姜黄素是姜黄的主要活性成分。姜黄素及其衍生物可以减缓骨关节炎的病理进展，其作用机制包括增强抗氧化酶活性，抑制氧化应激和软骨细胞凋亡，发挥软骨保护作用；通过阻断炎症相关的信号转导通路，减少炎性因子生成并降低活性，减轻炎症反应；通过与免疫细胞和免疫分子的相互作用调节免疫功能等。姜黄素可减轻骨关节炎患者疼痛症状、改善关节功能和患者生活质量，已成为潜在的抗骨关节炎药物之一。

目的:探讨黄芩素通过调控Sirtuin（Sirt）抑制成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS）衰老，缓解骨关节炎的机制。方法:提取非骨关节炎患者（3例）及骨关节炎患者（3例）滑膜中的FLS，通过Western blot、β-半乳糖苷酶染色和免疫荧光等方法评估骨关节炎患者FLS的衰老程度，并检测FLS中Sirt家族蛋白和mRNA的变化水平。通过转染Sirt1 siRNA敲低FLS中Sirt1的相对表达水平，分析FLS抗氧化能力及衰老程度。将软骨细胞与FLS共培养，通过Western blot检测软骨细胞功能变化。使用博莱霉素（Bleomycin，BLM）诱导FLS衰老后予以不同浓度黄芩素处理，检测Sirt1、p16、p21蛋白表达水平，并检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）表达水平。敲低FLS中Sirt1的表达水平并予以BLM和黄芩素处理，采用Western blot和ROS检测Sirt1和ROS相对表达量。BLM诱导FLS衰老后加入黄芩素和Compound C，通过Western blot、ROS检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated AMP protein-activated kinase，pAMPK）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，NRF2）、p16、p21和ROS相对表达量。结果:骨关节组FLS的p16和p21相对表达量为3.66±0.38和3.55±0.34，高于非骨关节炎组的1.00±0.07、1.00±0.09（ t=11.860， P<0.001； t=12.520， P<0.001）。骨关节炎组FLS中Sirt1和Sirt6的相对表达水平为0.30±0.04和0.16±0.01，小于正常组的1.00±0.03和1.00±0.04（ t=23.840， P<0.001； t=34.130， P<0.001）。黄芩素处理后，BLM组、BLM+Bai组和对照组的ROS相对表达量分别为2.58±0.28、1.65±0.14和1.00±0.24，组间差异有统计学意义（ F=35.700， P<0.001），其中BLM组和BLM+Bai组均大于对照组，BLM+Bai组低于BLM组（ P<0.05）。Compound C+黄芩素处理后，pAMPK及NRF2相对表达为0.28±0.02和0.38±0.09，低于BLM+Bai组的0.56±0.07和0.60±0.08（ P<0.05）。ROS相对表达量由1.75±0.16升高至3.45±0.12（ P<0.001）。BLM+Bai+Compound C组、BLM+Bai组和对照组β-半乳糖苷酶阳性比例分别为47.30%±4.29%、18.18%±3.89%和7.70%±3.53%（ F=109.700， P<0.001），其中BLM+Bai+Compound C组高于BLM+Bai组（ P<0.05）。 结论:骨关节炎患者Sirt1表达下调导致FLS衰老，加速骨关节炎进展。黄芩素可通过激活Sirt1/AMPK/NRF2通路抑制FLS衰老，可能延缓骨关节炎进展，进而改善软骨细胞功能。

骨关节炎是一种常见的退行性疾病，发病机制与活性氧(ROS)积累相关，目前缺少较好的临床治疗及疾病管理方案。光生物调节(PBM)治疗是一种新兴的康复治疗技术，可以提高线粒体膜电位，减少ROS积累，调节细胞代谢稳态，在骨关节炎康复治疗中已有广泛研究。PBM具有无创、便捷等优点，有着广泛的临床应用前景，但现阶段PBM治疗缺少较为统一的治疗方案，其中一些关键参数的设定仍缺少标准。本文回顾了软骨细胞ROS的积累机制，阐述了PBM治疗通过改善线粒体功能，减轻ROS积累而产生的治疗作用，并汇总了PBM治疗在骨关节炎治疗中的临床研究进展，以期为PBM在骨关节炎中的应用提供参考。

