格列齐特缓释片是一种磺酰脲类降血糖药，常用于2型糖尿病患者 [1]。该药物最常见的不良反应为低血糖，偶有消化不良、恶心、呕吐等。罕见不良反应包括皮肤和皮下组织反应、血液和淋巴系统疾病、肝-胆疾病、视力障碍等。其中，血液学改变极为罕见，一般停药后可恢复正常。本文以个案形式报告1例新型冠状病毒感染患者服用该药物后出现白细胞减少、粒细胞减少和皮疹的不良反应，停药后逐渐缓解。

目的:分析1例复杂性深静脉血栓后综合征并发动静脉畸形和严重静脉功能不全合并下肢静脉性溃疡及淤积性皮炎患者的临床表现和综合治疗策略，并评价其效果。方法:患者，男，79岁。入院后予以利伐沙班抗凝，阿托伐他汀调脂稳斑，迈之灵改善静脉瓣功能血压变化，人促红素治疗肾性贫血，格列齐特控制血糖等药物治疗，并接受溃疡清创＋淤积性皮炎清理术。术后进行细致的创面处理与弹力袜加压支持、物理疗法以及康复训练以改善患者血液循环、提高肌肉力量，预防再次血栓形成。结果:经过综合治疗，术后1个月患者左下肢溃疡明显缩小，淤积性皮炎得到改善，肢体功能也有所恢复。结论:对于病史复杂的下肢静脉性溃疡合并淤积性皮炎，综合性治疗策略包括内科全身状态管理与外科局部治疗相结合，能够有效改善患者的局部症状及全身健康状况。进一步强调跨学科合作的重要性，通过持续监测和实施全面的治疗干预，可以显著提升患者的临床疗效及生活质量。

报道南京医科大学附属无锡第二医院内分泌科1例2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者应用司美格鲁肽优化糖脂代谢同时改善肝脏脂肪沉淀的诊疗过程并进行文献复习。患者为64岁男性，因“发现血糖升高10年，血糖控制不佳1个月”入院，既往有脂肪肝、高血脂、痛风性肾病史，曾因口服他汀类药物出现肝酶、肌酶升高遂停用。患者入院前降糖方案为甘精胰岛素14 U联合二甲双胍、格列齐特缓释片，血糖控制不佳，体重上升。入院后予司美格鲁肽联合二甲双胍治疗，患者糖脂代谢渐平稳达标，体重指数、内脏脂肪下降，肝功能好转，肝脏脂肪沉淀减少。司美格鲁肽应用于二甲双胍和（或）磺脲类药物治疗后血糖不达标的成人2型糖尿病，兼具有效调节代谢和改善肝脏组织学的获益。

