目的:探讨不同粒径的纳米硫化镉（Nano-CdS）对雄性小鼠的生殖毒性。方法:于2019年1月，将30只SPF级雄性小鼠随机分为对照组、实验组[CdS I组（粒径约5 nm）和CdS Ⅱ组（粒径约50 nm）]，每组10只。实验组经口灌胃100 mg/kg Nano-CdS，1次/d，对照组灌胃等体积生理盐水，连续45 d。观察小鼠睾丸组织的病理学变化，使用透射显微镜观察睾丸组织中细胞核、线粒体等细胞器的超微结构，采用石墨炉原子吸收光谱法（AAS）检测睾丸组织中镉元素富集水平，采用ELISA试剂盒测定血清中睾酮激素水平，采用实时荧光定量PCR检测睾丸组织中基因细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、17α-羟化酶（P450c17）、17β羟基类固醇脱氢酶（17β-HSD）mRNA表达水平。采用Western Blot测定P450c17蛋白的表达水平。结果:组织病理学结果显示实验组小鼠睾丸均出现不同程度损伤；超微结构观察显示各实验组的小鼠睾丸细胞的超微结构均不同程度线粒体膨胀和嵴消失，核膜的不规则，CdS Ⅰ组损伤程度轻于CdSⅡ组。与对照组比较，CdS Ⅰ组和CdS Ⅱ组小鼠血清睾丸镉元素含量明显增加（ P=0.001、0.001），CdSⅡ组高于CdSⅠ组（ P=0.001）。与对照组比较，CdS Ⅰ组和CdSⅡ组小鼠血清睾酮水平降低，差异有统计学意义（ P=0.001、0.001）。实时荧光定量PCR结果显示：与对照组比较，实验组的P450scc、P450c17 mRNA表达水平明显降低，差异有统计学意义（均 P<0.05），CdSⅡ组17β-HSD mRNA表达水平降低（ P=0.001）；且CdSⅡ组17β-HSD、P450c17 mRNA表达水平明显低于CdSⅠ组（ P=0.001、0.036）。Western Blot测定结果显示：CdSⅠ组和CdSⅡ组小鼠睾丸中P450c17蛋白表达水平明显降低，差异有统计学意义（ P=0.001、0.001）；且CdS Ⅱ组明显低于CdS Ⅰ组（ P=0.001）。经Spearman相关分析，睾酮水平与P450scc、P450c17、17β-HSD mRNA水平之间呈正相关，差异有统计学意义（ rs=0.88、0.80、0.70， P=0.001、0.001、0.004）。 结论:纳米硫化镉可能通过降低小鼠的睾酮及其合成关键酶基因表达水平及酶蛋白活性从而产生生殖毒性，且CdS Ⅱ组毒性作用更强。

糖尿病视网膜病变(DR)是由持续高血糖状态导致的一种慢性进行性视网膜病变，已成为我国人群中重度视力损伤和盲的主要原因之一。然而，目前对于DR发生和发展的相关因素仍未完全明确。目前研究确认的部分环境污染物，如空气颗粒物、硫化氢、钴、镉、铯、邻苯二甲酸酯、甲基乙二醛和2-哌啶酮等，可能会通过氧化应激、炎症反应和血管内皮细胞生长因子的相关通路增加DR的发病风险或加速病程进展。为了明确环境污染物暴露与DR之间的因果关系和剂量－反应关系，仍需要进一步研究探索具体的发病机制，并进行对环境暴露量化测量的纵向研究。本文就包括空气污染、重金属污染和化学污染在内的环境污染物与DR相关的近期流行病学研究结果和病理生理机制进行综述。

本文研究了叶酸修饰硫化镉掺杂二氧化钛(FA-CdS-TiO2)纳米颗粒体外光动力(PDT)灭活HL60细胞的作用效果,探讨了叶酸修饰增强 CdS-TiO2体外 PDT效果的作用机理.采用表面修饰的方法制备 FA-CdS-TiO2;通过透射电镜(TEM)、傅里叶红外光谱(FTIR)、荧光激发光谱(FS)方法,对纳米颗粒进行结构和光学性质的表征;采用CCK-8法检测细胞活性;利用荧光探针标记技术分析细胞内活性氧水平和细胞对纳米颗粒的摄取效率.实验结果表明:叶酸修饰后,纳米颗粒粒径大小和光学性质符合光敏剂要求,且不会引起新的细胞毒性;通过叶酸修饰,细胞对纳米颗粒的摄取效率提升,细胞内活性氧产量提高,FA-CdS-TiO2纳米颗粒的PDT效率明显增强,在FA-CdS-TiO2浓度为20 μg/mL时,暗室细胞存活率约为85%,可见光下对HL60细胞的灭活率达78%,实现了较低暗毒性下的较高PDT灭活效率.

