为促进木麻黄生长并解决根际土壤微生物群落结构和功能异常问题,本研究从木麻黄根瘤中筛选出具备固氮(N)、产细胞壁降解酶(蛋白酶和纤维素酶)、产生长素(IAA)、产铁载体、产氨气(NH3)、溶解磷酸盐等多种功能的8株菌株,其中LB08、LB 18、LB 19、LB42、LB46、LB63和LB69为类芽孢杆菌,LQ10为布鲁氏菌.菌液浸种试验显示:8株菌株均对木麻黄幼苗生长具有促进效果,其中菌株LB69显著提高了木麻黄种子萌发率和幼苗活力,增幅分别达19.7％和28.3％;菌株LQ10显著提升了根长和根系活力,增幅分别为48.2％和334.4％;菌株LB18和LB42分别对初期芽长和生物量积累具有最显著的促进效果,增长率分别为22.4％和32.8％.此外,浸种后幼苗多酚氧化酶、超氧化物歧化酶、过氧化物酶等的同工酶谱条带数增多,个别条带增强,酶亚型多样性增加,抗逆能力增强.综上,本文所述8株菌株的添加对植物生长及抗氧化酶活性具有促进效果,有成为生物肥料的潜力.

目的:总结分析肺鳞状细胞癌新辅助免疫治疗后的病理形态特征。方法:纳入31例接受了新辅助免疫治疗的可切除肺鳞状细胞癌患者，均来自中国医学科肿瘤医院招募的抗PD-1信迪利单抗（Sintilimab）新辅助免疫治疗Ⅰb期临床试验（ChiCTR-OIC-17013726）。根据irPRC标准判读免疫治疗相关病理组织学形态，并根据残存活肿瘤百分比评价病理缓解程度。结果:根据原发灶残存活肿瘤百分比分为3种病理缓解程度（完全病理缓解、显著病理缓解和非显著病理缓解），该组病例比例分别是19%（6例）、29%（9例）和52%（16例）。新辅助免疫治疗后肿瘤退变区内可见大量的免疫激活现象（大量的免疫细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、泡沫样组织细胞浸润，淋巴细胞聚集现象，三级淋巴样结构）、组织修复的形态特征（包括异物巨细胞、肉芽肿形成、增殖性纤维化和新血管生成）。结论:新辅助免疫治疗对肺鳞状细胞癌具有较好的疗效。新辅助免疫治疗后病理评估具有与其机制相一致的独特组织病理形态学特征。

目的:寻找参与蕈样肉芽肿（MF）患者瘙痒发生的相关分子。方法:纳入2009年10月至2021年8月于北京大学第一医院就诊的522例MF患者作为研究对象，统计瘙痒发生率。根据是否有瘙痒症状对患者进行分组，分析其中49例患者皮损活检组织的RNA测序数据，寻找有瘙痒症状与无瘙痒症状患者的差异表达基因；使用酶联免疫吸附试验和免疫组织化学技术分别检测88例MF患者血清和81例MF患者组织CC趋化因子17（CCL17）蛋白表达量；使用流式细胞仪检测46例患者外周血T淋巴细胞活化和分化标记，寻找与瘙痒症状相关的外周血淋巴细胞亚群。使用 χ2检验、Mann-Whitney U检验、Spearman相关性检验进行统计分析。 结果:522例患者中，男305例，女217例；早期MF 347例，进展期MF 175例。MF患者瘙痒发生率为67.2%（351例），进展期患者瘙痒发生率（81.7%，143/175）较早期患者（59.9%，208/347）上升（ χ2 = 25.03， P<0.001）。RNA测序结果显示，瘙痒MF患者CCL17 mRNA表达量高于无瘙痒MF患者（差异表达倍数= 10.09， P<0.001）。瘙痒患者血清CCL17浓度[1 017.05（377.12，4 831.80）pg/ml]较无瘙痒患者[361.66（180.47，500.08）pg/ml]上升（ Z = -4.57， P<0.001），且与瘙痒评分呈正相关（ r = 0.57， P = 0.010）。在早期和进展期MF患者中，瘙痒患者血清CCL17浓度均高于无瘙痒患者（ Z = -3.68， P<0.001； Z = -2.54， P = 0.011）。瘙痒患者与无瘙痒患者CCL17免疫组化相对定量评分差异无统计学意义（ Z = -1.84， P = 0.066）。瘙痒患者CD3 +CD4 +CD26 -CCR4 +恶性T细胞百分比高于无瘙痒MF患者（ Z = -2.03， P = 0.043），且与血清CCL17浓度呈正相关（ r = 0.49， P<0.001）。 结论:MF瘙痒患者皮损组织CCL17mRNA和血清CCL17浓度上升，CCL17与MF患者瘙痒发生相关，可能通过招募CD3 +CD4 +CD26 -CCR4 +恶性T细胞参与瘙痒发生。