目的:探究格列齐特(Gliclazide，GL)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)及胰脏含NOD样受体家族Pyrin域蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing protein 3，NLRP3)炎症小体的影响。方法:60只大鼠随机分为对照(Control)组、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)组、GL低剂量(GL low dose，GL-L)组和GL高剂量(GL high dose，GL-H)组，每组15只。采用高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导T2DM大鼠模型。便携式血糖监测仪检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)，腹腔葡萄糖耐量试验(intraperitoneal glucose tolerance tests，IPGTT)检测血清胰岛素水平，评估胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR)；HE染色观察胰脏组织病理损伤；酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测血清炎性因子白细胞介素(interleukin，IL)-18、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平；免疫组化检测胰脏组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD，ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate-specific proteinase-1，Caspase-1)水平；Western blot检测胰脏组织炎性因子NLRP3、ASC、Caspase-1水平。结果:与Control组相比，T2DM组、GL-L组、GL-H组体重、FBG、IPGTT-AUC、胰岛素水平、HOMA-IR水平明显升高，差异有统计学意义( F＝34.48、53.42、47.90、32.89、34.15， P值均<0.05)。HE染色结果显示，GL-L组、GL-H组大鼠较T2DM组炎症程度明显减轻，胰岛细胞形态较规则、胞浆充盈。ELISA结果显示，与Control组相比，T2DM组、GL-L组、GL-H组大鼠血清和胰腺组织炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-18水平明显升高，差异有统计学意义( F＝27.02、42.12、35.22、44.02、52.82、42.70， P值均<0.05)；与T2DM组相比，GL-L组、GL-H组大鼠血清和胰腺组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-18水平明显降低，差异有统计学意义[血清：pg/mL：(185.34±19.31)比(141.22±11.24)或(111.36±10.56)，(268.41±16.34)比(175.67±7.16)或(125.67±7.33)，(280.66±18.15)比(197.61±8.55)或(127.43±8.57)；胰腺：(1.10±0.08)比(0.81±0.06)或(0.41±0.04)，(1.12±0.07)比(0.65±0.07)或(0.23±0.03)，(1.11±0.09)比(0.60±0.05)或(0.32±0.03)， P值均<0.05]。免疫组化和Western blot结果显示，与Control组相比，T2DM组、GL-L组、GL-H组大鼠胰腺组织NLRP3、ASC、Caspase-1水平明显升高，差异有统计学意义( F＝37.58、45.37、34.75、44.51、48.54、38.48， P值均<0.05)。选择1 μmol/L胰岛素、48 h作为IR-HepG2细胞模型最佳浓度和作用时间。与Control组相比，IR组、GL-L组、GL-H组细胞葡萄糖消耗量和糖原含量明显降低，差异有统计学意义( F＝17.84、15.58， P值均<0.05)。Western blot结果显示，与Control组相比，IR组、GL-L组、GL-H组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1水平明显升高，差异有统计学意义( F＝47.74、41.21、46.74， P值均<0.05)；与IR组相比，GL-L组、GL-H组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1水平明显降低，差异有统计学意义[(0.85±0.05)比(0.68±0.04)或(0.20±0.04)，(0.60±0.05)比(0.40±0.04)或(0.20±0.03)，(0.93±0.06)比(0.72±0.05)或(0.25±0.03)， P值均<0.05]。 结论:GL能够改善T2DM大鼠IR，抑制胰腺NLRP3炎症小体表达。

报道同济大学附属上海市第十人民医院1例病程长伴胰岛功能不佳的2型糖尿病患者进行胰岛素优化治疗的案例，旨在对临床合理启用胰岛素的时机和方案优化进行探讨。患者为中年男性，因“发现血糖升高8年，血糖控制不佳2周”入院。入院后完善各项检查，诊断为2型糖尿病合并视网膜病变，高血压病2级，高脂血症。患者8年前2型糖尿病初诊断时，起始口服二甲双胍治疗，期间曾加用磺脲类胰岛素促泌剂（格列齐特）、α-糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）；3年前患者出现血糖严重波动伴消瘦，重新评估肝、肾功能及胰岛功能后，考虑胰岛素功能不佳，停用口服降糖药物格列齐特和阿卡波糖，改用二甲双胍0.5 g，2次/d，精蛋白生物合成人胰岛素注射液（预混30R）早18 U、晚16 U，皮下注射。本次入院后重新评估胰岛功能，考虑患者餐后血糖升高明显伴消瘦，制订和优化胰岛素使用方案，改用德谷门冬双胰岛素早12 U、晚10 U皮下注射，停用二甲双胍治疗，后根据血糖情况，逐步调整德谷门冬双胰岛素剂量为早12 U、晚12 U皮下注射，并出院随访。3个月后复测空腹血糖5.8 mmol/L，餐后2 h血糖8.8 mmol/L，糖化血红蛋白6.0%。

目的:对比贝那鲁肽和磺脲类药物治疗2型糖尿病的疗效和安全性，并对持续皮下注射贝那鲁肽进行探索性分析。方法:选取2017年6月至2020年6月在北京医院就诊的单用二甲双胍或以二甲双胍为基础的二联口服药物治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者60例为研究对象(除外二肽基肽酶4抑制剂、磺脲类或非磺脲类促泌剂)，30例加用贝那鲁肽(包括餐前皮下注射20例和持续皮下给药10例)，30例加用磺脲类药物(格列喹酮或格列美脲或格列齐特缓释片)，分析治疗前后两组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、体重较基线的变化，并做两组间HbA1c达标率(HbA1c<7%)、FPG和体重变化的比较，以及低血糖、胃肠道反应发生率的比较。结果:治疗12周后两组HbA1c、FPG较基线均有显著下降(均 P<0.001)，贝那鲁肽组体重较基线显著下降( P<0.001)，磺脲组体重无显著性变化( P＝0.520)。贝那鲁肽组与磺脲组HbA1c达标率无显著差异( χ2＝0.703， P＝0.796)。贝那鲁肽组低血糖发生率显著低于磺脲组( χ2＝4.453， P＝0.035)，胃肠道不良反应显著高于磺脲组( χ2＝15.709， P<0.001)。持续皮下注射贝那鲁肽较常规皮下注射胃肠道不良反应的发生率低( P<0.05)。 结论:对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者，联合贝那鲁肽及磺脲类药物均有明显降糖疗效，贝那鲁肽较磺脲类药物低血糖发生率低，有明显的减重效果，但胃肠道反应发生率更高。持续皮下注射贝那鲁肽具有可行性，并可减少胃肠道反应发生率。

