公园城市理念为建成区多元要素的复合利用提供了新模式,其中,生态廊道作为城市生态系统的关键组成部分,承担着建成区各生态空间之间信息流动和物质交流的主要职能.本研究以兴趣点数据为数据源,在ArcGIS 10.2平台上识别沈阳市的生态(混合)空间并将其作为源地,再利用最小阻力模型和引力模型在阻力面上识别高阻力、中阻力和低阻力潜在生态廊道,最后根据潜在廊道分布特征提出空间规划引导策略.结果表明:2017-2022年间,研究区生态(混合)空间数量显著增加,生态阻力面呈向外扩张趋势且核心区阻力持续累积,高阻力和中阻力潜在廊道各增加1条,低阻力潜在廊道增加9条,但存在廊道网络结构单一、生态孤岛现象加剧以及阻力不断累积的问题.从公园城市理念出发,针对潜在廊道空间分布特征,提出了强化复合空间廊道支撑体系的空间规划引导策略.

基于生态安全格局进行国土空间生态修复关键区识别是新时期平衡环境保护与社会发展的重要手段.本研究以环太湖城市群为研究区,从结构和功能两方面综合确定生态源地,在构建阻力面的基础上利用最小累积阻力模型识别生态廊道并耦合景观生态风险评价来确定研究区每条生态廊道的适宜宽度,通过电路理论识别重点修复区,最终构建"六区四带"的生态安全格局并进行分区管控.结果表明:环太湖城市群的32处生态源地呈现"东多西少、山湖相连"的空间格局,70条生态廊道集中分布于西部和中部,绝大部分生态廊道的适宜宽度在1500-2000 m;国土空间生态修复区集中存在于太湖东部、长兴县和溧阳市内;根据研究区特点和修复区实际情况,本研究提出保护核心生态源地、优化并修复重要廊道、合理规划生态夹点和障碍点用地等具体保护修复措施.

目的:分析先天性心脏病相关肺动脉高压（CHD-PAH）患者死亡的危险因素及不同亚型的临床特点。方法:该研究为回顾性研究。选取2005年9月至2019年5月于北京安贞医院小儿心脏中心住院的CHD-PAH患者共507例。将入选患者按不同临床亚型分为4组，即艾森曼格综合征（ES）组、左向右分流型肺动脉高压（SP）组、肺动脉高压合并小缺损（SD）组和先天性心脏病术后肺动脉高压（CD）组。根据心脏畸形的复杂程度，又将入选患者分为简单-中等复杂畸形组和复杂畸形组。根据分流位置，又将入选患者分为三尖瓣前分流组、三尖瓣后分流组及复合或复杂畸形组。通过电子病历系统收集入选患者的基线资料，包括人口统计学资料（年龄、性别等）、经皮血氧饱和度（SPO 2）、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级、6 min步行距离（6MWD）及B型利钠肽（BNP）等。收集入选患者超声心动图检查估测的肺动脉收缩压（sPAP）和右心导管检查测得的肺动脉平均压（mPAP）、右心房平均压（mRAP）和心指数（CI），及计算得出的肺血管阻力（PVR）。收集所有入选患者的定期随访结果，包括随访期间接受PAH靶向药物单药或联合用药治疗情况、心脏相关不良事件（咯血、晕厥、水肿、心律失常等）及主要终点事件（全因死亡）的发生时间和原因。通过单因素及多因素Cox回归模型分析患者全因死亡的危险因素。 结果:研究共纳入CHD-PAH患者507例，年龄23.1（13.9，32.1）岁，女性345例（68.0%）。按临床亚型分组，确诊ES者235例（46.4%），即ES组；确诊CD者193例（38.1%），即CD组；确诊SD者47例（9.3%），即SD组；确诊SP者32例（6.3%），即SP组。507例患者均完成了超声心动图检查，结果显示不同临床亚型组患者的sPAP差异有统计学意义（ P<0.001）。共有289例（57.0%）患者完成了右心导管检查，结果显示ES组患者的mPAP和PVR最高，mRAP最低（ P均<0.001）；CD组患者的mRAP最高，CI最低（ P均<0.001）。ES组患者6MWD明显短于SP组、SD组和CD组（ P均<0.001）。SD组NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级患者的比例高于SP组（ P<0.001），但与ES组和CD组比较差异均无统计学意义（ P分别为0.077和0.072）。首诊时SP组NYHA心功能Ⅰ/Ⅱ级患者的占比最高[96.9%（31/32）]，其次为CD组[85.5%（165/193）]和ES组[85.1%（200/235）]，SD组最低[75.0%（35/47）]。