目的:探讨原发性免疫缺陷病（PID）患儿脐带血干细胞移植（UCBT）后发生巨细胞病毒（CMV）感染的危险因素及其对预后的影响。方法:回顾性研究。收集2015年1月至2020年6月在复旦大学附属儿科医院接受UCBT的143例PID患儿的临床资料。UCBT后100 d内患儿每周进行1~2次血浆CMV-DNA检测，根据结果分为CMV感染组与未感染组，分析UCBT后100 d内CMV感染的发生率及危险因素。比较移植1个月后CMV感染患儿与未感染患儿在移植后1个月时的外周血中淋巴细胞亚群绝对计数、比例及免疫球蛋白水平的差异。组间比较采用非参数秩和检验或χ 2检验。采用Kaplan-Meier生存分析法比较CMV感染对预后的影响。 结果:143例患儿中男113例、女30例，移植时年龄为14（8，27）月龄。原发病以慢性肉芽肿病（49例）、极早发型炎症性肠病（43例）及重症联合免疫缺陷病（29例）为主。CMV感染率为21.7%（31/143），感染的时间为移植后44（31，49）d。复发性CMV感染率为4.2%（6/143），复发性CMV感染与非复发性CMV感染组间首次CMV-DNA的拷贝及治疗过程中的CMV-DNA拷贝峰值间差异均无统计学意义［32.8（18.3，63.1）×10 6比22.5（13.2，31.9）×10 6拷贝/L， Z=-0.95， P=0.340；35.2（20.2，54.6）×10 6比28.4（24.1，53.5）×10 6拷贝/L， Z=-0.10， P=0.920］。难治性CMV感染率为4.9%（7/143），难治性CMV感染与非难治性CMV感染组间首次CMV-DNA的拷贝及治疗过程中的CMV-DNA拷贝峰值间差异均无统计学意义［21.8（13.1，32.2）×10 6比25.9（14.2，12.2）×10 6拷贝/L， Z=-1.04， P=0.299；47.7（27.9，77.6）×10 6比27.7（19.7，51.8）×10 6拷贝/L， Z=-1.49， P=0.137］。CMV感染组中减低强度预处理方案（RIC）的使用率、移植前受者CMV抗体阳性率、移植后Ⅱ~Ⅳ级急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生率均明显高于未感染组［45.2%（14/31）比25.0%（28/112），100%（31/31）比78.6%（88/112），64.5%（20/31）比26.8%（30/112），χ 2=4.76、7.98、15.20，均 P<0.05］。本组患儿随访31.6（13.2，45.9）个月，CMV感染对患儿的总生存率无影响（χ 2=0.02， P=0.843）。难治性CMV感染、非难治性CMV感染及未感染组3组患儿的存活率差异有统计学意义［4/7比95.8%（23/24）比86.6%（97/112），χ 2=5.91， P=0.037］，而复发性CMV感染、非复发性CMV感染及未感染组3组患儿的存活率差异无统计学意义［5/6比88.0%（22/25）比86.6%（97/112），χ 2=0.43， P=0.896］。