报道上海市静安区闸北中心医院1例病程较长，胰岛功能偏差的2型糖尿病患者的降糖治疗过程。患者为老年女性，主因“口干、多饮、多尿28年，血糖控制不佳2周”入院。患者于28年前确诊为“2型糖尿病”，曾服用格列齐特、阿卡波糖（卡博平）、二甲双胍治疗，10年前因血糖控制不佳，改为胰岛素降糖治疗，曾用精蛋白生物合成人胰岛素注射液（预混30R）、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）治疗，后改为甘精胰岛素注射液降糖治疗。近期患者降糖方案调整为精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）早18 U、晚14 U，餐前5 min皮下注射，联合西格列汀100 mg，1次/d，期间患者空腹血糖12~16 mmol/L。2周前患者测空腹葡萄糖22.0 mmol/L，随机血糖29.6 mmol/L。入院后完善各项检查，诊断为2型糖尿病，糖尿病肾病（G1A2期），糖尿病视网膜病变Ⅲ期；高血压3级，极高危组。入院后给予胰岛素皮下泵强化治疗，而后给予德谷门冬双胰岛素早18 U、晚14 U皮下注射+阿卡波糖100 mg，3次/d，口服治疗。治疗后，血糖控制稳定，多次空腹血糖6.0~6.5 mmol/L，餐后2 h血糖8.0~8.5 mmol/L。

目的:探究二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）伴甲型流感患者外周血调节性T细胞（Treg）/Th17细胞及相关细胞因子水平的影响。方法:前瞻性选择2021年4月至2022年4月浙江省荣军医院就诊的T2DM伴甲型流感患者108例，按照患者用药方式的不同分成观察组54例和对照组54例。观察组采用奥司他韦+二甲双胍治疗，对照组采用奥司他韦+格列齐特治疗。比较两组奥司他韦平均用药天数、平均用药总克数、血乳酸浓度及血气水平，比较两组治疗前、后的Th17、Treg细胞数及相关细胞因子水平。结果:观察组奥司他韦用药天数、用药总克数及血乳酸浓度均高于对照组[（8.94 ± 0.88） d比（7.23 ± 0.79） d、（1.32 ± 0.15） g比（1.08 ± 0.11） g、（1.83 ± 0.43） mmol/L比（1.61 ± 0.32） mmol/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后两组pH、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压水平与治疗前比较差异无统计学意义（ P>0.05）；治疗后观察组Treg细胞数、白细胞介素-10、白细胞介素-4、CD 3+、CD 4+及CD 4+/CD 8+水平均低于对照组[（35.48 ± 5.64）%比（42.53 ± 6.17）%、（30.49 ± 4.72） ng/L比（35.64 ± 5.08） ng/L、（32.15 ± 3.06） ng/L比（35.33 ± 3.12） ng/L、（61.39 ± 3.28）%比（66.27 ± 3.05）%、（34.12 ± 1.93）%比（36.59 ± 2.61）%、1.26 ± 0.34比1.52 ± 0.41]，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后观察组的Th17细胞数、Th17/Treg、白细胞介素-17、γ-干扰素均高于对照组[（8.69 ± 1.42）%比（7.94 ± 2.03）%、0.24 ± 0.06比0.19 ± 0.05、（17.67 ± 3.11） ng/L比（12.18 ± 3.42） ng/L、（287.48 ± 45.12） ng/L比（254.27 ± 41.09） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗期间观察组与对照组的不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:奥司他韦联合二甲双胍能够在一定程度上恢复T2DM伴甲型流感患者Th17/Treg细胞平衡，临床需注意监测乳酸水平。