SD组患者首诊时的BNP水平亦高于SP组、ES组和CD组（ P均<0.001）。507例患者中有379例（74.8%）在末次随访时接受了PAH靶向药物治疗，治疗方案以单药治疗为主[75.7%（287/379）]。入选患者的随访时间为3.6（2.0，5.6）年，期间37例（7.3%）患者死亡，包括CD组13例、ES组17例、SD组7例，SP组患者无死亡。右心衰竭为最常见的死亡原因[11（29.7%）]，其次为大咯血呼吸困难[7（18.9%）]、心脏性猝死[6（16.2%）]及肺动脉高压危象[4（10.8%）]。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，CHD-PAH患者确诊后第1、3、5和10年无终点事件的生存率分别为98.2%、95.9%、90.6%和85.8%；ES组与CD组患者的生存率差异无统计学（ P=0.918），且均高于SD组（ P值分别为0.011和0.013）。单因素Cox回归分析结果显示，确诊时NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级是CHD-PAH患者全因死亡的危险因素（ HR=6.452，95 %CI 3.378~12.346， P<0.001）；首诊时BNP >100 ng/L是CHD-PAH患者全因死亡的危险因素（ HR=2.481，95 %CI 1.225~5.025， P=0.012）。多因素Cox回归分析结果显示，NYHA心功能Ⅲ/Ⅳ级是CHD-PAH患者全因死亡的独立危险因素（ HR=4.998，95 %CI 1.246~20.055， P=0.023）。 结论:CHD-PAH不同临床亚型患者的临床症状、心功能分级、血流动力学特点及中远期生存率不同，其中SP患者预后最好，ES及CD患者预后相似，SD患者预后最差。NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级是CHD-PAH患者全因死亡的独立危险因素。

目的:应用彩色多普勒超声(CDUS)观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合β-氨基丙腈(BAPN)诱导小鼠主动脉夹层模型主动脉各段形态及血流动力学指标的变化特点。方法:选取20只健康状况良好的6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，随机分为2组：模型组( n＝10)，AngⅡ联合BAPN腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型；对照组( n＝10)，腹腔注射生理盐水。常规记录小鼠体重、收缩压和舒张压，第42 d应用CDUS测量2组小鼠升主动脉、胸降主动脉和肾上主动脉的横截面内径，以及收缩期最高流速(PSV)、舒张期末期流速(EDV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、时间平均流速(TAMV)、心率、血流最大剪切率(SR)等。将主动脉自根部至肾动脉分叉部分取出，行HE染色观察主动脉壁病理变化。 结果:①模型组与对照组体重、收缩压、舒张压、心率差异有统计学意义(均 P<0.05)；与对照组比较(0/10)，模型组升主动脉夹层发生率(8/10)明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)；而胸降主动脉夹层发生率(4/10)、肾上主动脉夹层发生率(3/10)略增高，差异无统计学意义(均 P>0.05)。②模型组升主动脉内径、PSV、EDV、TAMV、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间RI差异无统计学意义( P>0.05)。模型组胸降主动脉PSV、EDV、TAMV、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间内径、RI差异无统计学意义(均 P>0.05)。模型组肾上主动脉PSV、TAMV、RI、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间内径、EDV差异无统计学意义(均 P>0.05)。③模型组主动脉组织HE染色显示，主动脉明显扩张、不规则，管壁不均匀增厚；内皮细胞核染浅淡，部分内膜及中层断裂向外凸出形成夹层动脉瘤；外膜炎症细胞明显浸润。 结论:超声可初步评价高血压合并主动脉夹层血流动力学改变，主动脉PSV、TAMV、PI和SR可能是早期预测高血压发生主动脉夹层的重要指标。

