目的 探讨18F-FDG PET/CT征象及Ki-67表达与肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的相关性.方法 回顾分析95例经病理证实肺腺癌患者的18F-FDG PET/CT征象、EGFR突变检测结果、Ki-67表达及一般临床资料.分析PET/CT征象(包括毛刺征、分叶征、胸膜牵拉征、血管集束征、空泡征、支气管截断征、SUVmax)、Ki-67表达、性别、年龄、吸烟史与EGFR突变状态的相关性.采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线计算最大标准摄取值(SUVmax)的截断值,Logistic回归分析影响EGFR突变的预测因素.结果 EGFR突变患者的SUVmax值明显低于野生型患者(t=2.813,P=0.006),21号外显子突变患者的SUVmax低于野生型患者(t=3.274,P=0.002),野生型患者与19号外显子突变患者的SUVmax差异无统计学意义(t=1.323,P=0.193),两种不同类型突变型SUVmax差异无统计学意义(t=-1.579,P=0.124).ROC曲线分析显示,SUVmax预测EGFR突变的截断值为6.36.EGFR突变患者的Ki-67与野生型相比更易发生低表达(x2=4.867,P=0.027),21号外显子突变型患者Ki-67表达与野生型差异有统计学意义(x2=5.576,P=0.018),19号外显子突变型与野生型Ki-67表达差异无统计学意义(x2=0.328,P=0.567),两种不同类型突变型Ki-67表达差异无统计学意义(x2=1.791,P=0.181).单因素分析结果显示,性别、吸烟、分叶征、血管集束征及SUVmax与EGFR突变有关(P＜0.05),而年龄、毛刺征、胸膜牵拉征、空泡及支气管截断征与EGFR突变无关(P＞0.05).根据Logistic多因素分析的结果,性别、血管集束征和SUVmax是预测EGFR突变的独立因素(P＜0.05).结论 SUVmax是预测肺腺癌EGFR突变的独立因素,在预测EGFR突变中具有一定的参考价值.

目的 探讨肺泡蛋白沉积症(PAP)的CT表现,以提高对该病的CT诊断水平.方法 收集并整理16例穿刺活检或/和肺泡灌洗确诊的PAP患者病例,将其CT表现进行分析总结,并文献复习.结果 PAP肺部阴影重而临床症状轻微,CT表现多样化,可表现为双肺广泛不呈叶段分布的斑片状磨玻璃密度影、铺路石征、地图征、蝶翼征、支气管充气征、肺实变及肺间质纤维化等;"铺路石征"、"地图征"同时出现,临床症状、体征与CT表现不一致时,强烈提示本病.结论 PAPCT表现具特征性,结合临床可与肺炎、肺水肿、肺炎型肺癌、弥漫性肺泡出血及特发性肺间质纤维化等其他肺部病变相鉴别.

患者 男,50岁.间断发热5天,发现血小板减少1天.患者1个月前因"阑尾炎"行"阑尾切除术".患者多次CT检查显示双肺分布大小不等空洞影及斑片影(图1),部分空洞内可见气液平面,较大者位于右肺下叶(图2),多数空洞内可见多发完整/不完整分隔;双侧胸腔积液(图3);肝右叶可见空洞影(图4),边缘模糊,大小约53 mm×57 mm,其内可见气液平面影,部分肝脓肿可见气体影(图5),增强扫描边缘可呈中度强化(图6),诊断为肝、肺脓肿.

