目的 观察督脉隔药灸联合水凝胶多功能复合敷料对压力性损伤大鼠创面修复及核因子E2 相关因子 2(nuclear fac-tor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶 1(heme oxygenase-1,HO-1)/NADPH醌氧化还原酶 1(NADPH quinone oxi-doreductase 1,NQO1)信号通路的影响.方法 选取 50 只SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、水凝胶敷料组、督脉隔药灸组、联合干预组,每组 10只.除假手术组外,其余 4组借助压力装置构建压力性损伤大鼠模型.分组干预并记录各组大鼠的压力性损伤修复情况及创面组织病理变化;借助ELISA检测各组大鼠的血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6 以及氧化应激因子丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;Western blot与RT-PCR检测各组大鼠创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白及mRNA的表达水平.结果 HE染色结果显示:假手术组皮肤结构未被破坏;模型组创面肉芽组织可见明显的细胞坏死、变性及炎性细胞浸润;干预各组可见创面修复,表现为散在炎性细胞浸润,"气球样"坏死变性明显减少.Masson染色结果显示:假手术组创面皮肤组织胶原纤维较为整齐;模型组创面肉芽组织可见大面积的胶原纤维沉积、紊乱;干预各组可见不同程度的创面修复.与假手术组对比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平和创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平均升高(P<0.05),而创面修复率、血清SOD、GSH-Px水平均下降(P<0.05);与模型组比较,水凝胶敷料组、督脉隔药灸组、联合干预组的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平均下降(P<0.05),而创面修复率、血清SOD、GSH-Px水平和创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平均升高(P<0.05),且联合干预组较其他干预组更优(P<0.05).结论 督脉隔药灸可有效促进压力性损伤的创面修复,与水凝胶多功能复合敷料联合使用效果更佳,其机制可能与督脉隔药灸抑制创面炎性反应及氧化应激,并激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路相关.

患者，男，31岁，因"右眼突然视力下降1 d"于2020年5月9日至山东潍坊眼科医院就诊。眼部检查：视力右眼手动/眼前，左眼0.8；眼压右眼8.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17 mmHg。裂隙灯显微镜检查示：右眼结膜充血（+），角膜中央及下方可见6 mm×7 mm大小的水肿区，水肿区前凸变薄近穿孔，前房深度适中，眼内窥不入，见图1A；左眼未见明显异常。入院初步诊断为圆锥角膜急性水肿期（右眼）。入院后行眼前节光学相干断层扫描（Anterior segment optical coherence tomography，AS-OCT） （见图1B）和超声生物显微镜检查（UBM） （见图1C），二者均表现为角膜后弹力层破裂，回声不连续；基质层局限性增厚；相应部位的基质层形成大小不等的垂直裂隙，与前房沟通，基质层厚度菲薄，未见明确穿孔。AS-OCT影像显示角膜上皮完整，上皮下积液。入院后给予0.5%左氧氟沙星滴眼液（日本参天公司）滴右眼7次/d，盐酸卡替洛尔滴眼液滴右眼2次/d（中国大冢制药有限公司），加替沙星凝胶滴右眼每晚1次（沈阳兴齐公司）。