目的:应用多模态超声特征构建诊断模型，预测乳腺癌患者新辅助化疗(NAC)后腋窝淋巴结(ALN)的病理状态。方法:选取2017年7月至2021年5月于哈尔滨医科大学附属第二医院及哈尔滨医科大学附属肿瘤医院就诊且经穿刺病理证实为ALN转移的女性乳腺癌患者204例，根据NAC后ALN手术病理结果分为两组：完全缓解(pCR)组和非完全缓解(npCR)组。回顾性分析其超声图像特征、免疫组化指标及血常规指标，进行两组间比较，筛选出两组间 P<0.20的指标，基于逻辑回归算法构建乳腺癌患者NAC后ALN病理状态的预测模型，并绘制ROC曲线评估模型诊断效能。 结果:通过 t检验、Mann-Whitney U检验、χ 2检验分析发现乳腺肿瘤大小、乳腺肿块血流阻力指数(RI)、弹性评分、ALN门结构、皮质最大厚度、淋巴结内血流分布、淋巴结血流RI及免疫组化检测指标雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)、Ki67分子表达水平在两组间比较 P<0.20。基于多元逻辑回归分析得出乳腺肿瘤大小、ALN门结构、皮质最大厚度、淋巴结内血流分布、淋巴结血流RI、PR、HER-2分子表达水平是预测乳腺癌患者NAC后ALN病理状态的独立因素( P<0.05)，并获得该预测模型的ROC曲线下面积为0.870(95% CI＝0.819~0.922， P<0.05)，敏感性为86.82%，特异性为70.67%。 结论:应用多模态超声特征及免疫组化指标构建预测乳腺癌患者NAC后ALN病理状态的模型，具有较好的诊断效能，可为临床治疗方案的制定以及预后的评估提供更多的客观依据。

目的:研究不同晶体液复苏对脓毒性休克兔肾功能的影响，为临床晶体液选择提供理论依据。方法:取健康清洁级雄性新西兰兔36只，按随机数字表法分成对照组、模型组、生理盐水（NS）组、乳酸钠林格液（LR）组、醋酸钠林格液（AR）组和钠钾镁钙葡萄糖注射液（SPMCG）组，每组6只。经兔耳缘静脉20 min内匀速泵入大肠杆菌脂多糖（LPS）500 μg/kg，然后以每10 min增加300 μg/kg持续泵入，最大剂量为2 mg/kg，直到平均动脉压（MAP）降至基础值的60%即认为脓毒性休克模型制备成功；对照组不注射LPS，其他操作同模型组。不同晶体液组于制模后即刻给予相应晶体液进行液体复苏（预定液体量60 mL/kg、3 h内输完），每小时行容量负荷试验指导补液量，以每搏量指数增加率（ΔSVI）<15%为复苏终点；对照组和模型组给予NS 4 mL·kg -1·h -1维持生理需要量。各组均给予气管切开机械通气、脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测血流动力学变化；分别于制模前、制模后即刻及复苏3、6、12 h监测血流动力学指标、动脉血气分析、电解质、血糖和肾功能生物学标志物的动态变化。 结果:①血流动力学指标：制模后模型组及液体复苏各组MAP均明显下降，心排血指数（CI）均上升，外周血管阻力指数（SVRI）、全心舒张期末容积指数（GEDVI）均下降；给予不同晶体液复苏后各时间点MAP、SVRI、GEDVI均回升。②动脉血气分析、电解质、血糖：制模后模型组及液体复苏各组血乳酸（Lac）均上升；液体复苏后，不同晶体液各组Lac持续下降，12 h降至最低。液体复苏6 h和12 h NS组pH值较LR组、AR组和SPMCG组明显下降（6 h：7.29±0.00比7.40±0.02、7.35±0.02、7.37±0.02，12 h：7.27±0.02比7.38±0.02、7.39±0.02、7.35±0.01，均 P<0.05）；液体复苏3、6、12 h NS组血Cl -水平均明显高于LR组、AR组和SPMCG组（mmol/L：3 h为113.4±0.6比101.4±3.6、108.0±1.1、106.0±0.8，6 h为115.1±2.0比101.1±2.7、109.0±2.2、105.3±0.6，12 h为116.9±0.1比104.2±4.4、107.6±1.7、108.7±0.6，均 P<0.05）。