目的 探讨桃仁红花煎联合康复训练对脑缺血再灌注损伤(CIRI)患者神经功能及血清丙二醛(MDA)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、正五聚蛋白3(PTX3)水平的影响.方法 选取2020年6月至2023年5月在定州市人民医院就诊的100例CIRI患者作为研究对象,随机分为治疗组(50例)和对照组(50例).对照组给予常规治疗结合康复训练,治疗组在对照组基础上给予桃仁红花煎治疗.比较两组患者治疗效果,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活能力评定量表(ADL)评分及各指标水平差异,并记录不良反应发生情况.结果 治疗组总有效率[86.00％(43/50)]显著高于对照组[68.00％(34/50)],差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前相比,治疗组和对照组治疗后NIHSS评分显著降低,ADL评分显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,与对照组相比,治疗组NIHSS评分显著降低,ADL评分显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,与对照组相比,治疗组MDA和PTX3水平显著降低,超氧化物歧化酶、bFGF、胰岛素样生长因子1和血管内皮生长因子水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组总不良反应发生率[12.00％(6/50)]显著低于对照组[30.00％(15/50)],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 桃仁红花煎联合康复训练对CIRI患者有较好的治疗效果,可改善患者神经功能.

失神经支配与心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、高血压、心律失常、心力衰竭、动脉粥样硬化以及心室重塑等多种心血管疾病密切相关.失神经支配在心脏移植早期影响患者的静息心率和对运动的反应性.因此,本文就失神经支配在心血管疾病领域的研究进展进行综述,阐述失神经支配在治疗心血管疾病中的作用机制,以期为心血管疾病治疗提供新的补充治疗手段.

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)发病急且病死率高,需要以最快速度救治[1].经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)能快速恢复心肌再灌注,有效降低患者病死率[2-4].急救护理流程信息化的介入有可能减少文书手写工作量并进一步提高急救效率,但在STEMI急救方面的研究较少[5-8].本研究将评估STEMI急救信息化的护理流程在临床实践中的效果,为改善STEMI患者的急救护理质量提供实验依据.

介绍决策辅助概念和实施步骤,常用工具有决策辅助手册、计算机辅助、视频决策辅助等,实施方式有质性访谈决策辅助、阶段式决策辅助、护理目标决策辅助,比较不同决策辅助方式在急性脑梗死患者再灌注治疗中的应用效果及其优缺点,提出未来决策辅助方式的研究方向.

目的 探讨医疗失效模式与效应分析(Healthcare Failure Mode and Effect Analysis,HFMEA)在急性缺血性脑卒中(Acute Ischemic Stroke,AIS)患者静脉溶栓流程中的应用效果.方法 通过HFMEA构建有针对性的综合急救方案,对目标医院静脉溶栓流程进行优化,采用t检验、x2检验和非参数检验对干预前后的关键指标进行评价.结果 HFMEA实施后AIS静脉溶栓流程风险优先指数平均值较实施前降低;与常规管理组比较,HFMEA模式管理组发病4.5 h内静脉溶栓率增长至54.08％;患者入院至开始静脉溶栓的时间(door to needle time,DNT)中位数缩短、住院费用降低;治疗后1、2周及出院时的美国国立卫生研究院卒中量表评分均减少;但两组患者间的住院日未发生明显变化.结论 运用HFMEA管理工具可有效改善AIS患者静脉溶栓流程,提高AIS再灌注治疗率,缩短DNT,且能改善早期神经功能,促进患者健康,减轻家庭负担.

目的 为少量(15～30 mL)高血压性基底节出血(HBGH)手术指征的评估提供一种基于客观指标的方法.方法 分析198例少量基底节脑出血患者的病历资料,以入院时所测得的血肿同侧内囊区局部脑血流量(rCBF)数值为标准分为轻度灌注不足组[rCBF≥15 mL/100(g·min)]103例和重度灌注不足组[rCBF<15 mL/100(g?min)]95例,在两组中再根据患者是否手术,分别分为手术亚组和保守亚组.对比两组中手术与保守2亚组间患者治疗效果的差异,以及术后内囊区rCBF差异,评价rCBF在评估少量HBGH患者手术指征中的应用价值.结果 轻度灌注不足组手术亚组与保守亚组的治疗有效、预后良好、术后内囊区rCBF数值等比较,差异无统计学意义(P>0.05),重度灌注不足组手术亚组与保守亚组的治疗有效、预后良好、术后内囊区rCBF数值等比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 内囊区rCBF可作为评估少量HBGH手术指征的客观指标,内囊区轻度灌注不足者,手术不能明显改善脑灌注和预后,故无手术指征.重度灌注不足者,手术可明显改善脑灌注和预后,故有手术指征.

急性心肌梗死(AMI)是常见的老年心血管急危重病症之一,经皮冠脉介入术(PCI)是对AMI患者实施冠状动脉(冠脉)再灌注的治疗手段,患者病程中衰弱发生率较高,严重影响其身心健康和生活质量,导致出现严重不良结局.早期评估、相关因素分析、及时干预,对降低衰弱导致的不良心血管事件,提高患者生活质量有重要意义.现对老年AMI行PCI患者衰弱的主要特点、影响因素、干预措施等现状进行综述,旨在为老年AMI行PCI衰弱患者实施临床决策和疾病管理提供参考.