综合分析患者眼部情况，入院1 d后局部麻醉下行"右眼角膜热塑成型"术，术后1 d见右眼下方角膜水肿区较前减轻，但仍见大片基质水肿区（见图2A）；行AS-OCT检查示角膜后弹力层破裂，回声不连续，基质层厚度减轻（见图2B）。术后5 d见右眼角膜基质水肿范围较术后1 d未见明显减轻，根据患者角膜后弹力层破裂及基质水肿的范围，行"右眼角膜基质水肿区缝合+前房注气术（无菌空气）"，术后角膜水肿区密闭性良好（见图2C），后弹力层复位（见图2D）。术后6个月，右眼角膜下方形成大片状斑翳（见图3A），术后1年视力恢复至0.3，最佳矫正视力（BCVA）0.5，右眼角膜内皮镜示右眼内皮细胞局部计数约1 550个/mm 2。术后2年角膜内皮细胞局部计数约1 260个/mm 2（见图3B）。

目的:评估复方甘菊利多卡因凝胶对喉罩正压通气患者术后口咽部并发症的影响。方法:前瞻性选取首都医科大学附属北京同仁医院2023年1至3月在全身麻醉喉罩正压通气下行择期手术的患者64例，采用随机数字表法分为2组：生理盐水组（ n=32），男18例，女14例，年龄28~64（48.4±10.6）岁；复方甘菊利多卡因凝胶组（简称甘菊凝胶组， n=32），男18例，女14例，年龄24~64（46.3±10.8）岁。两组患者都采用全凭静脉麻醉，生理盐水组喉罩置入前，对喉罩的前、肩、背部进行生理盐水润滑处理，甘菊凝胶组使用复方甘菊利多卡因凝胶润滑处理。主要观察指标为喉罩拔除后0.5、3.0、6.0、24.0 h不同时间点的术后口咽黏膜炎发生率；次要观察指标包括喉罩拔除后不同时间点的口咽黏膜炎评分、咽喉痛评分、声音嘶哑评分、咳嗽评分和咽干评分，喉罩置入次数、成功置入用时和漏气压，拔除喉罩前后的呛咳、躁动等应激反应和苏醒期舌麻、保护性咽反射受限等不良反应发生率。 结果:甘菊凝胶组患者的口咽黏膜炎发生率在喉罩拔除后0.5、3.0、6.0、24.0 h分别为25.0%（8/32）、31.3%（10/32）、28.1%（9/32）和3.1%（1/32），均低于生理盐水组的53.1%（17/32）、59.4%（19/32）、59.4%（19/32）和21.9%（7/32）（均 P<0.05）。甘菊凝胶组患者的口咽黏膜炎评分［ M（ Q1， Q3）］在喉罩拔除后0.5、3.0、6.0、24.0 h分别为0（0，0.8）、0（0，1.0）、0（0，1.0）和0（0，0）分，均低于生理盐水组的1.0（1.0，1.8）、1.0（0，2.0）、1.0（0，2.0）和0（0，0）分（均 P<0.05），甘菊凝胶组患者的咳嗽评分在喉罩拔除后3.0、6.0 h分别为0（0，0）、0（0，0）分，均低于生理盐水组的0（0，0）、0（0，0）分（均 P<0.05），甘菊凝胶组患者的咽干评分在喉罩拔除后3.0 h为0（0，1.0）分，低于生理盐水组的1.0（0.3，1.0）分（ P=0.019）；甘菊凝胶组患者喉罩成功置入用时25.0（20.3，29.8）s，低于生理盐水组的29.0（25.0，32.0）s（ P=0.016）；两组患者的喉罩置入次数、漏气压、术后咽喉痛和声音嘶哑的评分差异均无统计学意义（均 P>0.05）；两组患者均未见拔除喉罩前后的呛咳、躁动等应激反应和苏醒期舌麻、保护性咽反射受限等不良反应。 结论:复方甘菊利多卡因凝胶用于全身麻醉喉罩正压通气手术患者，可降低术后口咽黏膜炎的发生率，减轻术后口咽黏膜炎、咽干和咳嗽的症状，提高患者术后的舒适度。

