目的 分析增强扫描肺动脉CT血管造影技术(CTPA)对儿童支原体肺炎合并肺动脉栓塞的诊断价值.方法 回顾性收集河南省儿童医院郑州儿童医院2019年1月至2021年12月临床诊断为支原体肺炎合并肺动脉栓塞且行胸部CT双期增强检查的78例患儿(对照组)及2021年8月至2022年10月临床诊断为支原体合并肺动脉栓塞且行CTPA检查的62例患儿(研究组)的临床资料,比较两组患儿的客观图像质量、主观图像质量、辐射剂量、肺动脉栓塞检出率和动脉狭窄检出情况.结果 研究组患儿的图像CT值和噪声分别为(418.69±74.23)Hu、(27.86±3.12)dB,明显高于对照组的(391.25±70.42)Hu、(24.95±3.98)dB,对比噪声比为17.69±3.14,明显低于对照组的19.92±3.24,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患儿的主观图像质量评分明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患儿的放射剂量长度乘积(DLP)、容积CT剂量指数(CTDIvol)、有效辐射剂量(ED)分别为(91.53±15.84)mGy/cm、(2.80±0.49)mGy、(1.37±0.25)mSv,明显低于对照组的(148.57±52.31)mGy/cm、(4.41±1.37)mGy、(2.20±0.29)mSv,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患儿的整体肺栓塞检出率为96.77%,明显高于对照组的80.77%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患儿的中度动脉狭窄、重度动脉狭窄、闭塞及总动脉狭窄的检出率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 增强扫描CTPA在儿童支原体肺炎的诊断中能够获得较佳的图像质量,且能够降低辐射剂量,提高肺动脉栓塞和动脉狭窄检出率.

目的:分析局部晚期非小细胞肺癌(locally advanced non-small cell lung cancer, LA-NSCLC)放疗患者血清脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1, Ape1)/氧化还原效应因子1(redox factor-1, Ref-1)对放射性肺损伤(radiation-induced lung injury ，RILI)发生的预测。方法:选择2019年1月至2022年1月我院收治的经同步放化疗(concurrent chemoradiotherapy, CCRT)76例LA-NSCLC患者。胸部CT扫描表现RILI 17例为观察组，无RILI 59例为对照组。放疗前后搜集血清样本，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血清中Ape1/Ref-1，分析在RILI中的预测。结果:观察组肿瘤直径21.0(20.0，27.0)mm、肿瘤位于上叶14例(82.35%)、放疗总剂量64.0(60.0，65.0)Gy高于对照组肿瘤直径19.0(16.0，23.0)mm、肿瘤位于上叶26例(44.07%)、放疗总剂量60.0(59.0，61.0)Gy(P<0.05)。观察组和对照组放疗后血清Ape1/Ref-1增加，观察组血清Ape1/Ref-1 5.90(3.17，9.60)ng/ml高于对照组2.18(1.17，3.95)ng/ml(P<0.05)。多因素Logistic显示血清Ape1/Ref-1≥2.42 ng/ml是治疗后RILI发生的危险因素(P<0.05)。治疗后血清Ape1/Ref-1预测RILI能力强(AUC：0.823，95%CI：0.723～0.922)(P<0.001)。肿瘤直径≥20 mm基线血清Ape1/Ref-1高，放疗总剂量与血清Ape1/Ref-1水平正相关(P<0.05)。CCRT治疗后疾病复发20例，疾病控制56例。放疗后疾病复发和疾病控制者血清Ape1/Ref-1增加，疾病复发者血清Ape1/Ref-1 4.76(2.45，7.11)ng/ml高于疾病控制者2.22(1.18，3.79)ng/ml(P<0.05)。结论:LA-NSCLC放疗后血清Ape1/Ref-1可预测RILI，放疗后高水平血清Ape1/Ref-1与RILI发生风险增加和不良预后相关。

目的对等效均匀剂量(equivalent uniform dose,EUD)在旋转调强放疗中的应用进行研究,探讨调强计划质量的优化方法.方法用Python分析EUD公式中a值对EUD曲线特征的影响.随机选取头颈部肿瘤、胸部肿瘤以及盆腔肿瘤各30例进行计划设计,分别用仅基于物理优化方式和物理约束条件配合EUD函数的优化方式对靶区和危及器官进行剂量优化,对两组计划的剂量分布、约束条件等指标进行比较,同时观察a的不同取值对计划结果的影响.结果a值对EUD曲线特征变化的影响与对EUD计划优化结果的影响一致,当-15≤a≤-5时,靶区剂量分布较均匀;当1≤a≤7时,约束危及器官的均匀剂量及低剂量区效果较明显;当10≤a≤30时,约束危及器官高剂量区效果明显,靶区和危及器官的EUD在不同a值下表达不同.研究还发现,采用EUD优化方式的计划组靶区的剂量分布和对危及器官的保护均优于仅用物理优化方法的计划组.结论a的取值对靶区和危及器官的剂量分布具有重要影响,为使用EUD优化调强计划时a值的设定提供了参考依据.EUD优化方法的使用能在保证靶区剂量分布的前提下,明显降低正常组织受量,减少并发症概率,具有一定临床应用价值.