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)是缺血性脑卒中后的脑组织血流发生再灌注,而加重其损伤的一种现象.线粒体自噬是一种选择性自噬,通过特异性自噬消除受损或功能失调的线粒体,防止产生过多的活性氧(reactive oxygen species,ROS)以及随后的细胞死亡过程.近年来,线粒体作为疾病治疗的研究热点已广泛用于CIRI的临床治疗中,线粒体自噬与CIRI的相关探索也因此引发研究热潮.最新研究表明,线粒体自噬在脑缺血中的保护作用主要与其在CIRI中的神经保护作用有关,线粒体自噬在CIRI导致的神经细胞内线粒体结构及功能损伤的调控中扮演重要角色.同时,一些调控线粒体自噬途径的干预方法,如中医药(包括中药复方、中药有效成分、针灸等)、西医(西药、运动、基因等)受到有关学者广泛关注,中西医调控线粒体自噬已成为临床治疗CIRI的有效干预措施.因此,本文作者阐述了近年来有关线粒体自噬在CI-RI中发挥作用的机制以及中西医靶向线粒体自噬防治CIRI的研究概况,以期为中西医治疗缺血性脑卒中的临床研究提供理论依据.

目的 探索人脐带间充质干细胞通过再生修复海绵体神经对糖尿病大鼠勃起功能的改善作用.方法 收集健康足月产新生儿脐带,提取分离人脐带间充质干细胞(hUCMSC)并鉴定表面标志物.通过高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导大鼠糖尿病,10周后选取高血糖大鼠进行阿扑吗啡(APO)试验,筛查、建立糖尿病引起的勃起功能障碍(DIED)大鼠模型.hUCMSC移植8周后,通过APO实验及最大海绵体内压/平均动脉压(ICP/MAP)评估大鼠勃起功能;通过免疫组化法分析大鼠海绵体组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)水平;通过ELISA法检测各组大鼠阴茎组织中BDNF、NGF、VEGF和IGF-1神经营养生长因子的表达水平.结果 第4代hUCMSC表面高表达CD73、CD90、CD105,低表达CD11b、CD19、CD34、CD45、HLA-DR.糖尿病引起的勃起功能障碍大鼠模型制备成功.海绵体内移植hUCMSC 8周后,APO实验表明hUCMSC可增加正常勃起的大鼠数量;中剂量和高剂量hUCMSC治疗后,相对于阴性对照组,ICP/MAP值升高,阴茎内血流灌注明显改善;免疫组化实验显示中剂量和高剂量hUCMSC治疗后,大鼠阴茎海绵体中nNOS水平明显增加,启动大鼠阴茎勃起;ELISA检测结果证实中剂量和高剂量hUCMSC治疗后,均能不同程度恢复DIED大鼠阴茎组织中BDNF、NGF、VEGF和IGF-1表达水平.结论 hUCMSC是一种多功能的成体干细胞,经海绵体移植治疗高脂饮食联合STZ诱导的DIED大鼠是有效的,且有剂量依赖性.hUCMSC治疗DIED的机制与上调BDNF、NGF、VEGF和IGF-1表达水平提供的神经保护和再生修复作用有关.

目的 研究小鼠下肢缺血再灌注损伤(IRI)时小檗碱对骨骼肌及肾脏中UCP2表达及线粒体动力学的影响.方法 将30只雄性昆明小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组及低、中、高剂量小檗碱干预组(n=6).各实验组小鼠使用止血带构建双下肢缺血再灌注损伤模型,并腹腔注射不同剂量的小檗碱溶液,阳性对照组使用生理盐水替代.使用苏木素-伊红(HE)染色检测骨骼肌、肾脏病理情况,PCR及Western blot检测线粒体解偶联蛋白2(UCP2)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、线粒体动力蛋白相关蛋白1(DRP1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)的基因和蛋白表达水平,并检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的变化.结果 当小鼠下肢缺血再灌注损伤后,骨骼肌、肾脏均出现炎性细胞浸润,骨骼肌的细胞结构出现损伤性变化;同时,骨骼肌中UCP2、FIS1、DRP1的基因和蛋白表达水平及GSH、SOD水平明显升高(P<0.05),Mfn1、Mfn2的基因和蛋白表达水平及MDA水平明显降低(P<0.05),肾脏中UCP2、DRP1的基因与蛋白表达上升存在差异性(P<0.05).小檗碱可上调UCP2在骨骼肌的基因表达,以及在肾脏中的蛋白表达(P<0.05),同时,DRP1的基因和蛋白水平在肾组织中受到明显抑制(P<0.05),而在骨骼肌中无明显变化.结论 小鼠下肢缺血再灌注损伤导致受损部位出现剧烈的氧化应激损伤,线粒体动力学失衡,并引起肾脏的炎性损害.小檗碱对骨骼肌、肾脏IRI的治疗作用可能是通过抑制氧化应激损伤,其中对肾脏的保护作用还可能与上调UCP2后抑制DRP1表达从而限制线粒体分裂、减缓损伤发展有关.