目的:探讨柚皮苷诱导自噬对骨关节炎模型大鼠血清和关节软骨中炎性因子表达的影响。方法:在2022年11—12月，由温州市人民医院骨科将30只健康Sprague-Dawley大鼠通过随机数字表法分为对照组、模型组及低、中、高剂量实验组各6只。切除模型组及低、中、高剂量实验组大鼠右膝关节内侧半月板和前交叉韧带，构建骨关节炎模型；对照组施行假手术。低、中、高剂量实验组建模期间分别灌胃25 mg·kg -1·d -1、50 mg·kg -1·d -1、100 mg·kg -1·d -1柚皮苷，对照组与模型组则灌胃等量0.9%氯化钠注射液。造模成功后通过国际骨关节炎研究学会（OARSI）评分和滑膜评分评价骨关节炎严重程度；以酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清和软骨细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测软骨细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的表达；以蛋白质印迹（WB）法检测软骨细胞中自噬活性和AKT/mTOR信号通路变化。 结果:对照组、模型组及低、中、高剂量实验组大鼠OARSI评分分别为（0.80±0.75）分、（9.40±1.02）分、（8.20±1.33）分、（6.80±1.17）分和（4.60±1.50）分；滑膜评分分别为（0.40±0.49）分、（3.80±0.75）分、（3.40±0.49）分、（2.20±0.98）分和（1.60±0.80）分；大鼠血清中IL-1β水平分别为（186.48±50.31）ng/L、（817.43±66.99）ng/L、（533.42±45.67）ng/L、（462.90±21.43）ng/L和（396.64±24.66）ng/L；IL-6水平分别为（448.25±89.42）ng/L、（1 762.49±171.95）ng/L、（1 517.08±83.87）ng/L、（1 019.78±103.32）ng/L和（819.42±169.37）ng/L；TNF-α水平分别为（419.67±60.99）ng/L、（1 287.40±184.68）ng/L、（948.73±87.82）ng/L、（860.55±102.21）ng/L和（726.95±15.65）ng/L；模型组OARSI评分、滑膜评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及软骨细胞磷酸化AKT（p-AKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）蛋白表达量比对照组高，高剂量实验组OARSI评分、滑膜评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及软骨细胞p62、p-AKT、p-mTOR蛋白表达量比模型组低，高剂量实验组软骨细胞LC3-Ⅱ蛋白表达量比模型组高，差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。 结论:柚皮苷通过抑制AKT/mTOR信号通路，激活自噬，降低骨关节炎模型大鼠炎性因子分泌，最终抑制骨关节炎。

目的:观察柚皮苷对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的影响，探讨其治疗SAH的机制。方法:采用血管内穿刺法诱导大鼠SAH模型，将24只大鼠以随机数法分为4组，分别为假手术组、SAH组、SAH+柚皮苷40 mg/kg、SAH+柚皮苷80 mg/kg，每组6只。SAH模型24 h后检测SAH评分、神经功能评分、脑水肿、伊文思蓝渗出率。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测氧化应激相关因子。蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白表达变化。染色检测凋亡的变化。采用方差分析(One way-ANOVA)，组间比较采用SNK法。结果:柚皮苷(80 mg/kg)组神经功能评分高于SAH组(13.17±1.36比9.49±1.06， F＝72.774， P<0.05)。柚皮苷(80 mg/kg)组SAH评分、脑含水量、伊文思蓝渗出量低于SAH组[4.33±0.85比13.56±1.87， F＝40.432， P<0.05；(82.12±4.75)%比(83.85±3.78)%， F＝69.345， P<0.05；(1.23±0.43) μg/g比(2.39±0.57) μg/g， F＝27.661， P<0.05]。Nar-80组MDA低于SAH组[(5.95±0.36) nmol/mg比(17.44±5.38) nmol/mg， F＝74.593， P<0.05]。Nar-80组SOD、CAT、GSH-Px高于SAH组[(13.45±1.08) U/mg比(5.12±0.93) U/mg， F＝30.666， P<0.05；(103.23±7.92) U/mg比(47.00±4.87) U/mg， F＝80.658， P<0.05；(3.69±0.47) U/mg比(2.01±0.10) U/mg， F＝60.578， P<0.05]。染色结果显示柚皮苷减少凋亡细胞阳性数目( P<0.05)。 结论:柚皮苷能够显著抑制SAH后氧化应激和细胞凋亡的发生，改善SAH后的早期脑损伤。