不同液体复苏组间各时间点血糖差异无统计学意义。③肾功能生物学标志物：制模后模型组及液体复苏各组血、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和胱抑素C（Cys C）均明显上升；给予液体复苏后，血、尿NGAL和Cys C水平均呈下降趋势。不同液体复苏组各时间点血、尿NGAL和Cys C比较差异均无统计学意义。 结论:在大肠杆菌LPS诱导的脓毒性休克兔模型中，仅在给予NS复苏时出现了高氯血症及酸中毒，而LR、AR、SPMCG复苏时则未出现上述情况；不同晶体液复苏对脓毒性休克兔肾功能的影响无差异。

目的:基于代谢组学的方法，从内源性代谢物的变化分析定喘汤对中性粒细胞型哮喘的干预效果及其可能机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为5组，分别为正常组(A组)、中性粒细胞型哮喘模型组(B组)、定喘汤低剂量治疗组(C组)、定喘汤中剂量治疗组(D组)、定喘汤高剂量治疗组(E组)，每组8只。B、C、D、E组采用卵清白蛋白(OVA)和完全弗氏佐剂(CFA)联合诱导致敏小鼠建立中性粒细胞型哮喘模型，C、D、E组采用不同生药浓度的定喘汤进行干预治疗。采用Buxco小动物肺功能检测仪评估小鼠的气道反应性；提取肺泡灌洗液(BALF)采用计数板计数其白细胞总数，细胞涂片染色进行分类计数；HE染色观察肺组织的病理改变。采用高效液相色谱联用四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)检测各组小鼠的血清代谢物，采用常用的主成分分析(PCA)，偏最小二乘判别分析(PLS-DA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)模型对血清中代谢物图谱进行统计分析，从内源性代谢物的变化来反映定喘汤的干预效果及其可能机制。结果:(1)一般行为观察：除A组小鼠外，其他各组小鼠在激发期间均出现不同程度的哮喘症状。定喘汤各治疗组(C、D、E组)小鼠症状较B组程度减轻。(2)气道反应性：B组小鼠对乙酰甲胆碱(MCh)的气道反应性随着吸入浓度的升高而增加，各浓度MCh水平下的气道阻力均明显高于A组(均 P<0.01)；C、D、E组气道反应性低于B组(均 P<0.01)；D、E组小鼠气道反应性低于C组(均 P<0.05)；D、E组气道反应性比较差异无统计学意义( P>0.05)。(3)气道炎症细胞浸润：B组小鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分率明显高于A组(均 P<0.01)；C、D、E组白细胞总数、中性粒细胞百分率低于B组(均 P<0.01)；D、E组小鼠白细胞总数、中性粒细胞百分率低于C组(均 P<0.01)；D、E组之间比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。(4)肺组织病理改变：A组小鼠肺组织未见病理改变。B组可见支气管管腔变狭窄，管腔内黏膜皱褶增生、上皮细胞脱落、肿胀及可见黏液栓、肺泡及肺组织结构破坏，支气管及血管周围大量炎症细胞浸润等典型病理学改变，其中以中性粒细胞及淋巴细胞浸润最明显；定喘汤各治疗组肺组织结构破坏、支气管黏膜水肿及炎症细胞浸润较B组均明显改善，其中D组小鼠肺组织病理改变相对较轻。(5)代谢组学分析：各组小鼠血清代谢物经PCA、PLS-DA以及OPLS-DA分析显示，A组和B组小鼠血清代谢物存在明显差异。通过代谢通路分析发现，不同生药浓度的定喘汤干预治疗可以在不同程度上改善哮喘疾病所致的代谢紊乱。 结论:定喘汤能有效减轻中性粒细胞型哮喘小鼠的气道炎症、气道高反应，有效调节中性粒细胞型哮喘所致的代谢异常。

