目的 探讨脂肪干细胞基质胶(SVF-gel)在治疗大鼠增生性瘢痕中的作用及机制.方法 分离提取SVF-gel,并建立大鼠增生性瘢痕模型.瘢痕模型大鼠共12只,根据体重及瘢痕大小采取完全随机对照原则分为实验组和对照组(每组6只),SVF-gel 0.2 ml均匀注射至瘢痕内,对照组注射等量生理盐水.连续注射6周,观察大鼠瘢痕的面积变化情况.术后对大鼠瘢痕组织取材,进行蛋白水平检测.制备SVF-gel条件培养基(SVF-CM),利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验观察SVF-CM对成纤维细胞(Fb)增殖的影响并确定最适浓度及时间.利用基因敲低试剂盒,获得敲低转化生长因子-β1(TGF-β1)基因的成纤维细胞并分组,(1)Fb+NC siRNA,(2)SVF-CM+NC siRNA,(3)SVF-CM+NC siRNA+骨膜素(Periostin),(4)SVF-CM+TGF-β1 siRNA,(5)SVF-CM+TGF-β1 siRNA+Periostin.通过蛋白质印迹法(Western blot),观察 Periostin、TGF-β1、Ⅰ 型及Ⅲ型胶原的表达.通过Graphpad进行统计学结果分析t检验.结果 体内实验,对照组瘢痕面积高于实验组[瘢痕表面面积:(21.18±2.53)mm2 比(7.49±1.31)mm2,t=10.75,P＜0.01;苏木精-伊红(HE)染色真皮层瘢痕面积:(17.69±3.22)mm2 比(2.43±1.37)mm2,t=9.75,P＜0.01].Western blot显示,Periostin以及TGF-β1的表达,对照组高于实验组(Western blot蛋白条带灰度值,Periostin:0.91±0.06 比 0.52±0.02,t=14.16,P＜0.01;TGF-β1:1.00±0.03 比 0.52±0.06,t=15.46,P＜0.01).体外实验,CCK-8实验表明40％SVF-CM处理成纤维细胞48 h,成纤维细胞增殖能力,对照组高于实验组[细胞存活率:(100.00±6.95)％比(79.89±2.51)％,t=7.11,P＜0.01].通过Western blot观察,在TGF-β1被敲减后,Periostin、TGF-β1蛋白以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达,B 组高于 D 组(Periostin:0.763±0.005 比 0.602±0.004,t=44.24,P＜0.01;TGF-β1:0.694±0.026 比 0.588±0.033,t=4.381,P＜0.05;Ⅰ 型胶原:0.749±0.002 比 0.472±0.007,t=63.51,P＜0.01;Ⅲ型胶原:0.752±0.019 比 0.593±0.009,t=13.34,P＜0.01);当加入外源性 Periostin 后(E组),Periostin以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达,E组高于D组(Periostin:0.826±0.010比0.602±0.004,t=44.24,P＜0.01;Ⅰ 型胶原:0.947±0.002 比 0.472±0.007,t=109.40,P＜0.01;Ⅲ型胶原:0.924±0.019 比 0.593±0.009,t=27.33,P＜0.01).结论 脂肪细胞基质胶可抑制 TGF-β1/Smad信号通路,从而降低Periostin表达,抑制成纤维细胞增殖,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白产生从而防止增生性瘢痕的形成.