移植1个月后感染CMV的患儿组在移植后1个月时的CD4 + T细胞绝对计数、比例及IgG水平均显著低于未感染组［124.1（81.5，167.6）×10 6比175.5（108.3，257.2）×10 6个/L，0.240（0.164，0.404）比0.376（0.222，0.469），9.3（6.2，14.7）比13.6（10.7，16.4）g/L， Z=-2.48、-2.12、-2.47，均 P<0.05］，而CD8 +T细胞比例明显高于未感染组［0.418（0.281，0.624）比0.249（0.154，0.434）， Z=-2.56， P=0.010］。 结论:PID患儿UCBT后发生CMV感染与RIC方案、发生Ⅱ~Ⅳ级aGVHD及移植前受者CMV抗体阳性有关。UCBT后发生难治性CMV感染的患儿存活率降低。UCBT后应定期进行免疫重建监测，免疫重建延迟患儿可考虑增加CMV-DNA监测频率。

目的:探讨肺移植术后肺部感染的病原学特点及供肺来源的微生物与移植预后的相关性。方法:回顾性分析2015年1月至2019年12月同济大学附属上海市肺科医院完成肺移植手术的88例受者的临床资料及肺部感染病原学资料，对气道内病原微生物的种类、检出比例和耐药性变迁进行分析。根据是否检出耐药菌，将受者分为耐药菌阳性组(71例)和耐药菌阴性组(17例)，对比分析术后3年存活率，并用Log-rank法进行统计学分析。前瞻性分析2020年4月11日至2020年9月5日完成的14例肺移植供肺气道菌群和受者预后，用单因素方差分析和Pearson卡方检验，对供肺和受者的气道菌群多样性、受者术后1年间的血常规和生化指标及肺功能指标等进行统计学分析。结果:回顾性分析的88例肺移植受者，5年间共检出992株菌，包括细菌796株，其中革兰氏阴性菌占88.4%(704/796)；真菌196株。2019年革兰氏阳性球菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌和念珠菌属的检出比例均高于2015年(8.2%比5.3%，13.6%比13.2%，33.2%比17.5%，6.5%比5.3%，26.6%比20.2%)。革兰氏阴性菌对亚胺培南耐药情况分析结果显示，肺炎克雷伯菌在2019年耐药率最高，为68.18%，同年鲍曼不动杆菌的耐药率为98.44%。耐药菌阳性组与耐药菌阴性组术后3年存活率分别为46.3%和35.3%，组间比较，差异无统计学意义( P＝0.410)。前瞻性分析的14例肺移植受者的供肺气道分泌物经二代测序均检出细菌。其中5例受者在移植后1个月内在气道分泌物中检测出与供肺相同的细菌，随访1年，死亡2例；余9例未检出与供肺相同的细菌，随访1年，死亡2例。Pearson卡方检验显示，气道菌群多样性Shannon指数与肺移植后1年的预后情况无明显相关。 结论:移植术后肺部感染的病原体仍然是革兰氏阴性菌占主导，并且耐药比例始终居于高位，供肺病原微生物对肺移植受者的短期预后无明显影响。

患者男，60岁，因“乏力、发热半月余”于2021年6月17日入院。患者半个月前无明显诱因出现乏力并进行性加重，伴活动后气促。于当地医院查血常规示白细胞计数1.5×10 9/L、血红蛋白88 g/L、血小板计数26×10 9/L，骨髓穿刺检查，结果为急性髓系白血病M5b型，于天津市人民医院血液科进一步治疗。查体：轻度贫血貌，全身皮肤黏膜未见黄染、出血点、瘀斑，全身浅表淋巴结未触及肿大；口唇苍白；胸骨无压痛；心、肺、腹查体未见异常；外痔脱出，肛周红肿；双下肢无水肿。血常规检查：白细胞计数0.41×10 9/L、血红蛋白60 g/L、血小板计数43×10 9/L。排除化疗相关禁忌，2021年6月18日—2021年7月1日行阿扎胞苷联合维奈克拉方案联合化疗。化疗结束第4天患者出现发热（最高达39.2 ℃），伴右小腿疼痛，触之局部皮温升高，压痛明显。经验性使用哌拉西林他唑巴坦、替加环素、泊沙康唑联合抗感染治疗。复查血常规：白细胞计数0.11×10 9/L、中性粒细胞计数0.04×10 9/L、血红蛋白64 g/L、血小板计数24×10 9/L。右下肢血管彩超：未见静脉血栓形成、动脉闭塞。