寻常痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病，其发病机制与雄激素诱导的脂质大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化异常、毛囊微生物增殖及炎症和免疫反应密切相关，但具体的发病机制和病理生理过程仍未完全揭示。近年来随着研究不断深入，传统认知也不断更新并影响着临床治疗理念的转变。本文从激素水平、毛囊微生物、毛囊皮脂腺干细胞分化及重度痤疮发生机制等角度总结寻常痤疮发生机制中部分新观点、新理念及其在临床防治中的意义，为痤疮防治提供新的方向和思路。

患者男，16岁，因面部红斑丘疹伴轻微瘙痒1年，泛发全身4个月就诊。1年前，患者无明显诱因面部出现蚕豆至鸽蛋大小红斑，散在粟粒大小丘疹，自觉轻微瘙痒，日晒后加重，外用他克莫司软膏治疗无好转。4个月前，皮疹泛发至躯干、四肢，伴轻微瘙痒。既往史无特殊，家族中无类似皮肤病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：面颈部、躯干、双膝关节伸侧及双手指关节背侧可见较多直径0.1 ~ 0.5 cm的红色扁平丘疹，部分融合成斑块，皮损呈网状分布，以胸背部为主（图1A）。实验室检查：血尿常规、肝肾功能、甲状腺功能指标均无异常。体液免疫（IgA、IgG、IgM、补体C3、补体C4）、抗可提取性核抗原自身抗体谱、抗核抗体、抗双链DNA抗体检测均阴性。甲状腺彩色超声示甲状腺右侧叶低回声结节，为甲状腺影像报告和数据组织系统分类（thyroid imaging-reporting and data system，TI-RADS）3类。背部皮损反射式共聚集显微镜检查（reflectance confocal microscopy，RCM）示表皮轻度增生，可见毛囊角栓及毛囊虫，基底细胞灶性液化变性；真皮乳头及浅层毛细血管扩张、充血，血管及毛囊周围可见较多的噬黑色素细胞及炎症细胞浸润（图2A、2B）。右侧腰部皮损组织病理检查：表皮角化过度、轻度增生，基底细胞灶性空泡变性；真皮浅中层见小片状炎症细胞浸润，散在噬色素细胞，并见明显黏蛋白沉积（图3A）。阿辛蓝染色阳性（图3B）。

女，31岁。生后3个月时全身皮肤开始出现粗糙干燥，尤以四肢及腰背部为甚。7岁时双下肢伸侧面、腰背部皮肤干燥加重，并出现鱼鳞样脱屑伴轻微瘙痒，寒冷干燥季节时鳞屑增多、干燥瘙痒症状加重，温暖湿润季节则相反。随着年龄增长，症状逐渐加重。至青春期时，先证者四肢及整个躯干表现为弥漫性的干燥粗糙及大量的鱼鳞样脱屑，皮疹尤以双下肢及背部明显；双上臂外侧出现少量的棕红色丘疹。体格检查：精神尚可，智力正常，系统回顾未见明显异常。皮肤科查体：全身皮肤粗糙干燥明显，躯干、四肢可见大量棕褐色的鳞屑附着，鳞屑呈菱形或多角形，中央紧贴于皮肤，边缘翘起，形如"鱼鳞"或"蛇皮"样外观，腋窝、肘窝、腘窝、腹股沟等皱褶部位未见受累；双上臂外侧可见散在分布的棕红色毛囊角化性丘疹(图1)。

目的:分析毛囊型汗孔角化病的临床及病理特点。方法:回顾分析2015年1月至2022年2月在西京皮肤病医院确诊的8例毛囊型汗孔角化病患者的临床及病理学资料。结果:8例患者发病年龄6 ~ 67岁，男6例，女2例，均无明显发病诱因，发病至确诊时间6个月至20年不等。患者皮损表现为多发或单发、直径较小（< 1 cm）且长期存在的红褐色圆形斑丘疹或斑块，附少许或无鳞屑。患者多无自觉症状，偶有轻度瘙痒。4例行皮肤镜检查，均显示角栓全部发生于毛囊开口处。8例皮损组织病理表现相似：表皮厚度大致正常或棘层轻度不规则增生，仅毛囊漏斗部存在角化不全柱，其下方颗粒层变薄或消失，可见角化不良细胞。6例患者分别采用手术切除、外用药物和激光灼烧等治疗，随访结果显示，手术切除可治愈原发皮损，但无法预防新发皮损，而其他治疗方法效果不佳。结论:毛囊型汗孔角化病是汗孔角化病的一种特殊病理类型，临床好发于男性，以面部多见，病情缓慢进展，组织病理表现为独特的、仅发生于毛囊口的角化不全柱，诊断需同时结合临床与病理特征。