目的:基于TGF-β1-Smads信号通路探讨活血利水复方治疗自发性高血压的潜在机制,为阐明活血利水复方治疗自发性高血压药效提供基础理论和实验依据.方法:选取14周龄雄性自发性高血压大鼠,随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、活血利水复方低剂量组和活血利水复方高剂量组,每组20只.采用尾动脉无创血压仪监测大鼠血压;采用苏木精—伊红(HE)染色检测大鼠主动脉超微结构.免疫组化染色检测各组主动脉转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达情况.免疫共沉淀检测各组Smad2-Smad3复合物、Smad2-Smad3-Smad4复合物的表达情况.酶联免疫吸附法(ELⅠSA)检测大鼠血清TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7、CTGF的表达情况.结果:与正常对照组比较,模型组血压增高(P＜0.01);与模型组比较,卡托普利组从治疗后第2周开始到第4周血压降低(P＜0.01),活血利水复方低剂量组从治疗后第3周至第4周血压降低(P＜0.05,P＜0.01),活血利水复方高剂量从治疗后第1周至第4周血压显著下降(P＜0.01).经活血利水复方干预后缓解了自发性高血压大鼠的病理改变,改善了高血压血管重构.模型组TGF-β1、CTGF、TIMP1、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达显著升高,卡托普利组、活血利水方高剂量组、活血利水方低剂量组的TGF-β1、CTGF、TIMP1、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达降低,尤其卡托普利组和活血利水方高剂量组降低尤为显著.卡托普利组、活血利水复方高剂量组、活血利水复方低剂量组相对于模型组Smad2-Smad3、Smad2、Smad3、Smad4表达减少,尤其卡托普利组、活血利水复方高剂量组相对于模型组Smad2-Smad3、Smad2、Smad3、Smad4表达显著减少.与模型组对比,活血利水复方低剂量组TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4表达显著下降(P＜0.05),Smad7、CTGF表达差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组对比,卡托普利组TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、CTGF表达显著下降(P＜0.05或P＜0.01),Smad7表达显著升高(P＜0.05);活血利水复方高剂量组TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4、CTGF均有不同程度的降低(P＜0.05或P＜0.01),Smad7表达升高(P＜0.05).结论:活血利水复方可以通过TGF-β1-Smads信号通路干预有效治疗自发性高血压,为自发性高血压后期的临床治疗及相关研究提供了理论依据.

目的:探讨海藻糖凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面及兔耳瘢痕增生的影响。方法:该研究为实验研究。制备海藻糖凝胶和卡波姆凝胶，辐照灭菌后观察其外观并检测其粘度、成模率、阻菌率、重金属含量、保湿率、水蒸气透过率、无菌性等理化特性和细胞毒性、皮内刺激、致敏性等生物相容性。取30只8~10周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为实验组、阳性对照组、阴性对照组，每组10只。在阴性对照组、阳性对照组、实验组大鼠背部制备全层皮肤缺损创面模型，分别进行常规换药、卡波姆凝胶换药、海藻糖凝胶换药处理。统计伤后6、12 d创面愈合率并记录创面愈合时间。伤后6 d，采用透射电镜观测大鼠创面组织中自噬体和自噬溶酶体数量，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠创面组织中微管相关蛋白轻链3Ⅰ（LC3Ⅰ）和LC3Ⅱ含量并计算其比值，采用天狼星红-苦味酸染色法检测大鼠创面组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白占比及其比值和总胶原蛋白占比。前述实验样本数均为5。取3只3~4个月龄雄性新西兰白化模型兔，在每侧兔耳各制备3个深达软骨膜的创面，同前进行分组和处理，每组6个创面。