婴幼儿室性心动过速（室速）大多预后良好，少数可危及生命或进展为心动过速性心肌病，需及时终止；右心室非流出道来源室速消融难度大，提示致心律失常右心室心肌病可能。本文报道1例5月龄婴儿无休止性右心室非流出道来源室速的临床及射频消融资料，为国内报道年龄较小、体重较轻的室速消融病例。

目的:探讨静脉注射普罗帕酮转复儿童阵发性室上性心动过速(PSVT)的安全性和有效性，分析影响疗效的相关因素。方法:回顾性分析2014年9月至2021年10月于清华大学第一附属医院心脏中心小儿科住院接受普罗帕酮急诊复律治疗的169例PSVT患儿的临床资料。169例患儿中，男118例，女51例，年龄(2.84±2.91)岁(14 d~13岁)。按照年龄分为≤1岁组、>1~3岁组、>3~7岁组、>7岁组。组间比较计量资料采用独立样本 t检验、 Mann- Whitney U检验，计数资料采用 χ2检验。 结果:169例PSVT患儿中，≤1岁65例(38.5%)，>1~3岁47例(27.8%)；>3~7岁40例(23.7%)；>7岁17例(10.1%)；24例(14.2%)合并先天性心脏病，153例(90.5%)首次就诊原因为非特异性表现。4.1%(7/169例)的患儿并心动过速性心肌病，有效复律后左心室射血分数由(44.0±4.0)%上升至(53.7±6.9)%( t＝-4.700， P＝0.003)。缓慢静脉注射普罗帕酮总体显著有效率为74.0%(125/169例)。比较不同用药次数的显著有效率，总体(多次)静脉注射显著有效率[74.0%(125/169例)]明显高于首次静脉注射显著有效率[53.3%(90/169例)]，差异有统计学意义( χ2＝15.657， P<0.001)。比较不同年龄组显著有效率，≤1岁患儿组(60.0%，39/65例)明显低于>1岁组(82.7%，86/104例)，差异有统计学意义( χ2＝10.696， P＝0.001)。比较不同剂量组(1.5 mg/kg及1.0 mg/kg)，≤1岁时，1.5 mg/kg组显著有效率(51.1%，23/45例)明显高于1.0 mg/kg组(20.0%，4/20例)( χ2＝5.519， P＝0.019)；>1岁时，2种不同剂量组显著有效率比较差异无统计学意义(57.9% 比62.1%， χ2＝0.180， P＝0.671)。静脉注射普罗帕酮不良反应率为9.5%(16/169例)，其中1例表现为严重低血压，发生于伴右心功能不全的三尖瓣下移畸形患儿；15例发生心脏传导异常，均短时间内自行恢复。伴心功能轻中度损伤患儿未发生心功能恶化。 结论:静脉注射普罗帕酮复律儿童PSVT相对安全有效，显著有效率为74.0%，其复律成功率与年龄、剂量及用药次数相关。静脉注射普罗帕酮复律不良反应发生率虽低，但在心功能明显受损或心动过速持续无休止心功能损伤程度不明时应避免选用，警惕心功能恶化。

目的:探讨婴幼儿无休止室性心动过速(IIVT)合并心力衰竭(心衰)的射频消融效果。方法:选择2006年1月至2021年12月首都医科大学附属北京儿童医院收治的28例IIVT合并心衰婴幼儿，其中男16例，女12例；接受射频消融手术治疗26例，分析IIVT及心衰的特点和射频消融结果。结果:28例婴幼儿首诊平均月龄13.9个月，均存在心衰表现，11例合并心源性休克，3例合并心源性晕厥，2例合并呼吸衰竭予呼吸支持，1例死亡。心脏彩超均提示左室内径增大和(或)左室收缩功能减低。抗心衰治疗有效27例(96.4%)，电复律5例，有效3例，抗心律失常药物治疗有效17例(60.7%)。接受射频消融手术治疗26例(92.9%，26/28)，即时成功23例(88.5%，23/26)，有效3例(11.5%，3/26)。随访3~36个月，心功能恢复正常25例(96.2%，25/26)，复发3例(11.5%，3/26例)，再次射频消融手术治疗后成功。术中发生一过性房室传导阻滞并发症1例(3.8%，1/26)。26例手术婴幼儿中，应用X线二维标测15例，应用三维标测11例，累积X线曝光量分别为87.0(51.5，151.5)mGy和1.2(0，15.9)mGy，剂量面积乘积分别为39.8(19.2，427.8)μGy/m 2和2.8(0，44.3)μGy/m 2，提示三维标测方法下累积X线曝光量和剂量面积乘积显著降低( P<0.001)。 结论:IIVT合并心衰的婴幼儿易出现严重并发症，电复律及抗心律失常药物治疗效果有限。在尽量控制心衰后尽早行射频消融手术治疗安全有效，为较好的根治方法，术中应用三维标测技术可明显减少电离辐射。

