目的:探讨不同粒径的纳米硫化镉（Nano-CdS）对雄性小鼠的生殖毒性。方法:于2019年1月，将30只SPF级雄性小鼠随机分为对照组、实验组[CdS I组（粒径约5 nm）和CdS Ⅱ组（粒径约50 nm）]，每组10只。实验组经口灌胃100 mg/kg Nano-CdS，1次/d，对照组灌胃等体积生理盐水，连续45 d。观察小鼠睾丸组织的病理学变化，使用透射显微镜观察睾丸组织中细胞核、线粒体等细胞器的超微结构，采用石墨炉原子吸收光谱法（AAS）检测睾丸组织中镉元素富集水平，采用ELISA试剂盒测定血清中睾酮激素水平，采用实时荧光定量PCR检测睾丸组织中基因细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、17α-羟化酶（P450c17）、17β羟基类固醇脱氢酶（17β-HSD）mRNA表达水平。采用Western Blot测定P450c17蛋白的表达水平。结果:组织病理学结果显示实验组小鼠睾丸均出现不同程度损伤；超微结构观察显示各实验组的小鼠睾丸细胞的超微结构均不同程度线粒体膨胀和嵴消失，核膜的不规则，CdS Ⅰ组损伤程度轻于CdSⅡ组。与对照组比较，CdS Ⅰ组和CdS Ⅱ组小鼠血清睾丸镉元素含量明显增加（ P=0.001、0.001），CdSⅡ组高于CdSⅠ组（ P=0.001）。与对照组比较，CdS Ⅰ组和CdSⅡ组小鼠血清睾酮水平降低，差异有统计学意义（ P=0.001、0.001）。实时荧光定量PCR结果显示：与对照组比较，实验组的P450scc、P450c17 mRNA表达水平明显降低，差异有统计学意义（均 P<0.05），CdSⅡ组17β-HSD mRNA表达水平降低（ P=0.001）；且CdSⅡ组17β-HSD、P450c17 mRNA表达水平明显低于CdSⅠ组（ P=0.001、0.036）。Western Blot测定结果显示：CdSⅠ组和CdSⅡ组小鼠睾丸中P450c17蛋白表达水平明显降低，差异有统计学意义（ P=0.001、0.001）；且CdS Ⅱ组明显低于CdS Ⅰ组（ P=0.001）。经Spearman相关分析，睾酮水平与P450scc、P450c17、17β-HSD mRNA水平之间呈正相关，差异有统计学意义（ rs=0.88、0.80、0.70， P=0.001、0.001、0.004）。 结论:纳米硫化镉可能通过降低小鼠的睾酮及其合成关键酶基因表达水平及酶蛋白活性从而产生生殖毒性，且CdS Ⅱ组毒性作用更强。

