物处理RANKL诱导的RAW264.7细胞，验证miR-129-5p对破骨细胞分化的影响。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验用于检测破骨细胞的增殖活性，抗酒石酸酸性磷酸酶染色确定破骨细胞数目，蛋白质印迹法检测破骨相关标志物的蛋白表达。最后，通过RT-qPCR或蛋白质印迹法分析miR-129-5p对成纤维细胞生长因子2(FGF2)表达的影响。组间统计学差异采用 T-Test法检验。 结果:miR-129-5p在RANKL组的表达水平低于对照组(0.405±0.007比0.984±0.031， t＝24.070， P<0.01)。在功能上，上调miR-129-5p可以抑制破骨细胞的分化，CCK-8实验结果显示，miR-129-5p处理组的破骨细胞活力低于阴性对照组(1.096±0.027比0.549±0.006， t＝33.670， P<0.001)。机制上，miR-129-5p对破骨细胞分化的抑制作用，可能与负调节FGF2表达有关。RT-qPCR实验结果显示，miR-129-5p处理组破骨细胞中FGF2 mRNA表达水平明显低于对照组(1.001±0.026比0.151±0.004， t＝48.001， P<0.01)。此外，功能挽救实验结果表明过表达FGF2可以抵消miR-129-5p上调对破骨细胞分化的抑制作用。RT-qPCR实验结果显示，miR-129-5p mimic+OE-FGF2组破骨细胞中FGF2的水平高于miR-129-5p mimic+OE-NC组(0.973±0.059比5.108±0.018， t＝86.059， P<0.001)，差异均有统计学意义。 结论:miR-129-5p通过负调节FGF2表达，显著抑制了破骨细胞分化。

目的:研究模拟高原环境对大鼠骨折愈合的影响。方法:选取60只雄性Wistar大鼠，采用钢锯截断加克氏针髓内固定法建立大鼠股骨中段骨折模型，采用随机数字表法平均分为2组（ n=30）：对照组（大鼠饲养于中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院动物实验中心，海拔1 400 m）和高原组（将大鼠放入模拟高原环境动物实验舱，模拟海拔高度5 000 m）。每周称量1次体重，每2周拍摄1次X线片，第4周采集血液进行骨代谢生化指标的检测，第8周取术侧股骨进行骨生物力学检测并取健侧股骨进行骨密度检测，第4、8周取术侧股骨进行离体Micro-CT扫描、血管造影检测，第1、2、4、8周取术侧股骨进行骨组织病理学检测。 结果:整个实验过程中对照组大鼠无死亡，而高原组大鼠死亡率高达26.7%（8/30）；且高原组大鼠部分脏器出现病理性损伤，发生骨折延迟愈合，骨痂分化成熟缓慢，第8周仍以软骨细胞为主；高原组大鼠股骨骨密度和最大载荷显著低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；血管造影结果显示，第8周时高原组大鼠出现了微血管增生但没有贯通骨折断端。第4周高原组大鼠的骨形成指标骨钙素、Ⅰ型原胶原氨基端肽（PⅠNP）、骨保护素显著低于对照组，同时高原组大鼠的骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）及核因子κB受体活化因子配体（RANKL）则显著高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:海拔5 000 m的模拟高原环境可能会导致大鼠骨折延迟愈合。

目的:分析唑来膦酸联合髋关节置换治疗绝经后骨质疏松性股骨颈骨折术后临床效果。方法:选取2016年12月至2018年12月期间于温州市中西医结合医院进行治疗的152例绝经后骨质疏松性股骨颈骨折患者为研究对象，按照随机数字表法分为观察组（唑来膦酸联合髋关节置换治疗）和对照组（髋关节置换治疗），每组76例，对比两组腰椎及髋关节骨密度、Harris评分、SF-36评分、骨形成标志物（骨钙素（OC）、总骨I型前胶原氨基端延长肽（PINP）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP））、骨吸收标志物（I型胶原羧基端肽 β特殊序列（ β-CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b））、假体周围骨折发生风险及不良反应。 结果:术前两组腰椎骨密度（ t=-0.083, P=0.934）、髋关节骨密度（ t=0.081, P=0.935）、Harris评分（ t=-0.051, P=0.960）、SF-36评分（ t=-0.027, P=0.978）、OC（ t=0.043, P=0.996）、PINP（ t=-0.411, P=0.682）、BALP（ t=-0.224, P=0.823）、 β-CTX（ t=-1.3, P=0.196）、TRACP-5b（ t=0.048, P=0.962）比较差异无统计学意义；术后1、6及12个月两组腰椎骨密度、髋关节骨密度、Harris评分、SF-36评分高于术前，且观察组腰椎骨密度（ t=2.113, P=0.036； t=2.049, P=0.042； t=3.824, P=0.000）、髋关节骨密度（ t=2.204, P=0.029； t=2.068, P=0.040； t=4.762, P=0.000）、Harris评分（ t=2.578, P=0.011； t=2.616, P=0.010； t=2.868, P=0.005）、SF-36评分（ t=4.873, P=0.000； t=7.621, P=0.010； t=8.747, P=0.000）明显高于对照组；术后6个月两组OC、PINP、BALP、β-CTX、TRACP-5b低于术前，且观察组OC（ t=-3.263, P=0.001）、PINP（ t=-3.263, P=0.001）、BALP（ t=-3.263, P=0.001）、 β-CTX（ t=-3.263, P=0.001）、TRACP-5b（ t=-3.263, P=0.001）明显低于对照组；观察组假体周围骨折发生风险明显低于对照组（ χ2=4.788， P=0.028）；但两组不良反应率比较差异无统计学意义（ χ2=0.336， P=0.562）。 结论:唑来膦酸联合髋关节置换治疗绝经后骨质疏松性股骨颈骨折能提高骨密度，改善骨代谢，降低假体周围骨折的风险，且安全有效。