例1男，16岁，面部、颈部及双腋下见密集褐色毛囊角化性丘疹，部分融合成斑块，局部可见疣状增生；母亲与其有相似的病史及临床表现。例2男，21岁，头面部、颈部、躯干、双腋下及臀部见弥漫性毛囊角化性丘疹，部分融合成片，局部可见疣状增生；家族成员均无类似症状。例2颈部皮损组织病理：表皮角化过度伴灶状角化不全，棘层部分区域棘刺松解并有腔隙形成，可见绒毛、圆体和谷粒细胞，真皮浅层炎症细胞浸润。2例患者及其父母基因检测：例1及母亲ATP2A2基因存在第15外显子c.2300A>G错义突变；例2第15外显子与第15内含子交界处存在c.2097+5G>A剪切区域突变。2例患者其他家族成员未见上述突变。

例1 　男，34岁，因右腹部环状红斑后色素脱失伴痒5个月于2020年7月7日就诊。就诊前5个月，患者右腹部出现小片状红斑，自觉瘙痒，红斑逐渐向周围缓慢扩大，中间红斑消退呈白斑，白斑处瘙痒消失，无感觉减退或麻木感。起疹前局部皮肤无外伤、药物注射及化学试剂接触史。既往体健。母亲及外祖父有寻常型白癜风病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科情况：右腹部见一约6.0 cm × 7.5 cm色素脱失斑，表面无鳞屑，质软；白斑两侧及下方边缘见条索状隆起性红斑，上覆少许鳞屑，Auspitz征阴性（图1A）。取红斑和白斑交界处皮损行组织病理检查，显示表皮角化过度伴角化不全，棘层增生肥厚，表皮突伸长增宽，棘细胞间明显水肿，较多淋巴样细胞外渗，基底细胞灶状液化变性，黑素细胞明显减少；真皮浅层及毛囊周围见片状淋巴细胞及组织细胞浸润，未见异形淋巴细胞（图1B、1C）。免疫组化：白斑处Melan-A（-），红斑处Melan-A灶状（+）；CD4表皮内散在（+），真皮浅层（++）（图1D）；CD8表皮内（++），真皮浅层及毛囊周围（+）（图1E）。诊断：伴有炎症性隆起边缘的白癜风（vitiligo with inflammatory raised borders，VIRB）。治疗：给予0.1%他克莫司软膏及丙酸氟替卡松乳膏交替外用，1周后红斑全部消退，瘙痒消失。治疗2个月后红斑未复发，白斑无明显变化（图1F）。

目的:分析皮角的组织病理与临床特征，探讨两者的相互关系。方法:回顾分析2014年1月至2020年5月在上海市皮肤病医院病理科经临床和组织病理检查确诊的204例皮角患者的临床和组织病理资料。结果:204例患者中，男88例，女116例，年龄（70.47±14.76）岁，病程[ M（ P25， P75）]为6（6，24）个月。皮角单发201例，多发3例，共207个皮角，位于头面颈部163个（78.74%），躯干18个（8.70%），四肢26个（12.56%）。按皮角基底损害组织病理性质分类，良性皮角154个（74.40%），基底病变包括病毒疣129个，脂溢性角化病15个，内翻性毛囊角化病3个，毛鞘瘤皮角5个，化脓性肉芽肿1个和钙化上皮瘤1个；癌前皮角40个（19.32%），基底病变是光线性角化病；恶性皮角13个（6.28%），基底病变包括鲍恩病5个和鳞状细胞癌8个。癌前及恶性皮角患者平均年龄明显高于良性皮角（ H=4.05、3.16，均 P < 0.01）。恶性皮角基底宽度大于癌前皮角及良性皮角（ H=2.74、3.49， P < 0.05、0.01），后两者之间差异无统计学意义（ H=0.73， P > 0.05）。癌前及恶性皮角高基比明显低于良性皮角（ H=4.06、3.72，均 P < 0.01）。癌前皮角和恶性皮角基底红晕发生率明显高于良性皮角（ χ2=29.57、6.23， P < 0.01或0.05）。恶性皮角出血结痂发生率明显高于良性皮角（ χ2=4.89， P < 0.05）。 结论:大部分皮角基底是良性病变，以病毒疣为主，癌前和恶性皮角约占1/4。男性、高龄、宽基底、低高基比、基底红晕、出血结痂可以作为早期识别恶性皮角基底的线索。