目的:探究普鲁士蓝纳米粒(PBNPs)对过氧化氢(H 2O 2)诱导脂肪间充质干细胞(ADSCs)凋亡的影响及其相关机制。 方法:水热合成法制备PBNPs，电镜、傅里叶变换红外光谱等表征PBNPs合成；流式鉴定ADSCs表面标志物CD29、CD90、CD44、CD73、CD45、CD34；噻唑蓝(MTT)法检测H 2O 2、PBNPs细胞毒性；细胞分为Control组、H 2O 2组(200 μmol/L H 2O 2处理24 h)、L-PBNPs组(10 μg/ml PBNPs预处理12 h后，200 μmol/L H 2O 2处理24 h)、H-PBNPs组(20 μg/ml PBNPs预处理12 h后，200 μmol/L H 2O 2处理24 h)；活性氧探针检测ADSCs的活性氧水平；流式细胞仪分析ADSCs的凋亡水平；蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达水平；两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)。 结果:PBNPs为正立方体，表面Fe、C、N等元素均匀分布；ADSCs CD29、CD90、CD44、CD73阳性，CD45、CD34阴性；L-PBNPs组和H-PBNPs组活性氧平均荧光强度、凋亡率显著低于H 2O 2组[7.29±1.38、2.38±0.21比16.35±3.86， t＝3.828、6.259， P<0.05；(10.21±2.27)%、(6.01±0.57)%比(25.42±3.10)%， t＝6.857、10.67， P<0.05]；与H 2O 2组比较，L-PBNPs组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B细胞淋巴瘤因子-2(bcl-2)相关X蛋白(bax)显著下调(1.877±0.076比3.087±0.179， t＝6.21， P<0.05；1.887±0.118比2.627±0.052， t＝5.72， P<0.05；1.950±0.196比3.133±0.291， t＝3.37， P<0.05；3.567±0.398比5.681±0.455， t＝3.49， P<0.05)，bcl-2显著上调(0.363±0.064比0.131±0.025， t＝3.38， P<0.05)；与H 2O 2组比较，H-PBNPs组Caspase-9、Caspase-3、p21、bax显著下调(1.083±0.095比3.087±0.179， t＝9.88， P<0.05；1.117±0.066比2.627±0.052， t＝17.78， P<0.05；1.067±0.095比3.133±0.291， t＝6.76， P<0.05；1.740±0.366比5.681±0.455， t＝6.74， P<0.05)，bcl-2显著上调(0.802±0.026比0.131±0.025， t＝18.49， P<0.05)。 结论:PBNPs对氧化应激处理的ADSCs表现出良好的抗凋亡能力。

目的:探索暴露于高浓度氡气后对机体肺功能的影响及金属元素水平的扰动。方法:按随机数表法将小鼠分为对照组、氡暴露30 WLM组、60 WLM组、120 WLM组，每组10只。达到累积剂量后，用无创肺功能检测仪检测小鼠肺功能，采集各组小鼠血样、肺、心脏、肝脏、肾脏、脾脏组织。HE染色观察染氡小鼠肺组织病理改变，用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测组织中金属元素含量，包括机体必需微量元素：铬(Cr)、钼(Mo)、钴(Co)、硒(Se)、铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、镍(Ni)，以及具有潜在毒性的元素：砷(As)、锡(Sn)、铅(Pb)、铝(Al)、汞(Hg)、镉(Cd)、银(Ag)的含量。结果:与对照组相比，染氡组小鼠肺通气功能降低，肺泡结构破坏，肺部金属元素Cr、Al、Pb、Sn( F＝0.34、0.66、3.14、1.16， P<0.05)以及血液中必需微量元素Mn、Cr、Zn、Mo( F＝0.65、1.44、0.97、2.08， P<0.05)含量降低，而肺部Cu、Mo、Se、As元素升高( F＝1.31、1.26、0.81、2.04， P<0.05)，其余组织中元素含量也有波动。 结论:吸入一定累积剂量的氡气会降低小鼠的肺通气功能，破坏肺泡结构，并使肺和血液中必需微量元素含量降低，体内金属元素含量出现波动。

砷是一种非金属元素，国际癌症研究机构已经明确砷及其化合物是致癌物质。砷及其化合物可经呼吸道、皮肤和消化道吸收，分布于肝、肾、肺以及皮肤中，并对其造成损伤。而非编码RNA与砷所致神经系统紊乱、细胞坏死、生殖毒性和癌变等密切相关。近年来，非编码RNA中的微小RNA（miRNAs）、长链非编码RNA（lncRNAs）和环状RNA（circRNAs）在砷诱导的各种疾病中的网络调控已成为新的研究领域。本文通过总结已有的科研成果，对miRNAs、lncRNAs和circRNAs在砷毒性中的作用机制进行阐述，为砷中毒的防治提供基础资料和理论依据。