目的:探讨CT定量参数联合中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺功能的相关性及预后预测价值.方法:将2021年1月—2022年12月在本院诊治的122例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象.治疗前所有患者行1.0 mm薄层胸部CT扫描,使用Philips IntelliSpacePortal工作站内的COPD软件,测量并记录肺总容量、肺气肿容量、最大吸气末容积(MIV)、最大呼气末容积(MEV),并计算肺体积百分比(LVP).对患者血液内的中性粒细胞和淋巴细胞浓度进行检测,计算并记录两者的比值(NLR).采用耶格肺功能检测仪对患者的肺功能进行评估,记录用力肺活量(FVC)和一秒用力呼气容积(FEV1).观察患者自入院治疗起90天内是否发生难以纠正的呼吸衰竭、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心源性猝死、多脏器功能障碍及死亡等不良事件,将患者分为预后不良组和预后良好组.采用t检验方法比较2组间CT定量参数及NLR的差异,应用Pearson相关性分析评估CT定量参数、NLR与肺功能指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估CT定量参数和NLR在患者预后预测中的效能.结果:MIV、MEV、NLR分别与FVC、FEV1呈负相关(P均<0.05),而肺体积百分比与FVC、FEV1均无统计学相关性(P均>0.05).预后良好者89例,预后不良者33例.预后良好组的MIV、MEV和NLR显著低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05);而肺体积在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).CT定量参数(MIV、MEV)及NLR预测患者COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的AUC分别为0.709(95％CI:0.601～0.816)、0.820(95％CI:0.744～0.895)和0.895(95％CI:0.825～0.965),三者联合预测患者预后的AUC达0.935(95％CI:0.882～0.988).结论:CT定量参数(MIV、MEV)及NLR与COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的肺功能具有相关性,且三者联合对预测患者预后具有较的效能.

目的 探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂联合葶苈子治疗对心力衰竭(心衰)合并肺部感染患者心功能、消化功能及肺功能的影响.方法 选取秭归县中医院 2017 年 8 月至 2019 年 3 月收治的 168 例心衰合并肺部感染患者作为研究对象.根据治疗方法不同将患者分为观察组和对照组,每组 84 例.对照组接受钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂联合头孢他啶治疗,观察组在对照组基础上接受葶苈子治疗,共治疗30 d.比较两组治疗前后营养状态指标[血清前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、红细胞计数(RBC)、体质量指数(BMI)]、免疫功能指标[分化簇抗原(CD3、CD4、CD8)、免疫球蛋白(IgG、IgM)]、血清炎症因子[白细胞介素(IL-8、IL-10、IL-17)及肿瘤坏死因子(TNF-α)]、肠道菌群(肠球菌、大肠埃希菌、乳杆菌、双歧杆菌、酵母菌、消化球菌)、心肺功能指标[动脉血氧饱和度(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、心率、最大摄氧量(VO2max)、最大运动负荷(Wmax)、最大氧脉搏、无氧阈值(AT)、第 1 秒用力呼气容积/用力肺活量比值(FEV1/FVC)、FEV1 和每分最大通气量(MVV)].结果 两组治疗后PA、ALB、RBC、BMI、CD3、CD4、CD8、IgG、IgM、乳杆菌、双歧杆菌、PaO2、VO2max、Wmax、最大氧脉搏、AT、FEV1/FVC、FEV1、MVV均较治疗前明显升高,IL-8、IL-17、TNF-α、肠球菌、大肠埃希菌、PaCO2、心率水平均较治疗前明显降低,且观察组治疗后PA、ALB、RBC、BMI、CD3、IgG、IgM、IL-10、双歧杆菌、乳酸菌、PaO2、VO2max、Wmax、最大氧脉搏、AT、FEV1/FVC、FEV1、MVV水平均明显高于对照组[PA(mg/L):259.69±20.73 比 217.69±20.73,ALB(g/L):41.46±4.58 比 36.56±3.73,RBC(×1012/L):4.52±0.24 比 4.21±0.31,BMI(kg/m2):22.37±2.73 比 19.66±2.24,CD3:0.63±0.08 比0.56±0.08,IgG(g/L):21.85±3.68 比 15.72±4.36,IgM(g/L):4.68±1.68 比 3.73±1.67,IL-10(ng/L):65.28±7.23 比 50.23±6.14,双歧杆菌(CFU/kg):83.5±8.6 比 78.5±8.3,乳酸菌(CFU/kg):62.1±6.5 比 53.5±6.0,PaO2(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):98.36±1.75 比 91.95±2.95,VO2max(L/min):1.71±0.35 比 1.22±0.39,Wmax(W):127.49±19.54 比 97.49±15.37,最大氧脉搏(L/次):11.27±2.42 比 9.46±2.79,AT:(50.49±7.48)%比(41.35±6.67)%,FEV1/FVC:(75.68±5.86)%比(65.48±8.54)%,FEV1:(82.44±5.73)%比(73.57±7.75)%,MVV(L/min):74.86±10.64 比 64.63±9.68,均P＜0.05],CD4、CD8、IL-8、IL-17、TNF-α、肠球菌、大肠埃希菌、PaCO2、心率水平均显著低于对照组[CD4:0.32±0.06 比 0.39±0.05,CD8:0.28±0.06 比 0.34±0.05,IL-8(ng/L):16.64±2.63 比 26.35±4.13,IL-17(ng/L):112.38±30.16 比 207.75±42.23,TNF-α(ng/L):45.27±10.23 比61.26±14.29,肠球菌(CFU/kg):63.6±5.6 比 69.5±6.8,大肠埃希菌(CFU/kg):65.8±6.4 比 70.5±7.0,PaCO2(mmHg):41.84±4.45 比 56.18±5.37,心率(次/min):75.96±11.57 比 91.75±12.68,均P＜0.05].结论 葶苈子联合钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂治疗心衰合并肺部感染,可有效改善患者心肺功能,降低炎症指标水平,提升患者的营养状态,纠正肠道菌群情况,对临床治疗有一定指导意义.