目的:探讨蛋白酶体抑制剂对骨髓瘤骨病（MBD）血清骨代谢物抗酒石酸酸性磷酸酶5b同工酶（TRACP-5b）、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列（β-CTX）、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（PINP）及维生素D3的影响及临床意义。方法:自2015年4月至2018年6月在河南省人民医院新诊断的MBD患者68例，均给予以蛋白酶体抑制剂-硼替佐米为主的方案治疗，检测治疗前、治疗4个和8个疗程后患者血清TRACP-5b、β-CTX、PINP、维生素D3浓度及影像学变化。结果:TRACP-5b、β-CTX和维生素D3在患者治疗4个（68例）和8个疗程（63例）后都较治疗前减低，差异均有统计学意义（ P<0.05）；PINP治疗前浓度为（78.1±44.9）ng/L，4个疗程后为（94.5±56.1）ng/L，两组比较差异无统计学意义（ t=-1.871， P=0.063），8个疗程后升高至（173.3±80.5）ng/L，与治疗前比较差异有统计学意义（ t=-8.272， P<0.001）。治疗前影像学骨病分级≥3级的患者比例为66.2%，4个疗程后降至60.3%，两者差异无统计学意义（χ 2=0.569， P=0.477）；8个疗程后降至44.5%，与治疗前比较差异有统计学意义（χ 2=6.260， P=0.012）。8个疗程后，可评估患者63例，其中治疗有效者50例，无效者13例，有效组患者血清PINP浓度为（190.7±78.5）ng/L，高于无效组（106.5±47.3）ng/L（ t=5.762， P<0.001），维生素D3浓度为（11.7±4.8）μg/L，低于无效组（15.6±5.5）μg/L（ t=-2.478， P=0.016），骨病分级≥3级的患者比例为38.0%，也低于无效组的69.2%（χ 2=4.076， P=0.044），结果比较差异均有统计学意义，但两组血清TRACP-5b和β-CTX差异无统计学意义。 结论:以蛋白酶体抑制剂为主的方案治疗后，MBD患者血清中反映破骨细胞活性的TRACP-5b、β-CTX和维生素D3减低，反映成骨细胞活性的PINP升高，影像学骨病分级下降。

目的:探讨参苓白术散合龟鹿二仙汤加减对原发性骨质疏松症脾肾两虚证患者骨代谢及炎症反应的影响。方法:将符合入选标准的2018年6月-2019年10月本院82例原发性骨质疏松症脾肾两虚证患者采用随机数字表法分为2组，每组41例。对照组口服碳酸钙D3片与阿仑膦酸钠，观察组在对照组基础上服用参苓白术散合龟鹿二仙汤加减。2组均治疗6个月。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用双能X线骨密度分析仪检测腰椎L 2~4及股骨颈和桡骨远端1/3处骨密度值，采用电化学发光分析仪检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)水平，采用放射免疫法检测骨钙素(BGP)水平，采用全自动生化分析仪检测IL-6、IL-10、TNF-α、CRP水平。观察治疗期间的不良反应，评价临床疗效。 结果:观察组总有效率为95.1%(39/41)、对照组为78.0%(32/41)，2组比较差异有统计学意义( χ2=5.145， P=0.023)。观察组治疗后腰背疼痛、胫膝酸软、肢体倦怠、神疲乏力、头晕耳鸣、夜尿频数、纳少便溏、面色不华评分均低于对照组( t值分别为14.268、10.732、20.720、7.564、9.055、15.975、10.826、6.552， P值均<0.001)。治疗后，观察组腰椎L 2~4[(0.89±0.06)g/cm 3比(0.81±0.04)g/cm 3， t=7.104]、股骨颈[(0.80±0.08)g/cm 3比(0.72±0.06)g/cm 3， t=5.122]、桡骨远端1/3处[(0.65±0.12)g/cm 3比(0.56±0.14)g/cm 3， t=3.125]骨密度值高于对照组( P<0.01)。治疗后，观察组血清BGP及IL-10水平高于对照组( t值分别为3.875、3.714， P<0.01)，TRACP-5b、CTX-Ⅰ水平及IL-6、TNF-α、CRP水平低于对照组( t值分别为3.169、5.849、9.412、4.606、5.430， P值均<0.01)。 结论:参苓白术散合龟鹿二仙汤加减可有效改善原发性骨质疏松症脾肾两虚证患者临床症状，增加骨密度，调节骨代谢，减轻炎症反应，提高临床疗效。