创面愈合后30 d，大体观察并使用温哥华瘢痕量表评估兔耳瘢痕情况，采用苏木精-伊红染色检测兔耳瘢痕组织中表皮和真皮的厚度，采用天狼星红-苦味酸染色检测兔耳瘢痕组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白占比及其比值和总胶原蛋白占比及其排布情况。样本数为6。结果:辐照后的海藻糖凝胶和卡波姆凝胶均呈淡黄色透明状，无异味和杂质。海藻糖凝胶粘度、成膜率、阻菌率、保湿率均显著优于卡波姆凝胶（ t值分别为4.13、3.50、4.03、5.80， P<0.05），但水蒸气透过率显著低于卡波姆凝胶（ t=-4.14， P<0.05）。2种凝胶均未检出重金属和细菌。2种凝胶均无细胞毒性，皮内刺激和致敏性均为阴性。伤后6、12 d，阳性对照组大鼠创面愈合率均明显高于阴性对照组（ t值分别为-6.82和-4.58， P<0.05），实验组大鼠创面愈合率均明显高于阳性对照组（ t值分别为-8.90和-4.25， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-8.78和-4.25， P<0.05）。阳性对照组和实验组大鼠创面愈合时间分别为（20.4±2.5）、（23.4±2.5）d，均明显短于阴性对照组的（27.0±2.1）d（ t值分别为2.45、-4.49， P<0.05）。伤后6 d，实验组大鼠创面组织中自噬体和自噬溶酶体数量均显著多于阳性对照组（ t值分别为7.37和9.33， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-7.06和-8.54， P<0.05）。伤后6 d，阳性对照组大鼠创面组织中LC3Ⅱ含量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著高于阴性对照组（ t值分别为-4.48和-2.47， P<0.05）；实验组大鼠创面组织中LC3Ⅱ含量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著高于阴性对照组（ t值分别为11.98和6.04， P<0.05）和阳性对照组（ t值分别为-6.64和-4.17， P<0.05），LC3Ⅰ含量明显低于阴性对照组（ t=2.33， P<0.05）。伤后6 d，3组大鼠创面组织中总胶原蛋白和Ⅰ型胶原蛋白占比均相近， P>0.05。伤后6 d，阳性对照组大鼠创面组织中Ⅲ型胶原蛋白占比显著高于阴性对照组（ t=-3.19， P<0.05），且Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白显著低于阴性对照组（ t=2.18， P<0.05）；实验组大鼠创面组织中Ⅲ型胶原蛋白占比显著高于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为-2.38和5.91， P<0.05），且Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白显著低于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为3.08和-4.35， P<0.05）。创面愈合后30 d，可观察到阳性对照组兔耳瘢痕增生情况与阴性对照组相近，而实验组兔耳瘢痕增生情况明显减轻。创面愈合后30 d，实验组兔耳瘢痕色泽、血管、厚度、硬度评分及总分均明显低于阳性对照组（ t值分别为3.80、3.80、2.39、2.71、4.84， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-3.81、-4.78、0.04、-2.71、-5.14， P<0.05）。创面愈合后30 d，实验组、阴性对照组和阳性对照组兔耳瘢痕组织中表皮厚度相近（ P>0.05）；阳性对照组兔耳瘢痕组织真皮厚度明显小于阴性对照组（ t=5.42， P<0.05），实验组兔耳瘢痕组织真皮厚度明显小于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为11.91和8.49， P<0.05）。创面愈合后30 d，3组兔耳瘢痕组织中胶原蛋白排列均紊乱，总胶原蛋白占比相近（ P>0.05）；实验组兔耳瘢痕组织中Ⅰ型胶原蛋白占比明显低于阳性对照组（ t值分别为3.00， P<0.05），Ⅲ型胶原蛋白占比明显高于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为-4.46和4.05， P值均<0.05），Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白明显低于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为8.50和-5.25， P值均<0.05）。 结论:海藻糖凝胶相较于卡波姆凝胶具有更适于创面愈合的理化特性，且生物相容性良好；能基于自噬激活作用促进大鼠全层皮肤缺损创面愈合，减轻兔耳瘢痕增生。