目的:探讨原发性肺弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的CT表现，以提高对该病的认识和诊断。方法:回顾性分析2011年11月至2018年7月广州医科大学附属第一医院行CT平扫和增强检查并经病理确诊为原发性肺DLBCL患者的临床及CT影像资料。共入组14例患者。分析病灶的CT表现，包括病灶分布、大小、形态、边缘、密度与强化、支气管及病灶周围表现、胸腔内肺外表现及远处转移情况，并测量结节或肿块病灶的最大径线值及所有病灶平扫、增强动脉期和实质期的CT值。结果:14例原发性肺DLBCL患者中，10例多发，4例单发。12例表现为肿块和/或结节，最大径线值为0.8~8.2 cm，中位数为5.3（2.9，7.8）cm，2例表现为单纯实变影。12例病灶边界清晰、光整，2例边界模糊。14例患者病灶CT平扫密度较均匀，CT值（35.1±1.0）HU，增强实质期轻中度均匀强化10例，不均匀强化4例，CT值（61.8±1.5）HU，动脉期CT值（50.9±1.3）HU，动脉期可见血管造影征9例。14例患者中，5例支气管通畅，4例见支气管轻度受压或狭窄，5例病灶内支气管受侵、闭塞。8例病灶周围间质轻度增厚，8例胸膜不均匀增厚、受侵。10例合并纵隔或肺门淋巴结肿大并融合，其中3例包绕或侵犯纵隔内大血管，7例呈钻缝样生长。4例合并少中量胸腔积液。8例患者经治疗后CT复查均无远处转移（7例经放疗、化疗或手术切除后病灶大部分消失，预后良好；1例化疗后瘤灶增大，病情进展），6例放弃治疗，要求出院。结论:原发性肺DLBCL侵袭性强，恶性程度较高，有相对特征性的CT表现，确诊需依赖病理。

