毛发的生长呈周期性变化，与其微环境中各成分的作用密切相关。其中，真皮脂肪作为重要部分，参与了毛发的周期性变化，与此同时，毛发的周期性变化亦对真皮脂肪细胞产生影响。该文对真皮脂肪细胞的定义及其对毛囊的作用及相互关系进行了综述，希望通过对真皮脂肪的分析，提出毛发再生领域研究的新思路。

目的:观察肝细胞生长因子(HGF)对人毛囊生长的影响，并探讨其促进毛发生长的作用机制。方法:毛囊来源于中国医学科学院整形外科医院4例除皱术后患者废弃的正常头皮组织，分离单根毛囊进行体外器官培养。以常规培养为对照组，培养液中添加浓度为10 ng/ml的HGF作为实验组，显微镜下测量不同培养天数毛囊的生长长度；通过观察培养毛囊毛球部毛基质与毛乳头的形态，评价HGF对毛囊生长周期的影响。分离培养人毛囊上皮细胞，应用流式细胞术对其表面标志进行鉴定；以常规培养的毛囊上皮细胞为对照组，以培养基添加10 ng/ml的HGF处理48 h后的毛囊上皮细胞为实验组，收集细胞提取RNA，转录组测序分析HGF对毛囊上皮细胞基因表达的影响，应用real-time PCR对测序分析结果进行验证。各项定量数据以均值±标准差表示，2组间比较应用独立样本 t检验， P<0.05为差异具有统计学意义。 结果:随着体外培养时间的延长，毛囊生长趋于停止；毛囊体外培养7、10、14 d时，对照组毛囊生长长度(单位0.1 mm)分别为12.210±4.191、13.710±3.518、14.000±4.057，实验组HGF促进毛发生长，生长长度分别为16.700±5.143、18.800±4.917、23.000±7.196，差异具有统计学意义( t＝2.353， P<0.05； t＝2.962， P<0.01； t＝3.910， P<0.01)；分离培养的毛囊上皮细胞呈典型的铺路石样形态，表达上皮细胞表面标志分子CD49f；转录组测序结果显示，毛囊上皮细胞高表达上皮细胞标志基因KRT14、KRT5、KRT6A、CDH1、SOX9、CD49f，FPKM值分别为6 012±2 141、4 072±1 369、3 896±1 991、95.06±21.48、101.30±38.52、162.00±47.83；不表达或极低表达间质细胞标志基因THY1、DPP4、CDH2 (N-cadherin)、ACTA2、PDGFRA、COL1A1、COL3A1，FPKM值分别为0.740±0.825、0.632±0.765、0.000±0.034、1.674±1.235、0.000±0.014、2.526±3.531、0.000±0.015；与对照组相比，实验组经HGF处理后毛囊上皮细胞中改变的基因显著富集于细胞周期及细胞分裂相关生物学过程，相关基因的表达下调；Real-Time PCR验证显示CENPA、CDC20、UBE2C、CDK1、AURKB、NDC80分别降为对照组的0.689±0.053 ( t＝10.170, P<0.001)、0.676±0.121 ( t＝4.652, P<0.01)、0.761±0.148 ( t＝2.785, P<0.05)、0.599±0.153 ( t＝4.530, P<0.05)、0.706±0.113 ( t＝4.507, P<0.05)、0.579±0.092 ( t＝7.931, P<0.01)倍，差异具有统计学意义。 结论:HGF促进毛囊体外器官培养的生长并延长其生长时间；但在细胞水平上抑制毛囊上皮细胞增殖相关基因表达。

目的:探讨曲安奈德联合玻璃酸酶注射辅助浅层X线放疗，在治疗多发性瘢痕疙瘩中的临床应用价值。方法:回顾性分析南方医科大学皮肤病医院门诊2018年3月至2019年10月治疗的144例多发性瘢痕疙瘩患者资料，男性89例，女性55例，年龄16～68岁，平均28岁；病程1～20年，平均6年。根据治疗方法分为A组65例，采用曲安奈德联合玻璃酸酶局部注射辅助浅层X线放疗；B组79例，采用曲安奈德联合玻璃酸酶局部注射治疗。治疗后随访6～18个月，对2组患者进行温哥华瘢痕量表(VSS)评估和有效性评价。采用两独立样本 t检验及卡方检验进行统计分析。 结果:A组治疗前VSS评分为(11.9±0.9)分，治疗后为(6.5±1.1)分，51例好转、14例显效，显效率为21.54%(14/65)，不良反应主要表现为一过性色素沉着。B组治疗前VSS评分为(12.1±1.0)分，治疗后为(8.3±1.0)分，74例好转、2例显效、3例无效，显效率为2.63%(2/76)，不良反应主要包括毛细血管扩张、皮肤萎缩等，有部分女性患者出现月经周期异常(3例)，毛发增多(2例)。2组患者治疗前VSS评分比较差异无统计学意义( t＝-1.114， P＝0.267)，治疗后VSS评分比较差异有统计学意义( t＝-10.208， P<0.001)。2组显效率比较差异有统计学意义( χ2＝12.450， P<0.001)。 结论:曲安奈德联合玻璃酸酶注射辅助浅层X线治疗多发性瘢痕疙瘩效果理想，不良反应发生率低，是具有临床应用前景的干预方法。

