目的 研究前列腺癌(PC)组织中硒结合蛋白1(SELENBP1)、硒蛋白F(SELENOF)表达与患者临床病理特征关系和预后的关系.方法 选取2017年1月至2020年1月邯郸市中心医院诊治的104例PC患者作为研究对象.检测PC患者癌组织和癌旁组织中SELENBP1、SELENOF表达水平,并分析两者与PC患者临床病理特征和预后的关系.采用多因素COX回归分析影响PC患者预后的因素.结果 PC患者癌组织中SELENBP1、SELENOF阳性率低于癌旁组织(P＜0.05).不同Gleason评分、TNM分期及术前前列腺特异性抗原(PSA)水平的PC患者癌组织中SELENBP1、SELENOF阳性率比较,差异具有统计学意义(P＜0.05)o SELENBP1阴性患者、SELENOF阴性患者3年无进展生存率分别低于SELENBP1阳性患者、SELENOF阳性患者(P＜0.05).TNM分期Ⅲ期、Gleason评分＞7分、SELENBP1阴性、SELENOF阴性是影响PC患者预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 PC患者癌组织中SELENBP1、SELENOF表达降低,且两者与PC患者不良临床病理特征相关,可导致PC患者不良预后.

目的:探讨血清硒蛋白 S与心肌梗死病人药物洗脱支架(DES)术后再狭窄(ISR)的关系.方法:选择 2019年 1月—2022年 3月哈尔滨医科大学附属第一医院心内科收治的 105 例心肌梗死病人为研究对象,均采用 DES植入术治疗,治疗后随访 1 年,根据ISR发生情况将病人分为ISR组与无ISR组.记录两组病人一般资料、出院时血清硒蛋白S水平及其他实验室指标,分析血清硒蛋白 S与心肌梗死病人 DES术后 ISR的关系.结果:105例病人中,103例完成最终随访,其中 14例(13.59%)出现 ISR.ISR组体质指数(BMI)大于无 ISR组,平均支架直径小于无 ISR组,出院时血清硒蛋白 S水平低于无 ISR组,出院时血清低密度脂蛋白水平高于无 ISR组,差异均有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,出院时血清硒蛋白 S水平过低会增加心肌梗死病人DES术后 ISR发生风险(P<0.05).受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,出院时血清硒蛋白 S预测心肌梗死病人 DES术后 ISR发生的曲线下面积为 0.895[95%CI(0.805,0.985)],具有一定预测价值.结论:出院时血清硒蛋白 S水平过低会增加心肌梗死病人DES术后 ISR的发生风险,可作为临床早期预测 ISR发生风险的辅助指标.

[目的]探究谷子CPP基因家族成员特征及在外源硒处理下的响应模式,为谷子富硒高叶酸新品种选育提供遗传材料.[方法]借助生物信息学工具鉴定谷子CPP家族成员,用qRT-PCR技术对CPP基因在不同组织及外源硒处理下的表达水平进行检测.[结果](1)谷子基因组中包含9个CPP基因,定位于6条染色体上,分别命名为SiCPP1-SiCPP9,所有成员均定位在细胞核,蛋白质二级结构中无规则卷曲占比最重.(2)谷子CPP蛋白可分为4个亚家族,相同亚家族之间保守基序和结构域的数目及分布相似.(3)启动子分析发现谷子CPP家族中存在大量光、生长发育、激素及胁迫响应元件.(4)谷子CPP家族成员在根、茎、叶和穗中差异表达,SiCPP5、SiCPP6、SiCPP7和SiCPP8对外源硒响应最强烈.[结论]谷子CPP家族成员具有组织表达特异性,且对外源硒存在不同程度响应.

无偿献血者，男性，26岁，未婚，大学本科，初次献血，2021年5月1日通过交友软件结识网友并在无任何保护措施下发生男男同性性行为，2021年5月18日隐瞒高危行为史参加单位组织的团体献血，经体检、初筛合格后捐献全血300 mL。留样管经酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测HIV抗体，采用两种不同厂家试剂检测，试剂1（厦门英科新创科技股份有限公司，3代试剂）检测S/CO值为0.05，无反应性，试剂2（法国伯乐公司，4代试剂）检测S/CO值为1.79，低值反应性，胶体硒法（美国雅培公司）阴性，核酸检测（罗氏诊断产品有限公司）HIV RNA混样检测 Ct值为23.9，单人份检测 Ct值为21.0，蛋白印迹试验（WB）法（上海英旻泰生物技术有限公司）检测HIV抗体无条带，结果报告为"HIV抗体阴性"。