目的:探讨兔腹腔高压持续时间不同其腹肌、膈肌的病理改变进程。方法:选取健康成年新西兰兔22只，体质量2.7～3.2 kg。22只实验兔随机分为4组：对照组4只；模型1组～3组，每组6只。4组实验兔制作腹腔高压动物模型，对照组加压水囊不注液；模型1组～3组加压水囊注入含龙胆紫溶液的生理盐水，每注入50 mL生理盐水测量腹腔内压力1次，最终使腹腔内压力达到20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。对照组完成模型制备后24 h进行标本取材，模型1组～3组分别于完成模型制备后24、48、72 h进行标本取材。按实验规划时间点使用空气推注法常规处死实验动物，完整切取实验兔左侧膈肌和6 cm×4 cm大小前腹壁组织制备病理切片，HE染色，生物光学显微镜下观察各组标本的病理学改变。结果:22只实验兔均成功完成模型制备，模型1组～3组兔腹腔内压力达到20 mmHg时腹腔加压水囊量为260～380 mL。所有实验动物制备模型后活动明显减少，其中对照组实验兔摄食量轻度下降，模型1组～3组实验兔摄食量明显减少或不进食。实验过程中模型1组、3组各有1只实验兔死亡。（1）腹壁组织病理改变：对照组可见腹壁横纹肌脂肪变性；模型1组腹横纹肌间可见大量炎细胞浸润；模型2组腹横纹肌间可见出血，局部可见炎性坏死；模型3组可见横纹肌断裂，伴脂肪变性及玻璃样变性/坏死。（2）膈肌病理改变：对照组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩；模型1组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩，部分肥大；模型2组可见膈肌横纹肌肌束萎缩，萎缩的细胞核聚集，部分区域可见横纹减少或消失；模型3组可见膈肌横纹肌肌束部分肥大，部分萎缩，肌束间血管扩张充血。结论:腹腔高压可引起腹肌和膈肌出现明显的细胞损害，且随着高腹压持续时间的延长而逐渐加重。

目的:探讨气肿性胰腺炎（EP）CT检查影像学特征及其诊断与治疗。方法:采用回顾性描述性研究方法。收集2017年1月至2020年6月首都医科大学宣武医院收治的12例EP病人的临床影像资料；男10例，女2例；中位年龄为42岁，年龄范围为25~71岁。病人均行腹部CT检查。根据病人具体情况，行创伤递进式治疗或一步法手术。观察指标：（1）CT检查影像学特征。（2）细菌学特征。（3）治疗及随访。采用门诊方式进行随访，病人出院后第1、3、6个月复诊，了解病人生存情况。随访时间截至2021年1月。正态分布的计量资料以 x±s表示，偏态分布的计量资料以 M（范围）表示。计量资料以绝对数表示。 结果:（1）CT检查影像学特征：12例病人中，1例行腹部+盆腔CT平扫检查，11例行腹部+盆腔CT平扫和动脉期、门静脉期增强扫描检查。12例病人CT检查结果均示胰腺体积弥漫性增大，边界不清晰，胰周有大量渗出，胰腺坏死组织占胰腺总体积>30%；Balthazar CT评分为10分（8~10分）。12例病人中，5例渗出或坏死累及双侧肾前筋膜，7例仅累及左侧肾前筋膜；11例病人坏死感染区域形成明显包裹。12例病人胰腺及胰周感染与气体分布：Ⅰ+Ⅱa区6例，Ⅰ+Ⅱa+Ⅲ区3例，Ⅰ+Ⅲ区2例，Ⅰ区1例。12例病人胰腺实质走行处均有气体，CT检查结果示腹腔积液及盆腔积液。（2）细菌学特征：12例病人胰周坏死组织病原学标本培养结果均为阳性，共培养菌株27株，以肺炎克雷伯菌最为多见，其次是大肠埃希菌与肠球菌属细菌；1例真菌培养阳性。12例病人中，5例血培养阴性，7例血培养阳性，共培养菌株14株，以肺炎克雷伯菌最为多见；4例真菌培养阳性。（3）治疗及随访：12例病人中，1例行经皮穿刺引流治疗，7例行创伤递进式手术治疗，4例行一步法手术治疗；11例行手术治疗病人均行腹腔镜辅助胰腺坏死组织清除术，其中1例后续因腹腔出血行剖腹探查术。11例行手术治疗病人中，7例为左侧腹膜后入路（其中1例联合上腹正中入路），2例为上腹正中经网膜囊入路，1例经右侧腹膜后入路，1例经左侧腹直肌入路；11例病人接受操作及行手术次数为（3.1±0.9）次，其中创伤递进式治疗次数为（3.6±0.8）次，一步法手术次数为（2.3±0.5）次。12例病人中，9例治疗过程中出现>48 h的持续器官功能不全，经器官功能支持、抗感染治疗后，均行手术治疗。12例病人术后均随访6个月。12例病人中，9例经治疗后痊愈，3例死亡，其中1例因出血死亡、2例因脓毒性休克合并多器官功能衰竭死亡。结论:EP多合并胰腺坏死，CT检查影像学特征为胰腺实质及胰周积气。EP病人多合并器官功能衰竭，手术是治疗EP的重要手段。