在许多急、慢性疾病中均存在微量营养素（micronutrient，MN）的缺乏，应对MN进行监测和管理。2022年2月，欧洲临床营养与代谢学会发布了MN指南。该指南旨在指导日常临床营养实践中对MN的评估、监测和治疗，同时对易混淆的词汇进行规范。通过在Medline、PubMed、Cochrane、Google Scholar和CINAHL数据库中检索文献，最终从MN的主要功能、最佳检测方法、炎症对其影响、潜在毒性以及肠内或肠外营养补充剂量方面，对每种MN进行总结。为解决高危疾病中MN的缺乏状态，提供有关MN补充及监测的实用建议。该文根据指南内容，针对重要内容进行解读。

目的:探讨基于软骨脱细胞外基质微载体体外构建具有功能化和自我更新能力的软骨类器官。方法:取新鲜的猪关节软骨，将部分仅粉碎处理的软骨微粒设置为天然软骨组；利用物理离心化学萃取相结合的脱细胞方法，制备粒径合适的细胞外基质（ECM）微载体，设置为微载体组。通过旋转式生物反应器将人脐带干间充质干细胞（hUCMSCs）和人软骨细胞（hCho）按照3∶1的比例与微载体负载，体外构建软骨类器官，将诱导不同时间的类器官分为诱导0、7、14及21 d组。4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）荧光染色观察、DNA定量评估微载体组和天然软骨组细胞残留情况；番红O、甲苯胺蓝染色观察微载体ECM保留情况，二甲氨基苯甲醛比色法测定微载体组和天然软骨组胶原蛋白含量；二甲基亚甲蓝（DMMB）比色法测定微载体组和天然软骨组糖胺聚糖（GAGs）含量。扫描电镜及能谱分析对微载体进行进一步表征；将添加体积分数10%胎牛血清（FBS）的杜尔伯克改良伊戈尔低糖培养基（DMEM）培养的hUCMSCs作为对照组，将微载体浸提液培养的hUCMSCs作为实验组，两组分别设置培养1、3、5 d共3个时间点的亚组，细胞增殖及毒性检测试剂盒（CCK-8）检测两组生物相容性。活死染色检测诱导0、7、14及21 d组的软骨类器官细胞活性，Ki67荧光染色鉴定诱导14 d软骨类器官的自我更新能力。RT-PCR测定诱导7、14、21 d组的软骨类器官，包括软骨形成相关标记物聚蛋白聚糖（ACAN）、Ⅱ型胶原（COL2A1）、性别决定区Y框蛋白9（SOX9）及软骨肥大、矿化相关标记物Ⅰ型胶原（COL1A1）、Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）的表达水平；比色法和DMMB法测定诱导0、7、14及21 d组的类器官分泌胶原蛋白和GAGs能力。结果:DAPI荧光染色结果显示，天然软骨组具有大量细胞核，而微载体组则基本无细胞核。微载体组DNA含量为（7.8±1.8）ng/mg，较天然软骨组的（526.7±14.7）ng/mg显著降低（ P<0.01）。番红O、甲苯胺蓝染色可见微载体着色较深且均一，保留大量软骨ECM成分。微载体组胶原蛋白含量为（252.9±1.4）μg/mg，GAGs含量为（173.4±0.8）μg/mg，均显著低于天然软骨组的（311.9±2.2）μg/mg、（241.3±0.7）μg/mg（ P<0.01）。扫描电镜显示，微载体表面有凹凸不平相互交错的胶原纤维网络。能谱分析结果显示，C、O、N元素均匀分布在微载体，表明该微载体成分组成均匀。微载体生物相容性良好，培养1、3 d时，对照组和实验组CCK-8实验结果比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；培养5 d，实验组 A值为0.53±0.02，优于对照组的0.44±0.03（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组中，hUCMSCs和hCho贴附在微载体表面且细胞活性好，活死比例分别为（70.6±1.1）%、（80.5±0.6）%、（94.5±0.9）%、（90.8±0.5）%（ P<0.01）；诱导14 d时，软骨类器官有大量Ki67阳性细胞。RT-PCR显示，诱导7 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为1.00±0.09、1.00±0.24、1.00±0.18、1.00±0.03、1.00±0.06、1.00±0.13；诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为4.16±0.28、5.09±1.25、5.65±1.05、0.47±0.01、1.68±0.02、0.21±0.06；诱导21 d组ACAN、COL2A1、SOX9、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平分别为13.42±0.92、3.07±0.21、1.84±1.08、2.72±0.17、2.91±0.18、3.32±1.20。与诱导7 d组比较，诱导14 d组ACAN、COL2A1、SOX9、RUNX2表达水平均升高（ P<0.05），COL1A1表达水平降低（ P<0.05），OCN表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）；与诱导7 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2表达水平均显著升高（ P<0.01），COL2A1、SOX9、OCN表达水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；与诱导14 d组比较，诱导21 d组ACAN、COL1A1、RUNX2、OCN表达水平均升高（ P<0.05或0.01），COL2A1表达水平差异无统计学意义（ P>0.05），SOX9表达水平降低（ P<0.05）。诱导0、7、14及21 d组胶原蛋白含量分别为（219.15±0.48）μg/mg、（264.07±1.58）μg/mg、（270.83±0.84）μg/mg、（280.01±0.48）μg/mg，GAGs含量分别为（171.18±1.09）μg/mg、（184.06±1.37）μg/mg、（241.08±0.84）μg/mg、（201.14±0.17）μg/mg。与诱导0 d组比较，诱导7、14、21 d组胶原蛋白和GAGs含量均显著升高（ P<0.01）。在诱导7、14、21 d组中，诱导7 d组胶原蛋白含量最低（ P<0.01），诱导21 d组胶原蛋白含量最高（ P<0.01）；诱导7 d组GAGs含量最低（ P<0.01），诱导14 d组GAGs含量最高（ P<0.01）。 结论:物理化学方法结合制备的微载体脱细胞成功，其基质保留较多，成分均一且无细胞毒性。基于微载体负载hUCMSCs与hCho体外成功构建软骨类器官，具有细胞活性好、自我更新能力、软骨形成相关基因表达强及分泌胶原蛋白和GAGs等特点，诱导14 d时构建的软骨类器官成软骨活性最佳。