目的:旨在结合转录组测序的结果，聚焦糖尿病视网膜病变中的氧化应激水平和炎症水平，探讨硒结合蛋白1(selenium binding protein 1，SELENBP1)在糖尿病视网膜病变中的作用。方法:对12周龄的db/m和db/db小鼠的视网膜组织进行转录组测序分析筛选差异基因。实验分为两组：db/m小鼠、db/db小鼠，对视网膜组织切片进行活性氧荧光染色，应用蛋白免疫印迹(Western-blot)检测小鼠视网膜组织中的氧化应激反应相关指标还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)2、NOX4、超氧化物歧化酶2(SOD2)和炎性反应相关指标核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β的变化趋势；用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western-blot和免疫组化(IHC)分析组织中SELENBP1的水平。在体外，应用高糖干预人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)，实验分为两组：正常糖组(NG组)、高糖干预组(HG组)检测活性氧水平及氧化应激和炎性因子的表达；在HRMEC细胞中转染SELENBP1质粒和SELENBP1小干扰RNA，分为正常糖对照组(NG＋Vector)、SELENBP1质粒组(NG＋SBP1)、高糖对照组(HG＋si-NC)、SELENBP1小干扰RNA组(HG＋si-SBP1)，分析活性氧水平及氧化应激和炎性因子的表达水平。结果:与db/m小鼠相比，db/db小鼠视网膜组织中活性氧含量升高、氧化应激相关因子表达增加、抗氧化因子表达下降、炎性因子表达增加，且SELENBP1的mRNA和蛋白水平都明显升高。体外实验表明，高糖干预HRMEC细胞后，细胞中活性氧水平、氧化应激水平和炎症水平明显升高，SELENBP1的mRNA和蛋白表达均明显升高；在HRMEC细胞中过表达SELENBP1后氧化应激水平和炎症水平明显升高；在HRMEC细胞中敲低SELENBP1后氧化应激水平和炎症水平明显下降。结论:SELENBP1通过促进视网膜的氧化应激水平和炎症水平加重了糖尿病视网膜病变，抑制该基因的表达可能会成为减轻糖尿病视网膜病变的有效治疗靶点。

目的:分析大骨节病（KBD）患者沉默信息调节因子2相关酶类1（SIRT1）的表达及其与软骨细胞凋亡的关系。方法:从青海省KBD病区贵德县选取20例KBD患者作为KBD组，同时在病区选取年龄和性别匹配的40例健康受试者作为对照组。采集研究对象的空腹肘静脉血，采用实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测外周血SIRT1及硒蛋白基因[谷胱甘肽过氧化酶（GPX）2、GPX3、硫氧还蛋白还原酶（TXNRD）1、TXNRD3、碘甲腺原氨酸脱碘酶Ⅰ（DIO1）、硒磷酸合成酶2（SPS2）]mRNA水平；并采用曲线拟合法进行KBD患者外周血SIRT1与硒蛋白基因表达关联分析。同时，体外培养人正常软骨细胞，分为对照组（未经任何处理）、单纯白藜芦醇（RES）组（验证RES对SIRT1的激活作用）、叔丁基过氧化氢（tBHP）损伤组（软骨细胞氧化损伤模型）和RES保护组（RES预保护后进行tBHP损伤），采用real-time PCR检测各组细胞SIRT1，硒蛋白基因及凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2基因（BCL2）、BCL2相关X蛋白（BAX）、核转录因子κB（NF-κB）p65、肿瘤抑制基因P53]mRNA水平。结果:人群研究中，KBD组外周血SIRT1 mRNA水平（1.12 ± 0.38）低于对照组（1.87 ± 0.97），差异有统计学意义（ t = 3.31， P = 0.002）。经曲线拟合分析，KBD组外周血GPX3、TXNRD1和TXNRD3 mRNA水平随SIRT1 mRNA水平的升高均有所升高（ R2 = 0.48、0.66、0.95，均 P < 0.001）；DIO1 mRNA水平随SIRT1 mRNA水平的升高呈现先下降后上升的趋势（ R2 = 0.51， P = 0.024）；GPX2、SPS2 mRNA水平随SIRT1 mRNA水平的升高均未见显著变化趋势（ R2 = 0.16、0.12， P = 0.064、0.114）。细胞实验中，与对照组（1.00 ± 0.10）比较，单纯RES组SIRT1 mRNA水平（1.79 ± 0.07）较高（ P < 0.05）。与tBHP损伤组比较，RES保护组硒蛋白基因GPX3、TXNRD1、TXNRD3、DIO1 mRNA水平均较高（均 P < 0.05）；凋亡相关基因BAX、P53 mRNA水平及BAX/BCL2比值均较低，BCL2、NF-κB p65 mRNA水平均较高（均 P < 0.05）。 结论:KBD患者SIRT1低表达；RES激活SIRT1后可能通过上调硒蛋白基因表达来增强软骨细胞抗氧化能力，从而抑制软骨细胞凋亡。