硫酸软骨素钠是一种硫酸化的糖胺聚糖,由D-葡萄糖醛酸和N-乙酰-D-氨基半乳糖的重复双糖单位组成.硫酸软骨素钠的工业生产是以陆地生物或海洋生物软骨组织为原料,经过特定的提取和纯化工艺制得,被认为具有抗骨关节炎及其他多种潜在的生理活性,在保健食品、化妆品、药品等领域具有广阔的应用前景和发展空间.该文对硫酸软骨素钠的传统制备技术、微生物合成工艺的开发情况与问题,以及基于体外细胞、动物模型和临床随机对照试验的抗骨关节炎活性研究现状进行综述,分析了现阶段研究的局限性并提出相应对策,为进一步规范和开发硫酸软骨素钠提供参考.

背景:富血小板纤维蛋白作为第2代血小板浓缩物具有操作简单、无抗凝剂、生物活性高等优点,已在创面修复、骨缺损修复、肌腱软组织修复等领域应用,并被证实具有一定的组织修复促进作用.目的:研究富血小板纤维蛋白对膝骨关节炎大鼠关节软骨组织的修复作用.方法:36只SD大鼠随机分为正常组、模型组和富血小板纤维蛋白组,每组12只;正常组大鼠不做任何处理;模型组大鼠制备膝骨关节炎模型,术后每周给予生理盐水关节腔注射1次;富血小板纤维蛋白组大鼠制备膝骨关节炎模型,术后每周给予自体富血小板纤维蛋白关节腔注射1次;连续治疗5周后取材.采用苏木精-伊红染色观察软骨组织形态,采用Tunel染色检测软骨细胞凋亡,采用ELISA检测炎性因子含量,采用Western blot及RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白和mRNA的表达.结果与结论:①模型组软骨组织受损严重,富血小板纤维蛋白组软骨组织形态较模型组有显著改善;②模型组软骨细胞凋亡较多;富血小板纤维蛋白组Tunel染色阳性染色平均吸光度值显著降低(P<0.01);③与正常组比较,模型组和富血小板纤维蛋白组的白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α含量显著增加(P<0.01);与模型组比较,富血小板纤维蛋白组的白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α含量显著减少(P<0.01);④与正常组比较,模型组和富血小板纤维蛋白组Bax和Caspase-3蛋白和mRNA的相对表达量显著增加(P<0.01),而Bcl-2蛋白和mRNA的相对表达量显著减少(P<0.01);与模型组比较,富血小板纤维蛋白组Bax和Caspase-3蛋白和mRNA的相对表达量显著减少(P<0.01),而Bcl-2蛋白和mRNA的相对表达量显著增加(P<0.01);⑤结果说明,富血小板纤维蛋白可通过抑制促炎因子表达而抑制软骨细胞凋亡,从而促进膝骨关节炎大鼠软骨组织修复.

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)作为一种退行性骨关节疾病,其发病率较高,已严重影响中老年人的生活质量.丹参作为一种常用的活血祛瘀中药,经基础研究及临床应用已证实对KOA有一定的防治效果.研究发现,丹参活性成分具有调控炎性因子、抗氧化应激、抑制软骨细胞凋亡、调节软骨基质降解、促进软骨细胞自噬等多种抗KOA的作用,能够减轻关节疼痛、炎性水肿,延缓关节软骨退变,维持软骨基质稳态.该文综述了丹参有效成分防治KOA的作用及其机制,并分析其相关研究存在的不足,可为KOA的临床治疗提供参考.