目的:探讨在低氧环境下，长链非编码RNA CPS1内含子转录本1(Lnc CPS1-IT1)通过影响内皮-间质转化(EndoMT)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)所致肺动脉高压(PH)的分子调控机制。方法:本研究为实验研究。以人脐静脉内皮细胞构建OSA的细胞模型，并使用该模型分别构建空白对照组，空过表达载体组(阴性对照过表达载体)，长链非编码RNA CPS1内含子转录本1(Lnc CPS1-IT1)过表达组(Lnc CPS1-IT1过表达载体)，空沉默载体组(阴性对照沉默载体)，沉默Lnc CPS1-IT1组(沉默Lnc CPS1-IT1的短发夹RNA)；使用吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)阻断细胞核因子κB(NF-κB)信号通路构建Lnc CPS1-IT1过表达＋PDTC组。比较空过表达载体组与Lnc CPS1-IT1过表达组，空沉默载体组与沉默Lnc CPS1-IT1组EndoMT相关分子标志物[血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、锌指转录因子(SNAIL)]和胶原蛋白(Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原)mRNA、蛋白表达，以及促炎细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、IL-13]的水平。通过Transwell测定法检测Lnc CPS1-IT1对于细胞迁移能力的影响。RNA免疫沉淀和荧光素酶报告基因法检测Lnc CPS1-IT1和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的结合情况。比较PDTC处理前后EndoMT相关分子标志物和胶原蛋白mRNA、蛋白表达，以及促炎细胞因子的水平。结果:Lnc CPS1-IT1过表达组CD31 mRNA和蛋白表达均较空过表达载体组升高，α-SMA、SNAIL、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白表达均较空过表达载体组降低，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。沉默Lnc CPS1-IT1组中CD31 mRNA和蛋白表达均较空沉默载体组降低，α-SMA、SNAIL、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白表达均较空沉默载体组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。Lnc CPS1-IT1过表达组TNF-α、IL-10、IL-13的水平均较空白过表达载体组降低，沉默Lnc CPS1-IT1组TNF-α、IL-10、IL-13的水平均较空白沉默载体组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。与空白对照组(49.33±2.52)相比，Lnc CPS1-IT1过表达组细胞迁移数量减少(30.00±2.65)，而沉默Lnc CPS1-IT1组细胞迁移数量增多(82.00±4.00)，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。RNA免疫沉淀结果显示，Lnc CPS1-IT1与HIF-1α的结合较免疫球蛋白G增加，差异有统计学意义[(4.22±0.03)比(0.99±0.02)， t＝163.50， P<0.001]。荧光素酶报告基因法检测结果显示，Lnc CPS1-IT1与HIF-1α结合后的荧光强度下降[(120.33±2.83)比(24.33±2.12)]，差异有统计学意义( t＝43.42， P<0.001)。Lnc CPS1-IT1过表达＋PDTC组CD31 mRNA和蛋白质较Lnc CPS1-IT1过表达组升高，α-SMA、SNAIL、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白质均较Lnc CPS1-IT1过表达组降低，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。Lnc CPS1-IT1过表达＋PDTC组TNF-α、IL-10、IL-13水平均较Lnc CPS1-IT1过表达组下降(均 P<0.05)。 结论:Lnc CPS1-IT1可以通过抑制HIF-1α的转录活性影响NF-κB通路，降低炎症因子的释放，靶向调控EndoMT，从而抑制OSA所致PH。