报道1例雄秃样纤维性秃发（FAPD）及其临床病理、皮肤镜和TrichoScan特征，以提高对FAPD的认识。患者男，23岁，前额及头顶部进行性脱发10年，伴局部头发变细、软，偶有头皮瘙痒。皮肤科检查：前额至头顶部头发弥漫性稀疏，前额发际线后移，局部发质细软，脱发区可见部分毛囊角化性丘疹、毛囊周围红斑，未见明显鳞屑。TrichoScan检查：毛发密度明显降低，毳毛比例增加。皮肤镜检查：部分毛囊开口消失，融合性白点征。头皮组织病理检查：毛囊漏斗部、峡部淋巴细胞苔藓样浸润，毛囊周围同心层状纤维化，毛囊结构破坏，毛囊性微瘢痕形成，残留毛囊直径变异度明显增加，可见部分毳毛。诊断：FAPD。FAPD临床易误诊为雄激素性秃发，需及早诊断并治疗。

目的:观察达原饮对幽门螺杆菌(Hp)感染模型大鼠胃组织和口周皮肤Toll样受体4/核因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路,以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-1β(IL-1β)等炎症因子的影响,探讨达原饮治疗Hp感染的机制.方法:选取44只雄性SD大鼠,随机分为空白组8只及造模组36只,造模组予以Hp菌液灌胃造模,造模成功后,将造模组随机分为模型组、达原饮高剂量组、达原饮低剂量组、西药组,每组各8只,分别予以相应药物灌胃,空白组、模型组予以等量生理盐水灌胃,灌胃2周.观察大鼠造模前后一般情况改变,苏木精-伊红(HE)染色观察口周皮肤和胃组织病理学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠口周皮肤和胃组织TLR4、NF-κB、NLRP3表达以及血清中TNF-α、IL-1β表达水平.结果:给药干预后,与模型组相比,西药组、达原饮高剂量组、达原饮低剂量组大鼠皮毛柔顺光泽,饮食水量增加,大便逐渐成型,胃黏膜上皮细胞层次基本分明,排列较整齐,炎症细胞浸润减少,口周皮肤角化过度、棘层增厚、毛囊周围轻度炎症细胞浸润等情况均有不同程度改善.与模型组相比,西药组、达原饮高剂量组、达原饮低剂量组大鼠胃组织和口周皮肤TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达水平均有不同程度的下调(P＜0.05或P＜0.01),血清炎症因子TNF-α、IL-1β表达明显下降(P＜0.01).结论:达原饮可能通过干预TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制TLR4、NF-κB、NLRP3及下游炎症因子的表达,减轻Hp感染模型大鼠胃组织和口周皮肤炎症损伤.

痤疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,最常影响青少年,在成人中也并不罕见.寻常痤疮是最常见的痤疮类型,主要由皮脂分泌增加、毛囊皮脂腺角化异常、细菌定植和炎症反应引起,表现为开放性或闭合性粉刺,以及继发感染形成的丘疹、脓疱、结节和囊肿.寻常痤疮虽然并不会对身体健康造成威胁,但反复发作的活动性皮损以及遗留的色素沉着或痤疮疤痕,会给患者造成巨大的心理压力和经济负担.临床上除了要根据不同类型的皮损表现和严重程度给予个性化治疗方案,更要重视健康教育和科学全程管理,帮助患者有效预防,并积极改善后遗症,提高患者生活质量.