目的:探讨贝美前列素（BimP）对小鼠背部重构毛囊毛发生长的影响。方法:自1日龄的新生C57BL/6J鼠皮肤分离培养表皮细胞和真皮细胞，用硅胶小室法在Balb/c-nu小鼠背部重构毛囊，术后将18只Balb/c-nu小鼠随机分为BimP组、米诺地尔组和对照组，每组各6只；2周后在小鼠背部的细胞移植区分别外涂0.03% BimP 100 μl、2%的米诺地尔溶液100 μl和生理盐水100 μl，每天涂药1次，连续2周；观察局部毛发生长情况；取小鼠背部移植区皮肤的新生毛发测量其长度；组织学观察新生毛囊的数目与生长周期；用实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测Wnt家族分泌蛋白3a（Wnt3a）、淋巴细胞增强因子（LEF1）、β-环连蛋白和Frizzled跨膜受体蛋白7（Frizzled7）mRNA和蛋白表达水平。免疫荧光检测毛囊细胞β-环连蛋白的分布与表达。结果:BimP组毛干长度高于对照组［（0.57±0.07）比（0.36±0.05） cm， P<0.01］，BimP组与米诺地尔组差异无统计学意义；BimP组毛囊细胞Wnt3a （2.73±0.17比1.00±0.14， P<0.01）、LEF1（1.71±0.12比1.00±0.19， P<0.01）、β-环连蛋白（2.37±0.21比1.00±0.11， P<0.01）和Frizzled7（2.62±0.15比1.00±0.18， P<0.01） mRNA表达水平均高于对照组；Western印迹结果相同，BimP组毛囊细胞Wnt3a （1.44±0.21比1.00±0.13， P<0.05）、LEF1 （1.36±0.15比1.00±0.09， P<0.05）、β-环连蛋白 （1.60±0.13比1.00±0.16， P<0.01）和Frizzled7 （1.52±0.15比1.00±0.21， P<0.05）蛋白表达水平均高于对照组。免疫荧光染色发现β-环连蛋白在BimP组和米诺地尔组新生毛囊的毛球细胞和皮脂腺细胞强表达，而对照组几乎未见荧光染色存在。 结论:BimP可通过激活经典Wnt/β-环连蛋白信号通路促进小鼠重构毛囊的毛发生长。

近年来发现，雷帕霉素机制性靶蛋白（mTOR）信号通路影响毛囊的生长及发育，与毛发生长周期密切相关。本文综述mTOR信号通路对毛发生长周期的影响，为毛发疾病的治疗提供新的思路。

雄激素性脱发患者毛囊持续受到雄激素攻击、毛囊周围炎症浸润、血管化受阻等机制导致毛囊微小化、毛发生长周期停滞。为解决雄激素脱发患者毛发再生问题，干细胞疗法已成为重要的治疗手段并取得了一定进展，主要治疗方法有干细胞直接注射、干细胞条件培养基、干细胞胞外囊泡。另外，干细胞疗法主要通过旁分泌、抗炎抗氧化、血管化等多种修复机制促进毛发再生。目前干细胞疗法仍处于起步阶段，临床应用安全性、注射剂量、注射治疗后体内分布、药代动力学等问题尚需进一步明确。

