目的 从护理教育和临床实践 2 个视角综合探讨护理本科生应急处置团队合作能力的培训需求分析,为进一步开发课程体系提供依据.方法 对 10 名有应急处置团队合作经验的护理教育及临床专家进行一对一半结构式的深入访谈,访谈内容主要包括护理本科生应急处置合作能力的现状、培养目标、课程设置等,运用内容分析法进行资料分析且提炼主题.结果 最终形成 3 个主题和 9 个亚主题,包括缺少针对性的护生应急处置团队合作培养体系(学校缺乏系统教育、临床实践和理论脱节);明确应急处置团队合作能力培养目标(横纵向沟通能力、对场景预判能力和最大化决策能力);丰富培训内容及考核形式(理论授课,初步感受多学科思维;临床实践,形成整合性思维和专业思维;情景模拟,培养精准复盘思维;多样化考核评价,提升综合能力).结论 建议联合学校—医院—护理本科生,建立目标明确、切实可行的护理本科生应急处置团队合作培养体系.从护生本科教育阶段开始注重对其能力的培养,学校课程全面覆盖应急处置的预防、准备、响应和复原各环节,"应急预备小队"强化实践技能和培养团队合作默契,医院虚拟仿真平台提供实战经验.将团队合作精神全方位融入护理本科生应急课程与实践中,为储备应急护理人才、提升护理队伍的整体应急处置团队合作能力提供坚实后盾.

目的 探讨妊娠期糖尿病患者对开发饮食健康教育游戏小程序的需求.方法 运用描述性质性研究方法,以目的抽样法选取产科15例妊娠期糖尿病患者为研究对象,进行半结构式深入访谈,采用内容分析法对资料进行分析并提炼主题.结果 共提炼出4个主题、9个亚主题,即妊娠期糖尿病饮食教育信息获取方式(从专业医疗团队获取、从社交媒体平台获取)、对电子游戏的态度看法(对电子游戏的选择偏好、对饮食教育游戏小程序的态度)、对设计游戏小程序的期望(应用过程兼顾用户友好性及效益、获取全面丰富的妊娠糖尿病饮食信息、提供定制的个性化饮食信息)、游戏化健康教育所面临的挑战(游戏化场景的生动性与专业性、游戏场景的生活化).结论 开发妊娠期糖尿病饮食健康教育游戏小程序前,医护人员应充分了解患者的使用需求,从而为患者的饮食指导提供趣味性、可行性强的工具.

目的 了解护生对大语言模型聊天机器人的使用体验,为规范使用大语言模型聊天机器人提供参考.方法 采用描述性质性研究方法,以目的抽样法选取15名来自4所医学院校的护生进行半结构式访谈.使用内容分析法对访谈资料进行分析、归纳并提炼主题.结果 共提炼出4个主题:使用体验感多样化;使用场景差异化;使用潜在问题;自我感知需求和期待.结论 护理教育和管理者应引领护生树立正确使用大语言模型价值观,制定相关使用准则规范其使用,还须加强培训和护理伦理建设,促进大语言模型在护理教育中的创新融合.

认为间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)内镜下广泛出血、Hunner溃疡等表现以及其病情反复、迁延难愈的特点与中医学疮疡的特征相符,治疗上可参考疮疡的中医治疗思路.IC/BPS病机多表现为本虚标实,以脾肾亏虚为本,湿热、瘀血为标.治疗以托、补之法为本,兼用消法,以活血清热、通络止痛治其标.临证常用内托生肌散加减以益气活血,消肿托毒;同时结合具体症状配合四君子汤或缩泉丸健脾补肾以扶正,并根据瘀血、湿热等兼证针对性配伍三棱、莪术等活血化瘀,薏苡仁、泽泻等清热利湿.

背景 我国老龄化程度不断加深,居民医疗与养老服务的需求与日俱增.探讨医养结合服务如何高效率、高质量发展,对积极应对人口老龄化具有重要的现实意义.目的 评价北京市养老机构的医养结合服务效率,为改善养老机构医养结合服务效率、优化资源配置提供参考依据.方法 2018 年 5 月对北京市养老机构现场调查.采用数据包络分析(DEA)的产出导向的BCC模型,对北京市 62 家养老机构医养结合服务的综合效率、纯技术效率、规模效率分别进行评价.投入指标包括:机构床位数、医务人员数、养老护理员(护工)人员数.产出指标包括:完全失能/重度障碍老人数量、部分失能/中轻度障碍老人数量、自理老人数量.结果 北京市 62 家养老机构医养结合服务综合效率、纯技术效率、规模效率中,DEA有效单元比例分别占12.903%、35.484%、12.903%,综合效率、纯技术效率、规模效率平均值分别为 0.599、0.788、0.760.其中,规模报酬不变的占 12.903%,规模效益递减的占 70.968%,规模效益递增的占 16.129%.结论 所调查的北京市养老机构医养结合服务综合效率偏低,存在资源浪费、供需不匹配的现象.建议养老机构科学定位目标群体,提供精准服务,合理计算入住容量,推进医疗机构与养老机构的服务合作,而政府要继续贯彻相关扶持政策的进一步落地.