目的:构筑具有良好靶向性和生物相容性的新型磁性复合纳米颗粒，验证其对海拉(HeLa)细胞的磁热和放疗增敏协同作用效果。方法:使用牛血清白蛋白(BSA)修饰四氧化三铁(Fe 3O 4)纳米颗粒作为载体，利用碳二亚胺法将L-硒代胱氨酸(SeCyc2)和叶酸(FA)在BSA表面进行偶联，合成磁性复合纳米颗粒Fe 3O 4@BSA@SeCyc2@FA，并对其进行表征。通过评估颗粒的磁热特性，分析HeLa细胞对颗粒的内化作用及使用CellTiter和活性氧(ROS)试剂盒分别对不同实验组的细胞活力和ROS产生量进行检测，以此来评价在磁热联合高能X射线作用下，Fe 3O 4@BSA@SeCyc2@FA纳米颗粒对HeLa细胞的抑制或杀伤效果。 结果:Fe 3O 4@BSA@SeCyc2@FA纳米颗粒的平均粒径为(19.31±4.84)nm，Zeta电位为－25.4 mV(pH＝7)，其具备良好的分散性和稳定性，为后续生物实验奠定基础。通过BSA和FA特征吸收峰并结合纳米颗粒Se元素的含量为10.89 μM，证实L-硒代胱氨酸和叶酸已经成功修饰在复合纳米颗粒表面。所制备颗粒的饱和磁化强度为47.2 emu/g，在518 kHz/16 kAm －1交变磁场作用下，其比吸收率(SAR)为125.4 W/g，可在15 min内升温可达7 ℃，这表明该颗粒具有良好的发热特性。在0～200 μg/ml浓度范围内，颗粒对HUVECs无明显毒性，但HeLa细胞对颗粒内化作用明显，并表现出一定的活力抑制敏感性。在磁热疗联合高能X射线后，HeLa细胞活力明显降低至54.7%，细胞内ROS的生成量较对照组增加了108.2%，实验结果表明，复合纳米颗粒明显增强了HeLa细胞的放射敏感性，磁热联合放疗协同作用对其抑制和杀伤更为有效。 结论:构筑的新型功能化磁性复合纳米颗粒具有作为一种协同磁热和放疗增敏作用纳米系统的潜力，其能够克服单一治疗模式的诸多不足，将为今后体内肿瘤综合治疗提供新的研究思路和基础。