目的:探讨西格列汀联合格列齐特缓释片对2型糖尿病（T2DM）患者血糖、血脂及胰岛β细胞功能的影响。方法:纳入2017年10月至2019年10月本院收治的T2DM患者88例，随机分为对照组（ n=44）和观察组（ n=44）。对照组给予格列齐特缓释片治疗，观察组在对照组基础上加用西格列汀治疗。记录治疗前、治疗16周后两组血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、血脂、血清葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）水平，检测两组胰岛β细胞功能及血管内皮功能变化。 结果:治疗后两组空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）及HbA1c较治疗前降低，FINS较治疗前升高（均 P<0.05）。治疗后两组血甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）较治疗前降低，高密度脂蛋白（HDL-C）较治疗前升高（均 P<0.05）。治疗后两组稳态模型β细胞功能指数（HOMA-β）较治疗前升高，稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）较治疗前降低（均 P<0.05）。治疗后观察组血清GLUT4水平高于治疗前，两组内皮依赖性血管舒张功能（EDD）较治疗前均显著增加，且治疗后观察组上述指标均显著优于对照组（均 P<0.05）。 结论:西格列汀联合格列齐特缓释片治疗T2DM，能明显降低血糖水平，改善血脂异常和胰岛β细胞功能，修复血管内皮功能损伤，临床疗效确切。

目的:探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠晶状体混浊的防治作用及其生物学机制。方法:选取8周龄SPF级健康雄性SD大鼠50只，采用随机体重排序法将大鼠分为空白对照组、模型组、格列齐特组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组，其中空白对照组10只，其他各组制备糖尿病性白内障模型后各剩余9只。模型组、格列齐特组、低剂量白藜芦醇组、高剂量白藜芦醇组均采用链脲佐菌素腹腔内注射法建立糖尿病模型，建模后第3天格列齐特组以2 mg/(kg·d)格列齐特混悬液灌胃，低、高剂量白藜芦醇组分别以20 mg/(kg·d)和40 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃，空白对照组和模型组大鼠采用等容量生理盐水灌胃，1次/d，连续4周。采用血糖仪检测大鼠空腹血糖浓度；采用酶联免疫吸附法检测大鼠空腹胰岛素水平及过氧化物歧化酶(SOD)1、SOD2、SOD3、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX1)含量；采用裂隙灯显微镜检查治疗后晶状体混浊程度；采用苏木精－伊红染色观察晶状体细胞形态学变化；采用TUNEL法检测晶状体上皮细胞(LECs)凋亡情况；采用Western blot法检测晶状体组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白相对表达量。结果:与空白对照组比较，模型组空腹血糖浓度、空腹胰岛素水平、LECs凋亡率均升高，SOD1、SOD2、SOD3、GPX1水平均降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与模型组比较，格列齐特组、低剂量白藜芦醇组、高剂量白藜芦醇组大鼠空腹血糖浓度、空腹胰岛素水平、LECs凋亡率均降低，SOD1、SOD2、SOD3、GPX1均升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与低剂量白藜芦醇组比较，格列齐特组和高剂量白藜芦醇组空腹血糖浓度、空腹胰岛素水平、LECs凋亡率均降低，SOD1、SOD2、SOD3、GPX1水平均升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。空白对照组治疗后晶状体混浊分期均为0期，模型组0期、Ⅰ期、Ⅱ期各占0.00%、66.67%、33.33%，格列齐特组各占77.78%、22.22%、0.00%，低剂量白藜芦醇组各占22.22%、44.44%、33.33%，高剂量白藜芦醇组各占66.67%、33.33%、0.00%，总体比较差异有统计学意义( H＝7.514， P<0.001)，其中模型组晶状体混浊程度较空白对照组严重；格列齐特组、低剂量白藜芦醇组、高剂量白藜芦醇组晶状体混浊程度较模型组减轻，且格列齐特组和高剂量白藜芦醇组晶状体混浊程度均较低剂量白藜芦醇组更轻，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与模型组比较，格列齐特组、低剂量白藜芦醇组、高剂量白藜芦醇组晶状体细胞及亚细胞器异常改变减轻，其中以格列齐特组、高剂量白藜芦醇组异常改变更轻微。与空白对照组比较，模型组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；格列齐特组、低剂量白藜芦醇组、高剂量白藜芦醇组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量较模型组升高，格列齐特组、高剂量白藜芦醇组较低剂量白藜芦醇组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:白藜芦醇可减轻糖尿病大鼠晶状体混浊程度，其作用机制可能与调节Nrf2/HO-1信号通路，发挥抗氧化应激作用有关。