右小腿MRI：（1）右小腿后部软组织肿胀，腓肠肌内外侧头及邻近深浅筋膜内渗出性改变，部分肌间隙积液；（2）左小腿比目鱼肌、腓肠肌内侧头及邻近深筋膜内少许渗出性改变（图1A）。血培养+药敏试验（需氧+厌氧）：嗜麦芽窄食单胞菌，对左氧氟沙星、复方新诺明、米诺环素敏感。根据药敏试验结果调整抗生素为左氧氟沙星、复方磺胺甲 唑、替加环素抗感染治疗3 d后体温恢复正常，但患者右小腿红肿进行性加重，触痛明显，表皮渗液破溃，皮肤及皮下软组织坏死，初步诊断为急性坏死性筋膜炎（图1B）。行右小腿脓肿切开减张引流术，并放置引流管（图1C），引流出约400 mL脓液。引流液培养+药敏试验（需氧+厌氧）显示为嗜麦芽窄食单胞菌。术后患者右小腿红肿好转，引流通畅，疼痛较前减轻。3 d后进一步行浅层组织清创换药，并拔除右小腿引流管。5 d后复查血常规：白细胞计数9.51×10 9/L、中性粒细胞计数0.04×10 9/L、血红蛋白89 g/L、血小板计数89×10 9/L。全身抗感染治疗20余天未见好转，于手术室行局部麻醉下右小腿深层组织清创术，术中见腓肠肌筋膜感染坏死，部分肌肉坏死，切除坏死组织至创面新鲜，彻底止血（图1D）。术后行负压封闭引流。负压引流吸引7 d后，拆除负压封闭引流行右腹股沟取皮+右小腿创面植皮术（图1E）。定期换药，营养支持治疗，敏感抗生素应用。术后3周拆线，植皮成活、供区伤口愈合良好（图1F）。随访6个月，患者急性髓系白血病的疗效评价为完全缓解，右小腿伤口愈合良好，感染无复发，关节功能正常，恢复日常工作和生活。

患者女，63岁，因面部肿胀性斑块7年，加重3年就诊。7年前患者双眼睑出现肿胀，无瘙痒疼痛，可自行消退，之后皮损反复发作并增厚形成黄红色斑块（图1A）。于眼科行双眼眶周肿物切除术2次，术后病理示肉芽肿性病变。术后眼部不适缓解。3年前眶周斑块再次复发，呈膨胀性生长，皮损渐扩大至颞部、颧部、鼻根，并融合成暗红色肿胀性损容性斑块，伴胀痛（图1B）。同时患者颈部、肩部和臀部也相继出现黄红色肥厚性斑块，皮损边界较清，表面毛细血管扩张，无破溃（图1C）。既往史：2006年曾诊断为血细胞减少；2013年因血小板减少症行脾切除手术；2016年、2017年2次行双眼眶周肿物切除术；2018年诊断肝硬化，并出现腹腔和胸腔积液。否认高血压病、冠心病、糖尿病等病史。否认肝炎、结核等传染病史，否认药物食物过敏史，否认外伤史。

目的:探讨改良双负压疗法联合清创减张缝合术治疗骶尾部及周围4期压疮并感染患者的疗效。方法:2015年1月—2019年6月，临邑县人民医院烧伤整形美容外科收治20例骶尾部及周围4期压疮并感染患者，其中男11例、女9例，年龄48～88岁，13例患者创面位于骶尾部，其中8例见骶尾骨外露；4例患者创面位于股骨大转子区，3例患者创面位于坐骨结节区。入院时患者均有不同程度发热、细菌感染、低蛋白血症及电解质紊乱等。Ⅰ期根据病变累及范围彻底清创、换药后行常规负压治疗，负压值为-16.6 kPa；待肉芽组织新鲜、渗出少、无坏死组织残留时，立即行Ⅱ期改良双负压疗法联合清创减张缝合术，其中改良双负压疗法为创面深部置入负压引流导管与表层负压引流导管同时实施持续负压吸引，表层负压值为-19.9 kPa。同时予以全身抗感染及营养支持等治疗。观察创面愈合等级，缝合处皮肤有无坏死、裂开或积液，出院后随访1～6个月，观察创面愈合情况，记录患者住院时间、清创减张缝合术前后感染情况、治疗过程中有无并发症。结果:创面均甲级愈合，缝合处皮肤无裂开或积液、坏死。出院后随访1～6个月，术口外形良好，皮肤少量色素沉着，无瘢痕增生或挛缩，压疮均未复发。本组患者住院时间为24～33 d，平均28.5 d。清创减张缝合术前，2例患者创面感染铜绿假单胞菌、1例患者创面混合感染大肠杆菌与金黄色葡萄球菌、1例患者创面感染奇异变形杆菌；术后再次行细菌学培养，结果均呈阴性。治疗期间患者均未并发骨或关节感染、坏死性筋膜炎、败血症等。结论:改良双负压疗法联合清创减张缝合术治疗骶尾部及周围4期压疮并感染患者，操作简单、创伤小、患者易于接受且对效果满意度较高，适合基层医院推广应用。