目的:构建肺移植心死亡猪动物模型，揭示体外肺灌注技术在肺损伤修复中的作用。方法:将巴马小型猪随机分为供体组和受体组各8只，供体组再随机分为实验组(即体外肺灌注组)和对照组各4只(购自东莞松山湖明珠实验动物科技有限公司)通过气管插管后脱氧的办法诱导缺氧并导致心死亡，实验组供体猪肺获取后经低温保存10 h取出，连接管道并建立体外肺灌注系统，监测氧合指数，气道压力，肺血管阻力，肺顺应性，左房压力等指标了解灌注效果并最终移植到受体猪中，评价体外肺灌注技术对供体肺的修复作用。运用 t检验、Kruskal-Wallis检验、 χ2检验完成统计学分析。 结果:体外肺灌注期间，实验组氧合指数明显升高，1 h及4 h的氧合指数分别为(279.0±17.0)、(442.5±17.5) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa， t＝15.176， F＝0.146， P<0.01)；肺血管阻力明显下降，1 h及4 h分别为(571.43±57.14)、(314.29±28.58) dynes/s/cm 5( t＝9.258， F＝2.455， P<0.01)；肺动脉压力明显下降，1 h及4 h分别为(14.0±1.0)、(8.5±0.5) mmHg( t＝12.011， F＝0.158， P<0.01)；气道压力明显下降1 h及4 h分别为(17.0±1.0)、(12.5±0.5) cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa， t＝8.878， F＝0.158， P<0.01)。移植后实验组氧合指数表现稳定，对照组氧合指数在120 min后出现下降，而且实验组氧合指数基线较对照组高。 结论:该方法可构建出重复性强的体外肺灌注心死亡猪动物模型。

目的 探讨人参皂苷Rh2对香烟烟雾致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)BALB/c小鼠肺损伤的拮抗作用.方法 将50只健康6～8周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为空白对照组、COPD模型组、普米克令舒组和0.5、1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组,每组10只.COPD模型组、普米克令舒组、0.5 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组和1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组均被动吸烟1次/d,0.5 h/次,2支/次,每周5 d,连续12周;各浓度人参皂苷Rh2染毒组在烟熏前1 h,采用经口灌胃方式染毒人参皂苷Rh2进行预干预,染毒容量为20 ml/kg,隔日1次,每周3次,连续12周.烟熏结束后,COPD模型组和普米克令舒组利用雾化机进行雾化吸入3min,1次/d,连续15d;各浓度人参皂苷Rh2染毒组按照上文继续进行灌胃染毒.检测肺动态顺应性(Cdyn)、功能残气量(FRC)、最大呼气量(FVC)、气道阻力(RI)和平均肺泡数(MAN)、肺泡平均截距(MLI)及血管壁和支气管壁平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)的含量以及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与空白对照组比较,COPD模型组和各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠小鼠肺功能Cdyn和RI较高,而FRC和FVC较低,除1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组Cdyn、RI、FRC外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与COPD模型组比较,各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠肺功能Cdyn和RI较低,而FRC和FVC较高,除0.5 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组Cdyn外,差异均有统计学意义(P＜0.05),且随着人参皂苷Rh2染毒浓度的升高,小鼠Cdyn和RI呈下降趋势,而FRC和FVC呈上升趋势.