目的:探讨CT在肺局灶性磨玻璃结节(GGN)不同时期肺腺癌中的诊断价值。方法:回顾性分析中南大学湘雅医院从2017年—2020年经手术病理证实的153例肺部局灶性磨玻璃样结节肺腺癌，通过统计学处理，分析病变的部位、大小、形态、边界、密度、血管及支气管等变化，判断CT特征与不同时期肺腺癌之间的相关性。结果:153例局灶性磨玻璃结节表现为纯磨玻璃样结节(pGGN)21例，混合磨玻璃样结节(mGGN)132例。不同时期的肺腺癌中浸润前病变32例，其中非典型腺瘤样增生(AAH)13例，原位癌(AIS)19例；浸润性病变121例，其中微浸润腺癌(MIA)35例，浸润性腺癌(IA)86例；四种不同时期的肺磨玻璃结节腺癌患者的病变CT影像特征在边缘分叶、粗短毛刺，支气管正常穿行、闭塞，血管增粗、纠集方面差异有统计学意义( P<0.05)，病变的边界清晰与否、形状、细长毛刺、支气管轻度扩张、血管通过不规则征象方面，各组间差异无统计学意义( P>0.05)。153例肺磨玻璃样结节患者中，浸润前病变和浸润性病变的最大层面长径及CT值差异有统计学意义( P<0.05)，通过ROC曲线分析发现病变的最大层面长径和CT值联合评估对肺腺癌有无浸润性有很好的诊断价值，截断值分别为13.04 mm，-447.48 Hu。pGGN与mGGN最大层面长径和CT值的差异具有统计学意义( P<0.05)。 结论:通过对肺局灶性磨玻璃结节不同时期肺腺癌的CT表现进行分析，发现不同的征象对不同时期腺癌的病理类型有不同的价值，mGGN更倾向于浸润性病变。GGN出现分叶、粗短毛刺及血管纠集、支气管闭塞，并且病变长径>13.04 mm、平均CT值>-447.48 Hu，高度提示浸润性肺腺癌。

目的:探讨非主疫区(扬州)新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者胸部CT表现及演变过程。方法:回顾性分析2020年1月23日至3月3日扬州地区23例COVID-19确诊患者病程中的胸部CT表现及演变过程。其中男10例，女13例，年龄范围为23～72岁，中位年龄51岁。结果:首次胸部CT表现：2例正常，4例病灶累及单侧肺，17例为双侧。19例病变表现为单个或多发斑片状磨玻璃影，主要位于外周，其中2例呈淡磨玻璃影；2例磨玻璃与实变影并存。20例有网格征，10例血管增粗，20例内见空气支气管征，2例支气管扩张，1例合并有少量胸腔积液。所有患者进行了CT复查共计37次。首诊阴性的2例出现两肺多发病变。2例早期仅累及单侧的波及两侧。2例复查图像无明显变化。29次复查图像显示病灶进展，表现为病灶范围增大(20/37)、病灶数目增多(10/37)、病灶内部出现实变(25/37)。6次CT复查图像显示病情较前片缓解，表现为磨玻璃影缩小、消散，可见纤维化形成。结论:COVID-19 CT表现及演变具有一定的特征性，典型的早期表现为分布于外周的磨玻璃影伴间质增粗、网格征，进展期病灶数目增多、增大，实变影增多，缓解期表现为病灶缩小、吸收、纤维化形成。但病程中影像表现变化很大，早期可出现阴性或病灶小而不典型而漏诊，后期出现实变和纤维化难以与其它炎症鉴别，因此连续动态观察CT表现对临床早期诊断和疗效评估有着重要的意义。