目的:研究柚皮苷对脓毒症急性肺损伤模型大鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法:采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、柚皮苷低剂量组、柚皮苷中剂量组、柚皮苷高剂量组，每组6只。除假手术组外，其余各组均行盲肠结扎穿刺术建立脓毒症相关的急性肺损伤模型。造模后，柚皮苷低、中、高剂量组分别灌胃20、40、80 mg/kg柚皮苷，假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水，1次/d，给药2 d。采用HE染色观察肺组织病理学变化，ELISA检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-1、IL-6、IL-18水平，免疫荧光法检测肺组织TNF-α表达，Western Blot检测肺组织TGF-β1、转化生长因子β受体Ⅰ（TGF-βR1）、Smad2蛋白表达。另设激动剂组、柚皮苷加激动剂组，每组6只，采用免疫组化染色检测各组肺组织TGF-β1、Smad2蛋白表达，验证柚皮苷对TGF-β1、Smad2蛋白表达的影响。结果:与模型组比较，柚皮苷各剂量组肺组织病理性损伤明显减轻，BALF中IL-1β、IL-6、IL-18水平降低（ P<0.01），肺组织TNF-α及TGF-β1、TGF-βR1、Smad2蛋白表达降低（ P<0.01或 P<0.05）。进一步验证发现，激动剂组TGF-β1、Smad2免疫组化评分升高（ P<0.01），柚皮苷加激动剂组TGF-β1、Smad2蛋白表达降低（ P<0.01）。 结论:柚皮苷可减轻大鼠肺部炎症反应以保护脓毒症相关的急性肺损伤，其保护作用与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。

目的:基于网络药理学及分子对接方法探讨消痈散结方对非哺乳期乳腺炎（non-puerperal mastitis，NPM）的作用靶点及机制。方法:检索TCMSP中消痈散结方组方药物的有效成分及各成分相应的作用靶点信息，检索GeneCard、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库中NPM相关基因，将消痈散结方核心靶点及疾病相关基因数据取交集，利用STRING数据库对交集基因进行蛋白质-蛋白质相互作用网络分析，借助Cytoscape 3.8.0建立消痈散结方治疗NPM活性成分-作用靶点-通路调控网络。利用R语言包对作用靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，采用vina进行分子对接验证。结果:获得消痈散结方组方药物47个有效成分，1 692个NPM相关潜在靶点，筛选获得消痈散结方治疗NPM核心靶点235个，消痈散结方治疗NPM关键成分包括槲皮素、柚皮素、山柰酚、薯蓣皂苷元、木犀草素等，核心靶点为细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮生长因子（VEGFA）、TNF、IL-6、表皮生长因子受体（EGFR）、IL-1B、趋化因子-8（CXCL8）、趋化因子-2（CCL2）等。GO富集得到1 492个生物过程条目，KEGG通路富集得到105个通路，主要包括TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路、JAK-STAT信号通路、IL-17信号通路、C-型凝集素受体信号通路等。分子对接验证消痈散结方的关键活性成分与潜在核心靶点有较好的结合性。结论:消痈散结方治疗NPM具有多成分、多靶点的特点，主要通过免疫炎症反应、药物代谢、细胞适应性应激反应、血管机能调节等信号通路发挥对NPM的治疗作用。

目的:探讨柚皮苷对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠早期脑损伤的影响及其可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和柚皮苷组，每组8只，采用血管内穿孔建立大鼠SAH模型，0.5 h后模型组和柚皮苷组分别腹腔注射0.9%NaCl或柚皮苷40 mg/kg。对SAH评分、神经功能评分、脑水肿和血脑屏障通透性进行检测。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）和炎症因子水平，Western Blot检测聚（ADP-核糖）聚合酶-1（PARP-1）、凋亡诱导因子（AIF）和蛋白酶体活化受体（PAR）蛋白表达情况，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测PARP-1 mRNA表达情况，免疫荧光检测神经元凋亡。 结果:与模型组相比，柚皮苷能改善神经功能（ P<0.01），减少脑水肿和依文思蓝渗出（均 P<0.01）。与模型组相比，柚皮苷能增加NAD +含量（ P<0.001），明显降低白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白水平（均 P<0.001），降低体内PARP-1/AIF通路相关蛋白的表达（均 P<0.001）。此外，柚皮苷可抑制SAH后早期脑损伤中神经元细胞凋亡。 结论:柚皮苷可改善SAH后早期脑损伤，可能是通过抑制PARP-1/AIF通路实现的。

骨质疏松症作为一种常见的骨骼系统疾病，给患者的健康带来了严重影响。近年来，越来越多的研究聚焦于中药单体的应用，探究其在治疗骨质疏松方面的潜在作用及分子机制。目前研究较多的中药单体包括淫羊藿苷、葛根素、姜黄素、柚皮苷等，本文拟综述相关研究进展，并探讨面临的挑战和未来的发展方向。