与空白对照组比较,COPD模型组和各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠肺组织MAN降低,而MLI升高,除1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组MLI外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与COPD模型组比较,各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠肺组织MAN升高,而MLI降低,除0.5 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组MLI外,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着人参皂苷Rh2染毒浓度的升高,小鼠MAN呈下降趋势,而MLI呈上升趋势.与空白对照组比较,COPD模型组、普米克令舒组和各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠肺内血管壁和支气管壁平滑肌α-SMA及血清IL-1β、TNF-α含量较高,而血清SOD活力较低,除1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组肺内血管壁和支气管壁平滑肌α-SMA和血清SOD外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与COPD模型组比较,各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠肺内血管壁和支气管壁平滑肌α-SMA及血清IL-1β、TNF-α含量较低,而血清SOD活力较高,除0.5 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组肺内血管壁和支气管壁平滑肌α-SMA和血清SOD外,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着人参皂苷Rh2染毒浓度的升高,小鼠肺内血管壁和支气管壁平滑肌α-SMA及血清IL-1β、TNF-α含量呈下降趋势,而血清SOD活力呈上升趋势.结论 人参皂苷Rh2可通过提高机体免疫功能、抑制肺内小血管壁和肺内支气管平滑肌α-SMA蛋白表达,改善肺泡结构、黏膜上皮杯状细胞数量,从而改善COPD模型小鼠肺功能、缓解肺损伤.

目的:探究血管内皮生长因子(VEGF)基因修饰大鼠羊膜间充质干细胞对肾病综合征大鼠血液生化指标的影响.方法:选取60只雄性大鼠,随机分为4组,各15例,分别为对照组(健康)、模型组(肾病综合征)、治疗1组(羊膜间充质干细胞悬液)、治疗2组(VEGF基因修饰羊膜间充质干细胞悬液).观察4组肾组织病理形态学及羊膜间充质干细胞存活、分布情况,并比较尿肌酐(SCr)、血尿素(BU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、阻力指数(RI)、舒张期末期流速(EDV)、收缩期峰值流速(PSV)及肾组织VEGF相关表达.结果:对照组大鼠肾组织具有完整清晰结构,模型组大鼠肾组肾小球表现为肿胀,肾小球内存在较多细胞,系膜区明显增宽,系膜细胞及基质中到重度增生;相较于模型组,各治疗组病理改变均较轻,各治疗组病理改变程度均较模型组轻,其中治疗1组病理改变较治疗2组病理改变明显;对照组及模型组大鼠肾组织均未见荧光细胞;治疗1组、治疗2组大鼠肾组织均可见红色荧光的阳性细胞,且仅可见于肾间质及小管内,在肾小球中未见其表达.与治疗1组比较,治疗2组阳性细胞较多;与对照组比较,模型组SCr、BU、24 h UTP、TC、TG、LDL、IL-1β、TNF-α水平均明显升高(P＜0.05),治疗1组、治疗2组SCr、BU、24 h UTP、TC、TG、LDL、IL-1β、TNF-α水平均较模型组明显降低,且治疗2组最低(P＜0.05);与对照组比较,模型组RI明显升高,PSV、EDV明显下降(P＜0.05),治疗1组、治疗2组PSV、EDV均较模型组显著升高,RI水平较模型组显著降低,且治疗2组RI最低,PSV、EDV最高(P＜0.05);与对照组比较,模型组肾组织中VEGF蛋白及mRNA表达均明显下降(P＜0.05),治疗1组、治疗2组肾组织中VEGF蛋白及mRNA表达均较模型组显著升高,且治疗2组最高(P＜0.05).结论:经VEGF基因修饰的羊膜间充质干细胞移植治疗,可显著改善肾病综合征大鼠血脂水平、微炎症状态、肾功能及肾动脉血流,效果更为显著,可为肾病综合征细胞移植治疗提供有力依据.