目的:探讨负载银和重组人碱性成纤维细胞生长因子（rh-bFGF）的甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶对兔深Ⅱ度烧伤创面的影响。方法:采用实验研究方法。制备含不同浓度甲基丙烯酸酐（MA）的低浓度MA明胶（GelMA）材料、中浓度GelMA材料和高浓度GelMA材料，加入光引发剂后分别制得低浓度GelMA水凝胶、中浓度GelMA水凝胶和高浓度GelMA水凝胶。采用核磁共振波谱仪检测前述3种浓度GelMA材料的氢核磁共振谱并根据波谱图计算其取代度，采用场发射扫描电子显微镜（FESEM）检测前述3种浓度GelMA水凝胶的三维微观结构及孔径，样本数均为9。根据前述筛选出的MA浓度合成含10种浓度银的GelMA（含银GelMA）溶液，将每种浓度的含银GelMA溶液均分为3份，加入光引发剂后分别暴露于紫外光下持续20、25、35 s，制得相应的含银GelMA水凝胶。采用胶原酶降解法测定不同光交联时间含银GelMA水凝胶降解12、24、36、48 h的降解剩余率及彻底降解所需时长，样本数为5。测定前述筛选出光交联时间下含10种浓度银GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径反映其抑菌能力，样本数均为5。以与含最低浓度银（即不含银）GelMA水凝胶抑菌圈直径相比有统计学意义的含银GelMA水凝胶为有抑菌活性。选取具有抑菌活性的且载药浓度最低的含银GelMA水凝胶，采用FESEM检测其三维微观结构及孔径，采用能谱仪检测其内部银元素的存在情况，样本数均为9。将冻干单纯GelMA水凝胶和冻干含银GelMA水凝胶分别浸没于磷酸盐缓冲液中24 h，通过称重法计算并比较2种水凝胶的溶胀率，样本数为5。根据预实验及前述实验结果，制备含银和rh-bFGF的GelMA水凝胶（简称复合水凝胶）。大体观察复合水凝胶的外观，并采用FESEM检测其三维微观结构与孔径。取30只4~6个月龄、雌雄各半日本大耳兔，在其背部制作深Ⅱ度烧伤创面。以兔头侧为基准，将脊柱左侧创面作为复合水凝胶治疗组，右侧作为纱布对照组，2组创面分别作相应处理。观察伤后3、7、14、21、28 d创面愈合情况；记录伤后7、14、21、28 d创面愈合面积并计算其愈合率，样本数为30。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本 t检验。 结果:低浓度GelMA材料、中浓度GelMA材料及高浓度GelMA材料的取代度，差异明显（ F=1 628.00， P<0.01）。低浓度GelMA水凝胶存在疏松、不规则三维空间网状结构，孔径为（60±17）μm；中浓度GelMA水凝胶的三维空间网络、孔径大小均较均匀规则，孔径为（45±13）μm；高浓度GelMA水凝胶的三维空间网状结构致密、层次混乱，孔径为（25±15）μm。3种GelMA水凝胶孔径大小差异有统计学意义（ F=12.20， P<0.01），选取（MA）中浓度为后续材料制作浓度。相同光交联时间下的含不同浓度银GelMA水凝胶的降解性基本一致；20、25、35 s光交联时间下含银GelMA水凝胶降解12 h的降解剩余率分别为（74.2±1.7）%、（85.3±0.9）%、（93.2±1.2）%，降解24 h的降解剩余率分别为（58.3±2.1）%、（65.2±1.8）%、（81.4±2.6）%，降解36 h的降解剩余率分别为（22.4±1.9）%、（45.2±1.7）%、（68.1±1.4）%，降解48 h的降解剩余率分别为（8.2±1.7）%、（32.4±1.3）%、（54.3±2.2）%；20、25、30 s光交联时间下含银GelMA水凝胶彻底降解所需时间分别为（50.2±2.4）、（62.4±1.4）、（72.2±3.2）h，差异有统计学意义（ F=182.40， P<0.01），选取25 s作为后续光交联时间。