认知障碍包括从轻度认知功能障碍到痴呆的多个临床过程，目前已经成为一个严重的公共卫生问题，由于尚无有效治疗方案，给患者家庭和社会造成了沉重的经济和精神负担，因此寻找有效的干预手段显得至关重要。维生素D(Vitamin D，VitD)是人体必需的一种营养元素，越来越多的证据表明，它除了参与钙磷代谢，还参与许多骨代谢外的生物学反应，包括一系列神经系统调控过程。多项研究表明VitD缺乏与认知功能下降有关，但目前对这种关联性的调节机制知之甚少，并且为了VitD的临床应用，仍需要解决VitD适用人群、用药剂量等问题，因此本文总结分析血清VitD水平对不同人群认知功能的影响、VitD干预性研究的进展及其可能的作用机制，希望能为VitD治疗认知障碍的临床应用提供参考。VitD缺乏与不同人群认知功能下降均相关，并且VitD能够通过减轻Aβ毒性、抗炎、抗氧化应激等多种机制改善认知功能，其补充疗法有望成为治疗认知障碍的重要手段，未来还需要大规模纵向队列研究来确定最佳给药剂量及疗程等。

硒是人体所必需的微量元素之一，在调节人体生长发育及生理功能方面有重要作用。缺硒会导致多种疾病的发生，如大骨节病、克山病、甲状腺疾病等，并增加癌症的发生。研究发现白血病患者血清硒水平明显降低，且与不良预后相关；硒在白血病治疗中可发挥双重作用，一方面可与化疗药物起到协同抗白血病效应，另一方面可减轻化疗药物的不良反应。近年来，纳米硒作为一种新型单质硒，与有机硒和无机硒相比具有更高的生物利用度、更强的生物活性和更低的毒性。文章综述了硒及其化合物在白血病中的研究进展。

本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物（PM 2.5）的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析，主要发现如下：近年来我国大气PM 2.5污染总体防控成效显著，2020年我国大气PM 2.5年平均浓度较2013年降低明显，但当前我国大气PM 2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平；短期暴露于大气PM 2.5显著增加我国居民死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险，同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险；持续性PM 2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险，且重污染天气持续时间越长、PM 2.5浓度越高，健康影响更为严重；大气PM 2.5化学组分与健康危害程度存在关联，其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM 2.5的健康危害密切相关；大气PM 2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化，继而造成人体各系统的损害；儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM 2.5暴露的健康损害高于一般人群，是大气PM 2.5污染暴露的脆弱人群；大气污染防治政策的实施显著改善人群健康，无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量，降低由此引起的健康损失，同时个体防护干预措施可显著降低大气PM 2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM 2.5污染状况，基于现有急性健康风险的科学研究，提出三方面建议。（1）大气PM 2.5污染防治政策建议：持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展；继续推动工业产业升级；着力控制交通领域污染；不断完善大气污染治理现代化体系；逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作；探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。（2）大气PM 2.5污染防治公众健康防护建议：加强大气污染监测和相关信息发布；加强大气污染健康危害科普宣传；明确大气污染健康防护指导建议；加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。（3）大气污染人群健康风险研究建议：加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究；系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究；开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究；开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究；开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究；开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。