目的 了解生活垃圾发电过程中产生的职业病危害因素,评价所采取的职业危害防护措施的效果,分析生活垃圾发电厂职业病危害风险、关键控制点.方法 对某生活垃圾发电厂进行职业卫生现场调查、职业病危害因素现场采样与实验室检测分析.结果 生活垃圾发电厂在正常生产工艺过程中产生的职业病危害因素主要有垃圾粉尘、飞灰粉尘、活性炭粉尘、甲烷、一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、硫化氢、氨、氢氧化钠、甲硫醇、氯化氢、氟化氢、氯乙烯、氰化氢、二噁英、呋喃、重金属化合物[如镉、铅、铬、汞、锰(Cd、Pb、Cr、Hg、Mn)等的化合物]、氟化物、氧化钙、噪声、高温、工频电场、生物因素等.2014年检测结果显示沼气泵房硫化氢最高浓度为10.7 mg/m3,汽机岗、电气岗噪声等效声级分别为87.5、85.3 dB(A),超过GBZ 2-2007《工作场所有害因素职业接触限值》的相关要求;2017年检测结果显示烟气净化岗、电气岗噪声等效声级分别为88.4、85.3 dB(A),超过GBZ 2-2007《工作场所有害因素职业接触限值》的相关要求.结论 生活垃圾成分复杂多变,应将垃圾储存发酵过程中产生的硫化氢及设备运行过程中产生的噪声作为重点职业病危害因素进行控制、管理,应将密闭空间作业及应急救援作为关键控制点.

目的 探讨纳米硫化镉(CdS)对大鼠睾丸的氧化损伤及对精子的影响.方法 32只雄性清洁级SD大鼠随机分为对照组(蒸馏水)、10 mg/kg、20 mg/kg和30 mg/kg的纳米CdS组,每组8只.采用肺灌注方法染毒,2次/周,持续染毒12周.计算睾丸脏器系数,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,观察精子数量、畸形率、活动度和睾丸的病理学变化.结果 与对照组相比,30 mg/kg染毒组精子数量、精子活动度降低,10、20、30 mg/kg染毒组精子畸形率增高(P＜0.05).与对照组相比,30 mg/kg染毒组的大鼠睾丸SOD、GSH-Px活力降低(P＜0.05),10、20、30 mg/kg染毒组的大鼠睾丸MDA含量增高(P＜0.05).染毒组生精小管内生精细胞脱落,层次减少,各级生精细胞排列紊乱,管内生精细胞疏松、排列紊乱、上皮变薄,管腔内可见脱落的精子细胞.结论 纳米硫化镉经呼吸道染毒可致大鼠睾丸病理改变,氧化损伤,并且引起精子数量减少,活动度降低,畸形率增加.

目的 探讨纳米硫化镉对模式生物酿酒酵母细胞壁的损伤作用及机制.方法 将目的基因——细胞壁完整性(cell wall integrity,CWI)相关基因(FKS2和PRM5)的启动子与报告基因(LacZ)相连,构建报告质粒,将其转入酿酒酵母细胞,将酿酒酵母细胞暴露于160 mg/L纳米硫化镉(nano-CdS),基于荧光白(CFW)观察酿酒酵母细胞壁损伤应答组分几丁质含量,并基于β-半乳糖苷酶活力观察酿酒酵母细胞壁完整性(CWI)报告菌株NKSY1(WT+p2052)及NKSY2(WT+p 1366)细胞中FKS2和PRM5的表达,并与微米级CdS对比.结果 纳米硫化镉染毒酵母细胞几丁质含量、细胞壁完整性基因FKS2及PRM5启动子活性均高于对照组(P＜0.05).结论 纳米硫化镉能够损伤酿酒酵母细胞壁.