低浓度至高浓度的10种含银GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径依次为（2.6±0.4）、（2.5±0.4）、（3.2±0.4）、（12.1±0.7）、（14.8±0.7）、（15.1±0.5）、（16.2±0.6）、（16.7±0.5）、（16.7±0.4）、（16.7±0.6）mm，基本呈浓度依赖性升高趋势，总体比较差异有统计学意义（ F=428.70， P<0.01），与含最低浓度银GelMA水凝胶相比，其他有抑菌活性的含低浓度至高浓度银GelMA水凝胶的抑菌圈直径均明显增大（ t值分别为26.35、33.84、43.65、42.17、49.24、55.74、43.72， P<0.01）。对金黄色葡萄球菌抑菌圈直径为（12.1±0.7）mm的含银GelMA水凝胶具有抑菌活性且载药浓度最低，选取该含银浓度为后续材料制作浓度。含银GelMA水凝胶的微观形貌为规律的趋于平行线性的条索状结构，孔径为（45±13）μm，且含有银元素。浸没24 h，含银GelMA水凝胶的溶胀率与单纯GelMA水凝胶相近（ P>0.05）。复合水凝胶呈无色清亮透明状；其三维结构为规则、均匀的网格状，内部存在细丝网状结构，孔径为（40±21）μm。伤后3 d，复合水凝胶组兔创面可见大量坏死组织及渗出物；纱布对照组兔创面可见散在结痂，亦可见少量坏死组织及渗出物。伤后7 d，复合水凝胶组兔创面已明显缩小，纱布对照组兔出现创面存在与纱布粘连情况。伤后14 d，复合水凝胶组兔创面红润、可见肉芽组织生长；纱布对照组兔创面基底呈苍白色、血运差。伤后21 d，复合水凝胶组兔创面完全愈合，纱布对照组兔创面出现愈合趋势。伤后28 d，复合水凝胶组兔创面部位可见新生毛发，纱布对照组兔仍残存椭圆形创面。伤后7、14、21、28 d，复合水凝胶组兔创面愈合率均明显大于纱布对照组（ t值分别为2.24、4.43、7.67、7.69， P<0.05或 P<0.01）。 结论:中浓度GelMA水凝胶在溶胀性、可降解性方面具有良好的理化特性，筛选出的含银GelMA水凝胶具有抑菌活性且载药浓度最低，制得的复合水凝胶可明显缩短兔深Ⅱ度烧伤创面愈合时间。

目的:总结根治性肾切除术联合下腔静脉瘤栓取出术治疗儿童肾母细胞瘤合并下腔静脉瘤栓的临床经验。方法:回顾性分析2014年1月至2019年12月上海交通大学医学院附属新华医院儿普外科收治的17例肾母细胞瘤合并静脉瘤栓患儿的临床资料。其中，男11例，女6例；年龄为(2.9±1.6)岁，范围在8个月至7岁；肿瘤体积为(422.2±245.5)cm 3；肿瘤分期Ⅲ期14例和Ⅳ期3例；瘤栓分级0级2例、Ⅰ级6例、Ⅱ级5例、Ⅲ级2例和Ⅳ级2例。2例未经化疗直接行手术切除，15例活检明确诊断后行新辅助化疗2个疗程，评估肿瘤及瘤栓变化后，再行手术治疗。手术方式包括：经腹手术16例，体外循环下胸腹联合手术1例，其中因瘤栓侵犯下腔静脉壁而行下腔静脉壁部分切除术2例。 结果:所有患儿均顺利完成手术，无围手术期死亡病例。手术时间为190~305 min；术中出血量为(236.3±145.1)ml，范围在100~630 ml。肿瘤组织病理显示均为肾母细胞瘤，其中混合型9例、上皮型4例、局灶间变型2例、间质型1例、胚芽型1例。术后3例发生乳糜漏，为Clavien分级Ⅱ级并发症，予饮食控制后治愈。随访6~55个月，其中13例存活，2例瘤栓复发放弃治疗后死亡，2例术后化疗中严重感染死亡。结论:所有肾母细胞瘤患儿都必须通过影像学检查排除静脉瘤栓的存在与否。根治性肾切除术联合下腔静脉瘤栓取出术治疗是有效、安全的。通过对肿瘤和瘤栓准确分级，采取根治性手术联合化疗、放疗的综合治疗，患儿可以获得较好的预后。