目的 报告 1 例 2 次心搏骤停J波综合征患者的救治经过,探讨亚低温治疗在心肺脑复苏中的作用.方法 复旦大学附属中山医院青浦分院急诊科 2021 年 9 月 30 日收治 1 例院外心搏骤停J波综合征患者,在治疗过程中采取亚低温脑保护措施,院内再次发生心搏骤停,在亚低温状态下持续进行了长达 230 min的心肺复苏(CPR)后恢复窦性心律,最终患者救治成功,未遗留任何神经系统后遗症,现介绍临床诊治过程,分享救治体会.结果 患者女性,17 岁,因跑步后突发意识丧失 30 min于 2021 年 9 月 30 日入院.既往曾有运动后或紧张后晕厥 3 次.此次晕厥后立即进行徒手CPR,10 min后救护车到达现场,给予电击除颤及气管插管机械通气.入住重症监护病房(ICU)时患者持续强直性抽搐,给予镇静、抗癫痫、维持内环境稳定等,同时给予亚低温治疗,控制体温在 34～36℃,夜间强直抽搐逐渐缓解.10 月 1 日 11:40 心电监护提示心室纤颤(室颤),立即给予CPR、电除颤、升压等抢救.因反复室颤,反复行电击除颤,同时采用心肺复苏机进行胸外按压,给予利多卡因抗心律失常,肾上腺素、异丙肾上腺素维持心率 90 次/min以上,15:30 左右心律趋于稳定,血压逐渐改善.复苏成功后继续亚低温等脑保护治疗,10 月 4 日意识转清,10 月 6 日肌力基本恢复正常,拔除气管插管.动态心电图检查提示V1～V3 ST段抬高,结合患者反复晕厥病史,既往心电图提示早期复极,考虑J波综合征,Brugada综合征可能,安装植入型心律转复除颤器(ICD)后出院.结论 本例患者 2 次心搏骤停均复苏成功,其中院内心搏骤停后CPR在亚低温状态下进行超长时间心肺脑复苏成功,未遗留神经系统后遗症,其救治经验为临床心肺脑复苏提供了参考.

目的 研究帕宁Ⅰ号方对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元氧化应激介导的铁死亡途径的影响,探讨帕宁Ⅰ号方治疗PD的作用机制.方法 SPF级C57/BL6小鼠60只,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD模型.将50只造模成功的小鼠随机分为模型组[氯化钠溶液(9 g/L)]、美多芭组(97.5 mg/kg多巴丝肼溶液)及中药低、中、高剂量组(9.05 g/kg、18.10 g/kg、36.20 g/kg帕宁Ⅰ号方),每组10只;另设正常组10只.小鼠灌胃给予相应干预,连续干预14 d.采用爬杆实验、步态实验、旷场实验分析评价小鼠运动功能.采用尼氏染色法检测小鼠黑质神经元活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,普鲁士蓝染色法检测小鼠黑质Fe3+沉积情况,比色法检测小鼠黑质Fe2+含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞术检测小鼠多巴胺能神经元活性氧(ROS)水平,Western blot法检测小鼠黑质酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)蛋白表达.结果 ①运动功能结果显示,与正常组相比,模型组小鼠步长缩短,行动总距离缩短,爬杆时间延长(P<0.01);与模型组相比,各药物组运动功能障碍随灌胃次数的增加而逐渐减轻,到灌胃后第12天时各项运动功能改善最为明显(P<0.05).②尼氏染色结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质神经元平均光密度表达减少(P<0.01);与模型组相比,中药中、高剂量组与美多芭组神经元平均光密度表达增加(P<0.01,P<0.001).③ELISA结果显示,与正常组相比,模型组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组DA含量增加(P<0.001),美多芭组与中药中、高剂量组DOPAC、HVA含量增加(P<0.05,P<0.001).④免疫组织化学法结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质TH表达减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组TH表达增多(P<0.01,P<0.001).⑤普鲁士蓝染色显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质铁沉积增多,铁死亡增加;与模型组相比,各药物组铁沉积减少,铁死亡减轻.⑥比色法结果显示,与正常组相比,模型组Fe2+含量增加(P<0.001),CAT、GSH-PX、SOD活性降低(P<0.001),GSH水平降低(P<0.001),MDA水平升高(P<0.01);与模型组相比,美多芭组及中药中、高剂量组Fe2+含量减少(P<0.05,P<0.001)、GSH-PX活性与GSH水平升高(P<0.05,P<0.001),美多芭组CAT活性升高(P<0.05)、MDA水平降低(P<0.05),美多芭组与中药高剂量组SOD活性升高(P<0.05).⑦流式细胞术结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ROS水平升高(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组ROS水平降低(P<0.01).⑧Western blot结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ACSL4蛋白表达升高(P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达降低(P<0.001);与模型组相比,各药物组ACSL4蛋白表达降低(P<0.05,P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达升高(P<0.01,P<0.001).结论 帕宁Ⅰ号方可减轻MPTP诱导的PD小鼠运动功能障碍,具有神经保护作用,其机制可能与调节铁代谢、改善氧化应激、抑制多巴胺能神经元铁死亡有关.