目的 探讨包头市九原区大气可吸入颗粒物(PM10 )中5种重金属锰、铜、锌、镉、铅(Mn、Cu、Zn、 Cd、Pb) 在采暖期与非采暖期的污染特征,分析该5种重金属不同的赋存状态,并进行生物有效性评价,为该地区大气重金属污染治理提供依据.方法 分别于采暖期、非采暖期在包头市九原区进行大气颗粒物采样,运用形态分类提取法(BCR)分析样品中5种重金属的不同赋存状态,并利用电感耦合等离子体质谱法(ICPMS)进行浓度测定; 采用生物有效系数评价重金属的生物毒性和生物可利用性.结果 采暖期 PM10 中5种重金属在部分赋存状态下的浓度高于非采暖期,差异有统计学意义;5种重金属以碳酸盐态、可氧化态与可还原态(F2 态)和有机质、氧化物、硫化物结合态(F3 态)的形态下分布较多; Mn 的生物有效性系数较大(0.348 1、0.691 9)、Zn 的生物有效性系数较小(0.042 2、0.300 3).结论 本次调查的包头市九原区采暖期 PM 10重金属污染比非采暖期严重,Mn 对人体的毒性作用较大.

硫族纳米材料由于其独特的物理性质和化学结构,在许多领域有广泛的应用前景.笔者综述了纳米硫化镉和纳米硫化铅的主要合成方法和应用进展.基于硫族纳米材料广泛的应用,阐述了其对生态环境的生物效应.展望了新型绿色环保、高效能的纳米材料的设计思路与合成方法.

硫化氢(H2S)作为一种新兴的气体信号分子,在植物体内主要由半胱氨酸脱巯基酶(CDes)降解半胱氨酸产生.已有报道表明,H2S信号与植物激素共同作用增强植物的镉(Cd)耐受.然而,H2S信号响应重金属Cd胁迫的作用机制尚缺乏系统研究.本文以拟南芥为实验材料,从不同水平探究H2S分子对Cd胁迫诱导氧化应激的保护作用.结果 表明,CDes基因表达量和H2S的产率随CdCl2浓度升高而逐渐增加.重金属Cd胁迫导致幼苗干重降低约33％、体内过氧化氢显著增加、丙二醛含量升高约110％、超氧化物歧化酶活性增加约100％、谷胱甘肽还原酶活性和过氧化氢酶活性分别下降27％和21％,还原性谷胱甘肽含量随之显著降低.生理浓度NaHS(H2S供体)预处理显著缓解以上Cd胁迫产生的影响,使恢复到对照水平.同时,H2S处理可显著下调质膜中Cd转运蛋白(HMA4和IRT1)的表达,同时上调液泡膜中MRP3和CAX2的表达.利用非损伤微测技术测定植物根系Cd2+的流动速度和流动方向.结果 显示,生理浓度的H2S显著抑制Cd2+内流,最终表现为植物叶片和根中的Cd含量显著降低,分别下降了15％和38.4％.总之,在Cd胁迫条件下,H2S信号可激活植物体内的抗氧化酶促和非酶促系统,以清除细胞内H2O2.H2S对Cd2+转运和液泡区式化的调节,降低了体内Cd2+的浓度,减小Cd毒性对植物生长的影响.为理解农作物应对重金属胁迫的机制提供了新的思路.

目的 研究纳米硫化镉(nCds)对大鼠肾小管上皮(NRK-52E)细胞膜的损伤作用.方法 将NRK-52E细胞分别暴露于含终浓度为0(对照)、5、10、15、20、30μg/ml nCds的培养基中染毒24 h.检测细胞的增殖活性;采用双嵌入剂乙锭均二聚物(EthD-1)和钙黄绿素(Calcein AM)对细胞进行双染色后,荧光显微镜观察整体细胞膜损伤情况;采用双激光共聚焦显微镜荧光染色观察单个细胞膜损伤情况;透射电子显微镜定位细胞内的nCds.结果 与对照组比较,随着nCds染毒浓度的升高,NRK-52E细胞的存活率呈下降趋势,10～30 μg/ml nCds染毒组细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).EthD-1/Calcein AM双染色结果显示染毒剂量的升高导致细胞膜破损增加,10 μg/ml nCds使细胞膜破损的细胞数明显增多.激光共聚焦结果显示随着nCds的剂量增加,细胞膜的荧光强度降低,细胞膜受损.透射电子显微镜观察到,对照组细胞结构完整,细胞膜平滑;nCds染毒组观察到nCds颗粒在细胞膜外聚集,细胞膜有破损情况出现,nCds颗粒进入到细胞质内.结论 nCds可通过破坏细胞膜的方式进入到细胞质中,从而抑制NRK-52E细胞的生长.