目的:研究川芎嗪对人胚肺成纤维细胞株MRC-5增殖及胶原蛋白的影响。方法:培养MRC-5细胞株，按随机数字表法分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。对照组用不含药物的无血清DMEM处理，低、中、高剂量组分别用含有5、10、20 mg/L川芎嗪的无血清DMEM处理。干预24、36、48 h后，采用MTS法检测细胞增殖抑制率；干预48 h后，采用流式细胞术检测细胞周期比例，采用TUNEL染色观察细胞凋亡情况，Western blot法检测Bcl-2、Bax、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27(p27)蛋白水平，ELISA检测培养基中TGF-β1、Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ, Col-Ⅰ)、Col-Ⅲ水平。结果:干预24、36、48 h时，低、中、高剂量组细胞增殖抑制率较对照组升高( P<0.05)。干预48 h后，与对照组比较，低、中、高剂量组细胞周期G0/G1期比例增加，S期比例明显减少( P<0.05)；凋亡率[(6.59±0.95)%、(10.92±2.25)%、(16.58±3.25)%比(1.38±0.34)%]明显增加( P<0.05)；Bcl-2[(0.79±0.13)、(0.52±0.06)、(0.31±0.05)比(0.91±0.15)]、CyclinD1[(0.62±0.08)、(0.50±0.06)、(0.27±0.04)比(0.83±0.14)]蛋白表达明显降低，Bax[(0.45±0.07)、(0.50±0.06)、(0.79±0.13)比(0.32±0.06)]、p27[(0.39±0.07)、(0.75±0.13)、(0.96±0.16)比(0.20±0.05)]蛋白表达增加( P<0.05)；培养基中TGF-β1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ水平降低( P<0.05)。 结论:川芎嗪可抑制MRC-5细胞增殖及胶原蛋白产生，其机制可能与诱导细胞周期阻滞、调节增殖及细胞周期相关蛋白表达有关。

目的:探究多磺酸黏多糖乳膏对增生性瘢痕形成的抑制作用及机制。方法:在新西兰白兔（16只）双耳建立直径6 mm的圆形全层创面，构建兔耳增生性瘢痕模型，每只兔耳3个瘢痕创面，左耳瘢痕作为多磺酸黏多糖乳膏实验组，右耳瘢痕为基质对照组，分别外涂多磺酸黏多糖乳膏和基质乳膏，1只兔耳用药量约0.4 g，2次/d，连续6周。分别在用药开始第0天（手术14 d）、14天（手术后28 d）和42天（手术后56 d）取瘢痕组织进行HE染色、Masson染色和免疫组化实验，评估组织病理评分，检测瘢痕厚度、胶原纤维密度和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。采用 t检验和单因素方差分析比较两组各指标差异。 结果:HE染色结果显示，与给药前相比，给药42 d对照组存在大量细胞外基质沉积、炎症细胞浸润和局部充血等，而实验组未见明显改变。给药0、14、42 d，对照组兔耳瘢痕组织病理结构评分明显升高，分别为4.16 ± 1.61、6.50 ± 1.46、6.53 ± 1.34（ F = 13.69， P = 0.001），而实验组无明显变化（4.65 ± 1.52、5.13 ± 1.83、5.38 ± 1.60； F = 0.78， P > 0.05）。Masson染色结果显示，给药42 d对照组胶原纤维含量极高，被染成深蓝色，而实验组胶原纤维含量有所下降；随着给药时间的增加，与给药前相比，对照组瘢痕组织厚度明显增加（ F = 5.64， P = 0.007），而实验组无明显变化（ F = 1.48， P > 0.05）。免疫组化结果显示，与给药0 d相比，实验组和对照组各时点Ⅲ型胶原蛋白表达均无明显改变（ F = 0.22、0.92，均 P > 0.05），但对照组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比例明显上升（ F = 7.47， P < 0.001； F = 4.70， P = 0.005）；给药42 d，与对照组相比，实验组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值明显下降（ t = 3.04， P = 0.007； t = 2.35， P = 0.030） 。 结论:多磺酸黏多糖乳膏局部应用可有效降低瘢痕厚度和抑制胶原纤维增生以及Ⅰ型胶原蛋白表达，预防和抑制瘢痕增生。