目的:探究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制剂尼拉帕利作为胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)放疗增敏剂的可行性及作用机制.方法:生物信息学分析PARP抑制剂奥拉帕利和他拉唑帕利在胶质瘤中的作用机制及其与放疗的相关性;CCK-8测定尼拉帕利在GBM细胞(A172、U251和U87)中的最适作用浓度和最适作用时间;克隆形成实验检测尼拉帕利对GBM细胞放疗敏感性的影响;流式细胞术检测尼拉帕利联合放疗对GBM细胞周期的影响,蛋白质印迹检测尼拉帕利联合放疗对DExD-box解旋酶(DExD-box helicase,DDX21)蛋白表达的影响,免疫荧光法研究尼拉帕利联合放疗对DDX21在GBM中细胞核定位的影响,以探讨尼拉帕利在GBM中放疗增敏的作用机制.结果:生物信息学分析表明,在519个肿瘤细胞系中,PARP抑制剂在胶质瘤中发挥作用的途径主要与核糖体生物合成和功能相关;在44个实体肿瘤细胞系中,同源重组修复能力与核糖体生物合成能力高度正相关.尼拉帕利在A172和U87细胞系中的IC5.值分别为(10.77±3.31)μmol/L和(32.37±2.84)μmol/L;在尼拉帕利浓度为348 nmol/L和1 044 nmol/L时A172细胞的辐射剂量增强因子(DEF37)分别为1.99和2.17,在1 056 nmol/L和3 169 nmol/L时U87细胞的DEF37分别为1.10和1.44,尼拉帕利对p53野生型的A172细胞和U87细胞具有放疗增敏作用,但对p53突变型的U251细胞无放疗增敏作用;在A172细胞和U87细胞中尼拉帕利联合放疗组的G2/M期细胞均明显多于对照组,尼拉帕利联合放疗可以使A172和U87细胞阻滞在对射线敏感的G2/M期,从而实现放疗增敏.最后,尼拉帕利联合放疗处理U87细胞后,DDX21蛋白表达无显著变化(P＞0.05),免疫荧光结果提示尼拉帕利联合放疗处理U87细胞后,DDX21从核仁到核质重新定位;敲低DDX21会引起U87细胞产生放疗抵抗,尼拉帕利对DDX21敲低后的U87细胞仍有放疗增敏作用.结论:尼拉帕利通过使DDX21从核仁到核质重新定位,影响核糖体生物合成,产生G2/M期细胞周期阻滞,从而增加U87细胞的放疗敏感性.

大部分初次确诊肺癌患者年龄较高.植入 125I粒子治疗肺癌具有瘤内高剂量、周围组织放射性损伤小的优势,尤其适用于不能耐受手术及外放射治疗的老年患者.本文就植入 125I粒子治疗老年患者中晚期肺癌效果与其未来展望进行综述.

目的 观察伊立替康联合短程放射治疗(放疗)用于中低位局部晚期直肠癌效果.方法 回顾性分析 140例接受全系膜切除术(TME)+FOLFOX6辅助化疗的直肠腺癌Ⅱ～Ⅲ期患者,根据新辅助放化疗(NCRT)方案将其分为伊立替康+短程放疗组(A组,n=67,总放射剂量 25.0 Gy)及长程放化疗组(B组,n=73,总放射剂量 50.4 Gy),比较 2组放疗后短期疗效、毒副反应发生率及术后长期疗效.结果 A组 61例(61/67,91.04%)、B组 65例(65/73,89.04%)完成NCRT+TME+FOLFOX6 辅助化疗.A组放疗后 12 周完全缓解(CR)占比及术后 3 年无病生存率(DFS)均高于B组(P均＜0.05).组间放疗后 12周疾病进展、疾病稳定及部分缓解占比,放疗后毒副反应发生率,以及术后5年总生存率、无复发生存率及远处转移发生率差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 伊立替康联合短程放疗用于中低位局部晚期直肠癌有效且相对安全.