目的 研究硫辛酸调控沉默信息调节因子 1(silent information regulator 1,SIRT1)/P53 通路对帕金森病(Parkinson's disease,PD)动物模型的神经保护作用.方法 45只雄性C517BL/6J小鼠随机分成3组:对照组、模型组、硫辛酸组.模型组、硫辛酸组均采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导建立PD小鼠模型,其中硫辛酸组给予腹腔注射硫辛酸,模型组、对照组腹腔注射等体积生理盐水.电镜下观察3组小鼠中脑神经细胞超微结构,通过悬绳实验、旷场实验、转棒实验评估硫辛酸对PD小鼠运动缺陷的影响,评估小鼠纹状体多巴胺能神经元凋亡情况以及多巴胺(dopamine,DA)、3,4-二羟基苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)表达水平,Western blotting法检测SIRT1/P53通路相关蛋白表达情况.结果 3组小鼠总移动距离、平均运动速度、悬线实验评分、下落潜伏期差异有统计学意义(P<0.05),其中硫辛酸组小鼠总移动距离、平均运动速度、悬线实验评分高于模型组,低于对照组;而下落潜伏期高于对照组,低于模型组(P<0.05).3组小鼠脑组织神经元凋亡率差异有统计学意义(P<0.05),其中硫辛酸组神经元凋亡率明显低于模型组,高于对照组(P<0.05).3组小鼠纹状体DA、DOPAC以及SIRT1、P53表达水平差异有统计学意义(P<0.05),其中硫辛酸组小鼠DA、DOPAC、SIRT1表达水平明显高于模型组,低于对照组(P<0.05),而P53表达水平低于模型组,高于对照组(P<0.05).结论 硫辛酸可减轻PD动物模型小鼠神经元凋亡情况,从而发挥神经保护作用,其作用机制可能与上调SIRT1/P53通路有关.

目的 探讨新型渗透性敷料对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水浸泡伤大鼠的神经保护作用.方法 采用甲基丙烯酰化明胶和导电聚吡咯制备水凝胶,同时将生理盐水包裹在水凝胶中制备成新型渗透性敷料用于TBI合并海水浸泡伤大鼠的治疗.36只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、TBI+海水浸泡伤(B组,n=12)和新型渗透性敷料治疗组(C组,n=12).利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型,采用人工海水浸泡30min.C组在浸泡海水结束后于损伤部位贴敷新型渗透性敷料.于模型制备成功后72h时进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态.行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(Evans blue,EB)含量.苏木精-伊红染色染色观察脑组织形态,Nissl染色检测神经元存活情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症相关因子(NF-кB、TNF-α、IL-10)表达情况.结果 新型渗透性敷料能够包裹生理盐水并且以一定速率渗透出生理盐水,45min后渗出约80%左右.病理学检查可见,B组出现明显脑水肿,脑出血严重;C组脑出血及脑水肿较B组减轻.Nissl染色显示,A组神经元结构完整,C组髓鞘完整性与神经元存活数量均明显优于B组.透射电镜下,B组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,C组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少.与B组比较,C组大鼠神经功能评分降低,脑组织中NF-кB、TNF-α含量显著降低(均P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05).结论 新型渗透性敷料能有效促进TBI合并海水浸泡伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与调节炎性反应有关.

目的:评价基于健康信念模式的健康教育对社区高血压患者血压控制的干预效果。方法:于2016年9月至2017年9月以北京市顺义区人口规模和医疗卫生条件相当的6家社区卫生服务中心为研究现场，招募400例新近诊断的高血压患者，以社区为单位，采用整群随机分组将研究对象分为干预组（206例）和对照组（194例）。对干预组进行3次20~30 min基于健康信念模式的健康教育，对照组仅接受常规护理。干预前后分别收集两组研究对象的基本情况、健康素养和健康信念等信息，并进行血压测量。采用双重差分模型分析两组对象干预前后的血压变化及影响因素。结果:干预组和对照组中完成研究的患者分别为134和129例。调整年龄、性别、家庭月收入、医疗保险、常见慢性病、高血压家族史等因素后，干预使健康信念的感知服药障碍维度得分提高了1.65分（ P=0.016），感知高血压严重性维度得分下降了0.73分（ P=0.018）。干预使高血压患者收缩压下降了7.37 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒张压下降了4.07 mmHg，β（95 %CI）值分别为-7.37（-11.88，-2.86）、-4.07（-7.30，-0.84）。健康信念的感知高血压易感性和自我效能维度对患者血压变化的影响有统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:基于健康信念模式的健康教育可明显改善社区高血压患者的血压水平。