目的:基于高效液相-四极杆串联飞行时间质谱(HPLC-Q-TOF-MS/MS)分析温肾宣痹汤有效成分,并运用网络药理学探究温肾宣痹汤治疗膝骨关节炎(KOA)的作用靶点及通路,探讨其治疗膝骨关节炎的作用机制.方法:采用HPLC-Q-TOF-MS/MS分析温肾宣痹汤中化学成分.检索TCMSP V2.0获得温肾宣痹汤的活性成分;运用TCMSP数据库筛选活性成分靶点,利用Uniprot数据库对靶点进行标准化命名;通过"GeneCards"等数据库,查询膝骨关节炎相关靶点;利用VennDiagram得到"中药化合物疾病"共同靶点.应用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白-蛋白相互作用网络图.筛选核心作用靶点,进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果:在温肾宣痹汤的正、负离子模式下采用液质联用综合分析,共鉴定出24种化合物,分别归属于狗脊、附子、天麻、山萸肉、细辛、白术、木香、甘草.筛选出温肾宣痹汤181个活性成分和134个相应蛋白靶点,与膝骨关节炎的2171个疾病相关靶点相交集的核心靶点为72个.GO富集分析共筛选得到76条生物过程(BP)富集结果、12条细胞组成(CC)富集结果及29条分子功能(MF)富集结果.KEGG富集分析共筛选得到相关通路共27条.结论:温肾宣痹汤可以通过抗炎、免疫调节、抗血管生成、抗氧化等作用,发挥治疗膝骨关节炎的功效.

骨关节炎是一种以关节间隙狭窄、滑膜炎、软骨下骨硬化和囊肿形成为主要病理特征的退行性关节疾病,目前致病原因尚不明确.黄酮类化合物是一类被广泛存在于中药中的生物活性物质,具有以抗炎和抗氧化作用为代表的广泛药理活性.黄酮类化合物对骨关节炎具有一定的治疗作用,主要通过抑制炎症反应、抑制氧化应激、调节细胞外基质稳态、抑制细胞凋亡等途径实现抗骨关节炎的功效.综述黄酮类化合物抗骨关节炎机制的研究进展,以期为阐明黄酮类化合物抗骨关节炎机制及临床运用提供参考.

目的:采用网络药理学方法及分子对接技术研究清热祛湿汤治疗膝骨关节炎的作用机制.方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库检索清热祛湿汤药物成分靶点;通过 TTD、Genecards、OMIM数据库检索膝骨关节炎靶点;制作韦恩图获取药物-疾病交集靶点;通过Cytoscape3.9.0 软件绘制药物有效成分-疾病-共同靶点网络图;利用String数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络;使用R语言软件对交集靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;使用AutoDockTools1.5.6 等软件对药物主要有效成分与疾病核心靶蛋白进行分子对接验证.结果:清热祛湿汤的有效成分为槲皮素、木犀草素等;PPI网络构建获得的核心靶蛋白是蛋白激酶B抗体(AKT1)、纤溶酶原激活物抑制物 1(SERPINE1)等;GO富集分析获得 1 902 条GO条目;KEGG富集分析获得 105 条信号通路;将5 种药物有效成分与 5 种核心靶蛋白进行分子对接,均具有较好的结合活性.结论:清热祛湿汤治疗膝骨关节炎具有多成分、多靶点、多途径的特点,具体通过发挥调控炎症反应、软骨基质降解、软骨细胞的凋亡和增殖等作用,延缓膝骨关节炎的进展.

丹参是典型的活血祛瘀中药,其活性成分包括丹参酮、丹酚酸、隐丹参酮等,可通过多途径多机制发挥抗骨关节炎作用.丹参酸A、丹酚酸B、隐丹参酮、丹参酮ⅡA通过抑制白介素1β的活性、下调低氧诱导因子-1/血管内皮生长因子的表达、上调β抑制蛋白 2 的表达、阻止toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB的激活,发挥抗炎作用.丹参酮I、丹参酸A、丹参酮ⅡA通过抑制软骨降解,调节软骨细胞去分化,提高转化生长因子β1 的活性,对软骨细胞发挥保护作用.丹参酸A、丹参酮I、丹参酸B通过调节凋亡相关蛋白的分泌,抑制白介素 1β诱导的细胞凋亡,阻断Janus激酶2(JAK2)/转录信号传感器和激活剂3(STAT3)信号通路,抑制软骨细胞凋亡.丹参酸B、丹参酮ⅡA、隐丹参酮通过调节KCNQ1 重叠转录物1、微小核糖核酸(microRNA,miR)-155、miR-106a-5p、miR-574-5p的分泌,以延缓骨关节炎的进展.