目的 观察上腹下神经丛阻滞(SHNB)缓解子宫动脉栓塞(UAE)后疼痛的效果.方法 回顾性分析 25例接受UAE的子宫肌瘤患者,根据镇痛方式分为SHNB组(n=11)及非SHNB组(n=14,外周静脉镇痛);记录SHNB技术成功率及并发症;比较组间UAE后数字疼痛评分(NRS)最高分、UAE后应用阿片类药物总剂量及完成UAE至首次额外应用阿片类药物间隔时间.结果 组间患者年龄、体质量及子宫肌瘤最大径差异均无统计学意义(P均＞0.05).SHNB技术成功率100%(11/11);未见下肢放射性麻木、药物注射入血、腹腔出血及腹膜炎等并发症.SHNB组UAE后NRS最高分及应用阿片类药物总剂量均显著低于、而完成UAE至首次额外应用阿片类药物间隔时间显著长于非SHNM组(P均＜0.001).结论 SHNB可有效缓解子宫肌瘤患者UAE术后疼痛,减少镇痛药物剂量.

放疗作为乳腺癌保乳术后及部分根治术后患者的常规治疗,能提高局控率,降低远期死亡风险,达到提高总生存率的目的.放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗的并发症之一.在乳腺癌放射治疗中,最大限度降低肺受照剂量,能够有效减少放射性肺损伤发生率,提高患者的生存质量,有利于患者得到最大的生存获益.本文主要从预防的角度,总结了乳腺癌放疗肺保护的技术方法及其研究进展,以及药物防治,包括化疗、内分泌治疗对肺损伤的影响,以期为减轻乳腺癌抗肿瘤治疗过程中所造成的肺损伤提供依据及研究方向.

目的:探讨加味银翘马勃散对放射性口腔黏膜炎(Radiation-induced Oral Mucositis,RIOM)小鼠的预防治疗作用,并初步探讨该药物可能的作用机制.方法:将40 只6-8 周龄C57 小鼠随机分为空白组、对照组、模型组、治疗组,每组10 只.对小鼠头颈部以8Gy剂量同一时间连续辐照3d,建立RIOM小鼠模型.空白组采用不辐照并予以生理盐水灌胃,对照组采用不辐照并予以中药灌胃,模型组采用辐照并予以生理盐水灌胃,治疗组采用辐照并予以中药灌胃.自放疗前3d开始灌胃进行预防性给药,直至取样日.监测体重,根据甲苯胺蓝染液、H&E染色评估RIOM严重程度;采用免疫组化、免疫荧光技术检测细胞增殖、凋亡;采用网络药理学分析加味银翘马勃散与疾病相关的信号通路,并检测相关蛋白表达.结果:与空白组相比,模型组小鼠总体质量下降(P<0.01);黏膜炎及溃疡面积占全舌面积升高(P<0.01);舌上皮细胞厚度和基底层细胞数量均减少(P<0.01);舌增殖标志蛋白PCNA表达降低(P<0.01);舌凋亡细胞表达水平升高(P<0.01);与疾病相关的PI3K、AKT蛋白表达水平升高(P<0.01).与模型组相比,治疗组小鼠以上指标均改善(P<0.01).结论:加味银翘马勃散的预防性治疗有利于RIOM的愈合,并可能通过下调PI3K和AKT蛋白的表达水平来抑制放射性口腔黏膜炎症.

芍药汤来源于金代刘完素《素问病机气宜保命集》,被收录于国家中医药管理局公布的《古代经典名方目录(第二批)——汉族医药》,由芍药(白芍)、当归、黄连、槟榔、木香、甘草、大黄、黄芩、官桂(肉桂)9味中药组成.研究运用文献计量学方法,从历史源流、处方组成与剂量、药物基原与炮制、煎服法、功效主治、现代临床应用等方面对经典名方芍药汤进行考证与分析.经筛选,研究纳入明确记载芍药汤药物组成的古籍处方信息51条(其中38条有完整剂量和煎服法信息),纳入以芍药汤治疗疾病的现代临床研究228条.经梳理与分析,建议芍药汤折算后的现代剂量为每剂20.65 g,其中白芍5.82 g,当归、黄连、黄芩各2.91 g,大黄1.75 g,槟榔、木香、甘草各1.16 g,肉桂0.87 g,粉碎为粗粒,以水600 mL煎煮至300 mL,去药渣,饭后温服,每日3剂.芍药汤功善清热利湿、调气和血,是治疗湿热痢疾的经典中药处方.现代临床常被用于治疗溃疡性结肠炎、细菌性痢疾、放射性直肠损伤等肠道疾病.