目的:分析我国19~79岁成年人中血铅和血硒与血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）升高的关联。方法:调查对象来自第一轮中国国家人体生物监测项目（2017-2018年），共纳入10 153名19~79岁的成年人。采集调查对象的空腹静脉血，检测全血中铅和硒的水平、血清hs-CRP水平，将hs-CRP>3.0 mg/L定义为hs-CRP升高。采用广义线性混合效应模型和限制性立方样条函数分析血铅和血硒与血清hs-CRP升高的关联。采用logistic回归模型分析血铅和血硒对血清hs-CRP升高的相乘和相加交互作用。结果:调查对象的年龄为（48.91±15.38）岁，其中男性5 054名（61.47%），hs-CRP升高者1 181名（11.29%）。广义线性模型的结果显示，在调整了相关混杂因素后，与血铅水平处于最低四分位数（ Q1）者相比较，第二（ Q2）、第三（ Q3）和最高四分位数（ Q4）者hs-CRP升高的 OR值（95% CI）分别为1.14（0.94~1.37）、1.25（1.04~1.52）和1.38（1.13~1.68）；与血硒水平处于 Q1组者相比较， Q2、 Q3和 Q4组者hs-CRP升高的 OR值（95% CI）分别为0.86（0.72~1.04）、0.91（0.76~1.11）和0.75（0.61~0.92）。logistic回归模型结果显示，未发现血铅和血硒对血清hs-CRP升高的相乘和相加交互作用。 结论:血铅水平与血清hs-CRP升高存在正向关联，血硒水平与血清hs-CRP升高存在负向关联，未发现血铅和血硒之间存在交互作用。

硒元素作为人体中一种重要的微量元素，主要以硒蛋白的形式发挥作用，与自身免疫性疾病(autoimmune diseases，AIDs)的保护作用密切相关，在自身免疫性损伤、抗氧化应激、保护细胞凋亡各方面作用显著。目前AIDs发病机制尚不明确，现有治疗手段也无法完全治愈，近期相关研究发现硒蛋白在AIDs中起重要保护作用。文章从硒元素在AIDs中的生物学功能、干预机制及治疗效果等方面进行总结，综述硒蛋白在自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease，AITD)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)、强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)、炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)、干燥综合征(Sj?gren's syndrome，SS)、系统性血管炎(systemic vasculitis，SV)、1型糖尿病(type 1 diabetes，T1DM)等AIDs中的保护作用及生物学功能，为AIDs的防治提供依据。

硒作为人体必需微量元素之一，在人体内可以硒代半胱氨酸酶的特殊形式编码并合成含硒蛋白以发挥活性作用，缺硒可能与体内多种免疫性疾病的发生有关，机体硒营养状态可能与一些病毒感染性疾病的发生相关，硒蛋白缺乏也能影响机体含硒酶类的代谢合成，硒及含硒蛋白可以调节机体正常免疫生物化学反应及发挥机体抗氧化生理作用，缺硒时可导致机体氧化还原失衡和免疫失调而处于氧化应激状态，此状态可促进病毒复制及病毒变异，加重病情。病毒的复制过程也需通过消耗大量硒以合成硒蛋白，硒蛋白反过来能抑制病毒的复制过程；宿主的抗氧化作用及细胞启动自身免疫功能过程等均需消耗体内大量硒，因此适量摄入硒对于疾病控制具有重要意义。

硒是人体所必需的一种微量元素，硒蛋白是硒在机体内存在的主要功能形式，在维持机体的正常生理功能，以及肿瘤、免疫和代谢相关疾病等的发生发展过程中发挥着重要作用。近年来的研究提示硒蛋白参与了多种肾脏疾病的病理生理过程。我们对硒蛋白在肾缺血再灌注损伤、糖尿病肾病、慢性肾脏病及肾癌等肾脏疾病中的可能作用及机制，以及补硒治疗的最新进展进行综述，旨在为肾脏疾病的发病机制研究和诊治提供新的思路。