寻常痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病，其发病机制与雄激素诱导的脂质大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化异常、毛囊微生物增殖及炎症和免疫反应密切相关，但具体的发病机制和病理生理过程仍未完全揭示。近年来随着研究不断深入，传统认知也不断更新并影响着临床治疗理念的转变。本文从激素水平、毛囊微生物、毛囊皮脂腺干细胞分化及重度痤疮发生机制等角度总结寻常痤疮发生机制中部分新观点、新理念及其在临床防治中的意义，为痤疮防治提供新的方向和思路。

副乳头是副乳房的一种特殊表现形式，可含有或不含乳晕和乳腺组织。男性副乳头的发生相对少见，它不仅影响外观，引起患者的心理负担，还可能发生癌变。2019年11月上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科门诊收治1例成年男性胸壁副乳头，手术行病变皮肤及其下组织根治性切除。病理检查显示病变组织内见毛囊皮脂腺单位，未见乳腺实质组织。术后13个月随访，术区皮肤平整，伴部分色素沉着，未见复发，患者对治疗效果较为满意。

痤疮是毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病。皮脂含量增加是痤疮发生的前提，皮脂成分改变促进痤疮炎症反应。皮脂稳态失衡是痤疮发生的关键因素之一。由于皮脂成分复杂、结构多样，使用单一的实验方法很难对皮脂中的所有脂质化合物进行分析。脂质组学可对数百种不同性质和生物活性的脂质进行定性和定量分析，为深入了解皮脂在痤疮发病机制中的作用提供了可能。本文综述目前脂质组学在痤疮皮脂分析中的应用。

痤疮是一种毛囊皮脂腺单位受累的慢性炎症性皮肤病，外用和口服药物是治疗痤疮的常规方案，激光治疗痤疮逐渐证实为一种有效的治疗方法。激光治疗的作用机制主要包括光热作用、光化学反应、诱导转化生长因子-β表达等，发挥抑制皮脂分泌、杀灭痤疮丙酸杆菌和减轻炎症和瘢痕形成的作用。目前，非剥脱性激光是治疗痤疮常用的激光治疗方式，包括多种不同波长的激光器。由于激光技术的种类繁多，如何制定合理的激光治疗方案改善痤疮症状有一定的难度。

反常性痤疮（AI）/化脓性汗腺炎（HS）是一种因毛囊闭锁导致毛囊皮脂腺单位受累的慢性复发性炎症性皮肤病，好发于顶泌汗腺分布区域，主要表现为青春期开始出现的疼痛性、深在性、炎症性皮损。AI/HS发病与遗传、炎症与免疫、微生物、肥胖及吸烟等因素相关。AI/HS治疗困难，目前的治疗以控制皮损发作频率和发作持续时间、提高患者生活质量为主。医生应根据病情严重程度分级治疗，药物治疗包括抗生素、维A酸类、生物制剂、免疫抑制剂以及抗雄激素药物等，辅助治疗包括外科手术或光电治疗。该共识旨在进一步规范中国AI/HS诊断与治疗方法，提高诊疗水平。

痤疮是一种累及皮肤毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性皮肤病,外用及系统药物治疗通常是一线选择,但药物治疗的疗程较长,且存在药物不良反应或禁忌症,使部分患者难以接受.强脉冲光是继激光之后光电技术的又一次进展,近年来广泛应用于痤疮的治疗,疗效好且安全性高.本文阐述了强脉冲光的发展进程,对强脉冲光治疗痤疮的作用机制、有效性和安全性进行总结,以期在痤疮治疗中更好的应用此项新技术.

玫瑰痤疮是一种慢性炎症性疾病,好发于面中部,主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位.玫瑰痤疮按发病部位及皮损特点分四型:红斑毛细血管扩张型(ETR)、丘疹脓疱型(PPR)、肥大增生型(PhR)、眼型(OR)[1].导致玫瑰痤疮的可能致病机制包括先天和获得性免疫系统的失调,营养和化学因素,紫外线和阳光照射、毛囊皮脂腺单位的功能障碍和感染性微生物等[2].由此可见微生物在玫瑰痤疮的发生与发展中扮演着重要的角色,皮肤不仅受到自身微生物的影响,还受到胃肠道微生物群的影响.因此,在这篇综述中,我们回顾近几年来的报道,总结与分析与玫瑰痤疮发生发展相关的皮肤及胃肠道微生物群的研究进展,本文将从玫瑰痤疮的发病机制、早期诊断、疾病监测、预防及治疗方法这几个方面进行阐述.

痤疮是毛囊皮脂腺为单位的一种慢性炎症性皮肤病,是皮肤科常见病、多发病,主要好发于青少年,临床表现以好发于面部的损毁性粉刺、丘疹、脓疱、结节等多形性皮损为特点. 对患者的心理和社交影响重大,部分患者青春期后能自然减轻或自愈, 但中重度痤疮往往会留下色素沉着和瘢痕,严重影响美观, 因此积极有效干预治疗中重度痤疮意义重大. 近年来,运用5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)将光敏剂和特定波长光源相结合,对中重度痤疮治疗效果得到了一致认可,但仍有反应性痤疮、局部不良反应等问题.我们将ALA-PDT和康复新液治疗相结合,改进了治疗方案,提高了痤疮治疗效果的同时,降低了不良反应的发生,在临床取得了满意的效果.

目的 观察CD10、CD31、CD34、上皮膜抗原(EMA)、P63、S100、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在毛囊皮脂腺囊性错构瘤(FSCH)的表达,并探讨其临床意义.方法 以石蜡包埋的5例FSCH皮损组织标本作为研究对象,使用全自动免疫组织化学染色仪对5例FSCH进行上述标记物检测.结果 CD10在皮脂腺中胞核和胞膜阳性表达;CD31主要在间质内血管,而CD34阳性表达主要位于毛囊皮脂腺单位中周围基质梭形细胞等纤维成分;EMA在皮脂腺、汗腺呈阳性,角质形成细胞染成阴性;P63核染色强阳性位于表皮、漏斗部基底层及以上表皮,在皮脂腺中呈胞核阳性表达;S100阳性染色在异位脂肪细胞和皮下脂肪中表达无差别;ER及PR均为阴性.结论 毛囊周围基质的不同,可能影响囊壁的分化,FSCH实际是毛囊瘤分化的晚期阶段.

患儿男,9岁.面部多发丘疹半年,其同卵双生哥哥面部出现相同皮疹3个月.皮肤科情况:面部、腋部多发红色圆顶小丘疹,密集分布.皮损组织病理示:真皮中下层毛囊皮脂腺周围有大量的淋巴细胞、组织细胞形成肉芽肿样损害,可见干酪样坏死形成,切片中可见到大量中性粒细胞聚集形成的脓肿.诊断为颜面播散性粟粒性狼疮.给予甲泼尼龙片和米诺环素口服,2周后,明显好转.回顾文献分析本病可能发病机制为毛囊皮脂腺单位破坏形成肉芽肿性反应,治疗可采用抗生素如米诺环素或者甲硝唑联合他克莫司外用治疗.