右心室流出道憩室内起源的室性心律失常在国内外少有报道.本病例报道1例中老年男性患者,急性起病,表现为"无休止持续性室性心动过速"入院,术中标测时发现右心室流出道存在一异常畸形的解剖结构.根据阻抗值变化,并结合术中造影,考虑右心室流出道憩室,再通过多种标测方法,证实为憩室内起源的室性心动过速,经谨慎选择消融方式后,达到即刻成功,无手术并发症发生.随访无室性早搏或室性心动过速再发.通过本病例,笔者认为心律失常介入的每一环节,需细微缜密的观察、分析,方可对临床病例的实施起到积极的指导意义.

患儿女,11岁.因发作性心悸、胸闷6年,加重20余天入院.心电图及动态心电图示无休止房性心动过速(简称房速).彩色超声心动图示心脏大,左室射血分数0.31.三维电生理标测及右心耳造影显示房速最早起源点位于有心耳尖部,经射频消融及冷冻球囊消融无效,后经全麻下行外科右心耳切除,恢复窦性心率.射血分数升高至0.40～0.45.

反复非折返性室房同步(RNRVAS)与无休止性心动过速(ELT)类似,二者都是依赖于室房同步的起搏器介导性心动过速(PMT),但前者实质上并未构成一个由起搏器和心肌组织之间的折返环路,这一概念最早由Barold于1990年提出.RNRVAS诱发因素主要包括:①较长的心室后心房不应期;②较快的起搏频率;③较长的AV间期等.尽管起搏器的预防心房竞争性起搏功能多可预防这一心动过速的发生,但当RNRVAS发生时目前仍缺乏能对其准确识别和终止的功能算法.RNRVAS可以导致:①房室失同步;②心室起搏比例增加;③心房高频事件诊断准确性下降;④并有一定致房性心律失常风险.

本文报道一例急性心肌梗死患者溶栓后第5天并发无休止性室性心动过速的临床资料,以提高临床医生对急性心肌梗死后室性心律失常处理原则的认识.

目的 探讨儿童房性心动过速(简称房速)不同发作类型与心动过速性心肌病的相关性及其高危因素.方法 将72例房速患儿根据左心室射血分数(LVEF)改变分为房速并心动过速性心肌病组及无心肌病组,分析房性心律占全天心搏百分比、心率及房速发作类型与心动过速性心肌病的相关性,比较2组间的差异.结果 72例房速患儿中,心动过速性心肌病发病率为23.6％.无休止性房速患儿心肌病的发病率(53.6％)显著高于短阵房速患儿心肌病发病率(4.5％)(P＜0.01).心肌病组与无心肌病组相比,房性心律占全天心搏百分比[(98±5)％比(37±4)％]、平均心率[(134.25±19.24)次/min比(100.03 ±18.83)次/min]差异均有统计学意义(P＜0.00l,0.05).心肌病组患儿心动过速控制后,LVEF在6～75 d[(29.44±21.62)d]逐渐恢复正常.结论 房速持续发作,房性心律占全天心搏百分比越高、房速时24 h平均心率越快越易并发心动过速性心肌病；经有效控制房速,心动过速性心肌病可逆转为正常；对存在导致心动过速性心肌病高危因素的房速患儿应早期干预治疗.

目的 探讨婴儿房性心动过速(AT)的临床特点、治疗效果及预后.方法 回顾分析2014年8月至2016年11月23例婴儿AT的临床资料,观察治疗效果及预后.结果 23例AT患儿中,无休止性发作5例,间歇性发作18例.心功能不全13例,其中5例合并心动过速性心肌病(TIC).心脏彩超显示,房间隔缺损3例,卵圆孔未闭6例,室间隔缺损1例,室间隔缺损合并卵圆孔未闭2例,室间隔缺损合并房间隔缺损1例,室间隔缺损合并主动脉缩窄1例.出院时显效11例,有效8例,无效4例.心功能正常患儿与心功能不全患儿出院时疗效比较差异无统计学意义(P＞0.05).出院后随访12个月,19例AT消失,1例进展为病态窦房结综合征,3例失访.结论 婴儿AT发病隐蔽.予强心及抗心律失常治疗中短期随访总体预后良好,仍需长期随访以进一步了解其预后情况.