目的:探讨ⅩⅦ型胶原蛋白(COL17)对雄激素性脱发(AGA)模型小鼠毛发生长的作用及机制。方法:将48只C57BL/6J小鼠建立AGA模型(脱去小鼠背部毛发并外涂二氢睾酮溶液)，采用随机数表法分为6组，每组8只。阴性对照组，脱毛区注射生理盐水(单点注射0.05 ml，共5个点)；阳性对照组，脱毛区外用5%米诺地尔酊，1 ml/d；COL17低、中、高浓度组，在脱毛区分别注射0.5、1.0、2.0 mg/ml的COL17(单点注射0.05 ml，共5个点)；Ⅲ型胶原蛋白(COL3)、COL17(COL3＋COL17)联合高浓度组，在脱毛区注射2.0 mg/ml的COL3和COL17(单点注射0.05 ml，共5个点)。共给药21 d，期间观察记录各组小鼠毛发生长情况；21 d后，取小鼠脱毛区皮肤及皮下组织制作病理切片行HE染色，观察毛囊数量及形态变化；取小鼠脱毛区新鲜皮肤组织行总RNA测序分析，对差异共表达基因进行基因本体论(GO)功能注释、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析和基因集富集分析(GSEA)。结果:给药21 d后，与阴性对照组相比，阳性对照组、COL17高浓度组、COL3＋COL17联合高浓度组小鼠背部脱毛面积明显缩小，HE染色显示其毛囊数量也明显增多。Pearson相关性分析、主成分分析及各组间聚类热图显示，COL17高浓度组与阳性对照组基因相关性较高( R2＝0.95， P＝0.024)，基因表达较为接近，2组有3 882个差异基因(1 705个上调，2 177个下调)，而COL3＋COL17联合高浓度组与阳性对照组基因相关性最高( R2＝0.96， P＝0.001)，基因表达最接近，2组有1 289个差异基因(385个上调，904个下调)；KEGG分析显示，与阴性对照组相比，阳性对照组、COL17高浓度组及COL3＋COL17联合高浓度组小鼠均上调了与毛发生长相关的Wnt信号通路、细胞黏附分子及hedgehog信号通路；GO富集分析提示COL17高浓度组及COL3＋COL17联合高浓度组中皮肤发育、毛发周期循环相关基因上调；GSEA富集分析发现，COL17高浓度组成纤维细胞增殖、白介素1分泌相关基因表达上调，而COL3＋COL17联合高浓度组成纤维细胞迁移、凋亡细胞清除及加速活性氧的代谢相关基因表达上调。 结论:局部注射2.0 mg/ml的COL17对AGA模型小鼠毛发生长具有一定促进作用，且联合注射2.0 mg/ml的COL3后效果更显著，激活Wnt信号通路可能是COL17促毛发生长的主要机制之一。

毛乳头细胞(DPCs)属于毛囊结构中的一种间充质细胞成分，具有一定的异质性和成体干细胞特性，被认为是一种多能干细胞。DPCs作为信号调控中心，不仅能够调控胚胎期毛囊发育，还可调节成熟毛发生长周期和毛囊再生。文章着眼于DPCs的生物学特性，阐述了DPCs不同亚群的异质性和多能性，以及DPCs对毛囊发育、毛发生长和毛囊再生的中心调控作用。

毛发周期包括生长期、退行期和休止期，这个周期性的过程受到激素、生长因子和细胞因子的精密调控，以保证毛囊持续更新，并直接影响毛发密度。为了开启新的生长期，晚期休止期毛囊被重新激活，这是通过源自隆突区和毛乳头干细胞之间复杂的相互作用来实现的。随着年龄增长，累积的氧化应激对这些部位造成损伤，导致干细胞功能丧失，毛发密度逐渐下降。干细胞生态位的一个重要特征是低氧环境，本研究的干预策略是模拟干细胞生存必需的低氧环境，从而维持毛发生长周期。

目的:探讨睡眠剥夺对小鼠毛发生长周期的影响。方法:将72只成年C57BL/6J小鼠采用抽签法随机分为对照组和实验组，每组36只。对照组小鼠脱毛后在水平台环境下常规饲养，每天16 h；实验组小鼠脱毛后通过改良水平台的方法进行睡眠剥夺，每天16 h。于实验后第1、9、19天，取2组小鼠脱毛区皮肤组织制作HE染色切片，通过光学显微镜观察毛囊形态，对小鼠毛发进行分期和评分：以休止期为起始点，设为0分；生长期Ⅰ～Ⅴ期分别设为1～5分；生长期Ⅵ期及退行期Ⅰ期设为6分；退行期Ⅱ～Ⅷ期分别设为7～13分。采用SPSS 26.0软件进行统计学分析，毛发周期评分以 ± s表示，组间同一时间点评分比较采用独立样本 t检验，组内不同时间点评分比较采用韦尔奇检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:第1、9、19天，对照组小鼠毛发周期评分分别为(1.00±0.57)、(5.04±0.94)、(9.52±0.87)分，实验组分别为(0.85±0.62)、(2.40±0.50)、(6.08±0.42)分。组间比较显示，3个时间点实验组毛发周期评分均低于对照组，第1天差异无统计学意义( t＝1.03， P＝0.307)，第9天( t＝13.38， P<0.001)及第19天( t＝16.41， P<0.001)差异均有统计学意义；组内比较显示，对照组和实验组3个时间点间毛发周期评分比较差异均有统计学意义( P均<0.01)，评分随时间推移而增加。 结论:睡眠剥夺会造成小鼠毛发生长周期循环的滞后，但不会造成毛发生长周期循环停止，滞后的程度随着剥夺天数的增加而逐渐增大。