目的:观察慢性氟中毒大鼠肝组织胶原蛋白-Ⅰ型（Col-Ⅰ）、胶原蛋白-Ⅲ型（Col-Ⅲ）及α-平滑肌动蛋白（α-SMA）表达情况，探讨慢性氟中毒是否有导致大鼠肝纤维化的作用。方法:将48只SD大鼠按体重（90 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组（饮用水氟离子浓度< 0.5 mg/L），低、中、高浓度氟组（饮用水氟离子浓度分别为5.0、50.0、100.0 mg/L），每组12只（雌、雄各半），饲养6个月。采用氟离子选择电极法检测骨氟、尿氟含量；苏木精-伊红（HE）染色及马松染色法光镜下观察肝组织病理形态学改变及胶原纤维沉积情况；实时荧光定量PCR及免疫组织化学染色法观察肝组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA mRNA及蛋白表达情况。结果:4组大鼠骨氟、尿氟[骨氟：（92.52 ± 5.64）、（112.21 ± 11.86）、（142.99 ± 7.87）、（235.63 ± 11.55）mg/kg，尿氟：（5.47 ± 0.88）、（17.78 ± 1.48）、（54.16 ± 5.96）、（121.11 ± 6.32）mg/L]比较，差异均有统计学意义（ P均< 0.001）。光镜下，随着染氟浓度增加，肝细胞水肿程度加重，中央静脉周围及汇管区胶原纤维沉积显著增多。低、中、高浓度氟组大鼠Col-Ⅰ mRNA表达水平（1.20 ± 0.09、1.80 ± 0.08、1.58 ± 0.06）均高于对照组（1.00 ± 0.00， P均< 0.05）；中、高浓度氟组大鼠Col-Ⅲ、α-SMA mRNA表达水平（Col-Ⅲ：1.15 ± 0.14、1.64 ± 0.24，α-SMA：1.69 ± 0.02、2.34 ± 0.06）均高于低浓度氟组（Col-Ⅲ：0.59 ± 0.17，α-SMA：0.80 ± 0.13， P均< 0.05）。随着染氟浓度增加，大鼠肝组织Col-Ⅰ（0.00 ± 0.00、0.03 ± 0.01、0.08 ± 0.01、0.13 ± 0.02）、Col-Ⅲ（17 803.05 ± 3 221.16、47 523.15 ± 3 490.10、127 786.35 ± 13 008.86、237 233.03 ± 47 614.63）、α-SMA（516.83 ± 181.18、2 885.03 ± 864.92、11 186.94 ± 2 394.08、37 182.43 ± 12 390.59）蛋白表达水平均增加（ P均< 0.05）。 结论:长期摄入过量氟可能引起大鼠肝脏中央静脉周围及汇管区胶原纤维产生增多，进而引起肝纤维化形成。

目的:探讨基质刚度对尿道成纤维细胞(UFBs)活化的影响及其机制。方法:2020年6月至2021年2月从福建医科大学附属第一医院泌尿外科手术患者获得的尿道瘢痕组织中提取原代UFBs；用聚二甲基矽氧烷分别以60∶1(Soft)、40∶1(Moderate)、30∶1(Stiff)的比例加入固化剂，制备不同刚度的基质凝胶，将UFBs接种其上培养。倒置显微镜观察在不同刚度基质凝胶上生长的UFBs形态学特点；蛋白质印迹法(Western blot)检测UFBs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)表达水平；进一步检测FAK/ROCK-1/YAP通路标志蛋白表达水平，并观察整合素抑制剂Cilengtide (20 ng/ml)对其影响，探索基质刚度是否通过此通路影响UFBs活化；采用方差分析和独立样本 t检验比较组间差异。 