大承气汤是临床治疗阳明腑实证的经典方剂，具有通腑泄热、软坚散结功效，临床常用于治疗各种疾病引起的胃肠功能障碍。综述近年大承气汤化学成分、药理作用研究文献，并结合中药质量标志物“五原则”对大承气汤的质量标志物进行预测分析，认为大承气汤中大黄素、大黄酸、大黄酚、芦荟大黄素、辛弗林、橙皮苷、柚皮苷、厚朴酚、和厚朴酚可作为本方的质量标志物。

目的:观察柚皮苷对亚硝酸钠诱导的记忆巩固障碍模型小鼠神经细胞凋亡的影响。方法:将50只小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、阳性药组、柚皮苷高剂量组、柚皮苷低剂量组，每组10只。阳性药组灌胃多奈哌齐混悬液1 mg/(kg·d)，柚皮苷高、低剂量组分别灌胃柚皮苷溶液100、50 mg/(kg·d)，空白组及模型组灌胃等体积蒸馏水，1次/d，连续灌胃21 d。第22天开始造模，空白组腹腔注射生理盐水，其余各组腹腔注射100 mg/(kg·d)亚硝酸钠溶液，连续7 d，制备记忆巩固障碍小鼠模型。通过跳台试验评价各组小鼠认知能力，采用电镜观察海马突触结构，采用ELISA法检测海马组织乙酰胆碱(ACh)、SOD、MDA、NO含量及胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶(AChE）活性，采用Western blot法检测各组小鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、谷氨酸受体2 (GluR)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白酶Ⅱ (CAMKⅡ)、Caspase-3、Bcl-2、Bad蛋白表达。结果:柚皮苷高剂量组小鼠海马神经元数量、形态正常，细胞核、线粒体、粗面内质网和突触膜结构清晰。与模型组比较，柚皮苷高剂量组小鼠潜伏期延长，错误次数减少( P<0.01)；海马组织MDA、NO水平降低( P<0.01)，SOD活性增加( P<0.01) ；ACh [(23.682±2.835)μg/mg prot比（14.939±2.901)μg/mg prot]、ChAT [(163.302±21.278)U/g比(89.612±11.497)U/g]活性升高，AchE [(0.367±0.015)U/mg prot比（0.471±0.014)U/mg prot]活性降低( P<0.01)；Bad[(0.441±0.010)比（0.633±0.010)]、Caspase-3[(0.425±0.036）比（0.537±0.024)]表达降低，Bcl-2[(0.890±0.014)比（0.727±0.009) ]表达升高( P<0.01)；CAMKⅡ [(1.043±0.037）比（1.475±0.043) ]表达降低( P<0.01)，NMDAR1 [(0.407±0.037）比（0.345±0.012)]、GluR2[(1.125±0.033）比（0.664±0.023) ]表达升高( P<0.01)。 结论:柚皮苷可通过调节ACh和谷氨酸系统的平衡，降低神经元细胞凋亡和氧化应激损伤，发挥神经保护作用，提高记忆巩固障碍模型小鼠认知能力。

黄芪、人参、橘皮、香橼、佛手、橘红、姜黄、栀子、甘草、葛根、马齿苋、枸杞子、荜茇等药食同源中药对预防和治疗糖尿病心肌病有显著作用。其中所含的黄芪多糖、黄芪甲苷、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1、柚皮苷等有效成分可通过抗炎、抗氧化应激、抑制凋亡、调节自噬、抗纤维化、调节能量代谢等作用机制，防治糖尿病心肌损伤。

目的 采用一测多评法同时测定木香顺气丸中的橙皮苷、厚朴酚、新橙皮苷、柚皮苷、芸香柚皮苷、和厚朴酚、去氢木香内酯、苍术素、木香烃内酯、甘草苷等成分.方法 色谱柱为SVEATM A585V3 C18 Opal(250 mm ×4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈-甲醇-0.1％磷酸溶液,梯度洗脱,流速1.0mL·min-1,苍术素的测定波长为336 nm、其余均为220 nm.以橙皮苷为参照物,计算其他9种组分的相对校正因子并测得含量.结果 10组分在各自试验浓度范围内的线性关系良好(r≥0.9994),平均加样回收率为97.2％～102.5％(n=6),RSD为1.10％～2.00％;与外标法比较,一测多评法的结果一致.结论 所用方法简单、准确,适用于木香顺气丸的质量控制.