结果:随着基质凝胶刚度的增加，接种其上的UFBs形态由椭圆形转变为偏梭形，细胞伪足增长、增多；Soft、Moderate、Stiff组UFBs的α-SMA相对表达量分别为(0.140±0.004、0.815±0.030和1.385±0.051， F＝989.247， P<0.05)；collagen Ⅰ相对表达量分别为(0.138±0.004、0.947±0.021和1.263±0.028， F＝2 415.159， P<0.05)；collagen Ⅲ相对表达量分别为(0.284±0.005、1.089±0.017和1.374±0.038， F＝1 661.310， P<0.05)，均随基质刚度增加而升高；Stiff组中UFBs的p-FAK(1.282±0.029比0.430±0.009， t＝ 48.262， P<0.05)、ROCK-1(1.366±0.111比0.474±0.034， t＝13.300， P<0.05)和YAP(1.272±0.020比0.908±0.007， t＝30.254， P<0.05)表达水平均显著高于Soft组，而p-YAP(0.589±0.006比1.028±0.008， t＝-74.860， P<0.05)表达水平显著低于Soft组；在加入整合素抑制剂Cilengtide后，基质刚度增加引起的p-FAK、ROCK-1、YAP和p-YAP表达改变均减弱。 结论:细胞外基质刚度通过整合素介导的FAK/ROCK-1/YAP通路调控人尿道成纤维细胞活化。

目的:探讨骨巨细胞瘤患者血清Ⅰ型胶原蛋白交联N端肽(NTx)、血管内皮生长因子(VEGF)及影像学表现与临床病理学分期的关系。方法:选取2018年1月至2022年12月烟台市烟台山医院确诊的73例骨巨细胞瘤患者作为病例组，健康体检志愿者80例作为对照组，对比两组研究对象的血清NTx、VEGF水平，病例组患者同时接受计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)检查，并按照肿瘤病理学分期特征分层对比骨巨细胞瘤患者的血清NTx、VEGF水平及影像学特征的差异。血清NTx、VEGF水平对比假设检验方法为 t检验，计数资料采用率(%)描述，对比假设检验方法为 χ2检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:病例组患者的血清NTx、VEGF[(28.61±5.93) nmol BCE/L、(411.3±93.5) pg/ml]水平显著高于对照组[(18.44±3.70) nmol BCE/L、(163.9±34.0) pg/ml， t＝12.844、22.123， P<0.05]；73例骨巨细胞瘤患者，根据Jaffe分期标准，Ⅰ期11例、Ⅱ期32例、Ⅲ期30例；Ⅰ期＋Ⅱ期的骨巨细胞瘤患者的血清NTx、VEGF[(24.01±5.11) nmol BCE/L、(377.8±88.4) pg/ml]水平显著低于Ⅲ期患者[(35.20±5.67) nmol BCE/L、(459.3±75.0) pg/ml， t＝－8.799、－4.118， P<0.05]。 结论:骨巨细胞瘤患者的血清NTx，VEGF水平较正常人群显著的增高并且与病理学分期、影像学特征有关，对于判断患者病情有重要价值。

目的:探讨术后非人类白细胞抗原(HLA)抗体与肾移植体液性排斥反应(HR)的相关性。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院2019年9月至2021年1月检测了非HLA抗体水平的40例肾移植受者资料，选取活检证实发生HR，并且发生HR时供者特异性HLA抗体阴性或者弱阳的受者入组HR组(11例)，选取术后2周至检测非HLA抗体时移植肾功能稳定的受者入组稳定组(29例)。采用Luminex单抗原微珠法检测HLA抗体、MHCⅠ类链相关基因A(MICA)抗体、32种非HLA抗体的水平，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)抗体水平。分析两组受者非HLA抗体阳性率和阳性非HLA抗体数量的差异。结果:24例受者具有阳性非HLA抗体，剩余16例受者的非HLA抗体全为阴性。HR组分别有3例受者的肌动蛋白(ACTIN)抗体、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen Ⅲ)抗体、谷胱甘肽硫转移酶θ1(GSTT1)抗体和γ干扰素(IFN-γ)抗体阳性，而稳定受者的这4种非HLA抗体都是阴性，两组比较，差异有统计学意义( P＝0.017)。4例HR受者的Collagen Ⅱ抗体阳性，而仅1例稳定受者的Collagen Ⅱ抗体阳性，HR受者的Collagen Ⅱ抗体阳性率高于稳定受者( P＝0.023)。HR受者的平均阳性非HLA抗体数为2.36个，而稳定受者为0.90个，两组之间的差异有统计学意义( P＝0.008)。 结论:高水平非HLA抗体增加肾移植HR的发生风险。