目的:探讨浓缩生长因子(CGF)辅助下颌骨牵张成骨术治疗Pierre Robin序列征(PRS)的临床效果。方法:回顾性分析2018年1月至2019年12月南京医科大学附属儿童医院烧伤整形外科收治的PRS患儿的临床资料，根据牵张成骨术中截骨断端是否填充CGF凝胶分为CGF组和NO-CGF组。所有患儿下颌截骨后分别在双侧下颌骨各安装1个可延长2 cm的延长器，术中均予以延长5 mm，CGF组在截骨断端放置CGF凝胶，NO-CGF组在截骨断端不放置任何物质。均在术后5 d开始牵张延长，每天1次，每侧每天延长0.8~1.2 mm，延长期10~15 d，在3个月固定期后行二次手术拆除延长器。记录术后气管插管拔管时间和骨延迟愈合等并发症发生情况。结果:共纳入100例PRS患儿，其中CGF组45例，男32例，女13例，出生后3~28 d，体质量2.5~3.2 kg；NO-CGF组55例，男40例，女15例，出生后3~28 d，体质量2.6~3.3 kg。术后随访3~6个月，平均4个月，所有患儿下颌体长度均增加了15~20 mm，无死亡、骨坏死等严重并发症。CGF组和NO-CGF组分别有30例和38例患儿术后立即拔除气管插管，15例和17例术后4~6 d后拔除气管插管。出院后1~3个月CGF组和NO-CGF组分别有1例和4例发生感染，0例和2例螺钉脱落，0例和8例骨愈合延迟，0例和4例下颌回缩。2组患儿在骨延迟愈合的并发症方面差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:CGF辅助双侧下颌骨牵张成骨术治疗PRS，可以明显减少骨延迟愈合等并发症的发生，骨愈合良好。

目的:研究L-T4凝胶剂联合二甲双胍对甲状腺功能减退（简称：甲减）模型大鼠海马乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）和单羧酸转运蛋白8（monocarboxylate reansporter 8，MCT8）含量的影响。方法:应用随机数字表法将40只大鼠随机分为5组，正常对照组（CON组）、甲减组（Hypo组）、L-T4替代治疗组（L-T4组）、二甲双胍治疗组（MET组）、联合治疗组（L-T4+MET组）。CON组大鼠进行正常饮水，其余4组大鼠饮用含有0.05%丙硫氧嘧啶的饮用水，进行6周甲减造模。在造模第5周时，MET组大鼠进行灌胃1ml/100g二甲双胍溶液，L-T4组大鼠应用L-T4凝胶剂涂抹背部脱毛处，涂抹剂量为0.1g/100g，L-T4+MET组大鼠进行L-T4凝胶剂涂抹和二甲双胍溶液（1ml/100g）灌胃治疗。6周造模结束后，收集腹主动脉血液，在冰台上将大脑海马组织快速分离，同时将气管和甲状腺剪下拍照纪录大小，且将其储存在-80℃冰箱中或浸泡在4%多聚甲醛固定，用于免疫组化染色。使用 t检验确认各组数据之间的差异性，多组间均数比较应用单因素方差分析，当计数资料以百分率表示时使用 χ 2。以 P<0.05表示差异具有统计学意义。 结果:尼氏染色结果显示，Hypo组的光密度值低于CON组（ t=8.944， P<0.001），MET组大鼠光密度较Hypo组高（ t=4.472， P<0.001），L-T4组大鼠光密度值较Hypo组大鼠高（ t=4.472， P<0.001），联合治疗组大鼠光密度值较Hypo组大鼠高（ t=8.944， P<0.001），且恢复至CON组水平（ P=1.000）。经过2周治疗后，Hypo组的总甲状腺素水平（total thyroxine level，TT4）水平低于CON组（ t=14.536， P<0.001），MET组大鼠TT 4水平较Hypo组高（ t=6.924， P<0.001），L-T4组TT 4水平较Hypo组大鼠高（ t=4.892， P<0.001），联合治疗组大鼠TT 4水平较Hypo组大鼠高（ t=12.890， P<0.05），且恢复至CON组水平（ t=0.494， P=0.647）。研究结束后，收集各组大鼠的甲状腺组织，Hypo组大鼠甲状腺组织重量高于CON组（ t=7.906， P<0.001），MET组和L-T4组大鼠甲状腺组织重量低于Hypo组（MET: t=2.000， P<0.001; L-T4: t=3.000， P<0.001），但高于CON组（MET: t=3.000， P<0.001; L-T4: t=2.000， P<0.001），L-T4+MET组大鼠甲状腺重量与CON组相似（ P=0.610）。经过HE染色显示，联合治疗组甲状腺滤泡出现大小不等，胶质数量和吸收空泡数量基本恢复与CON相似。经治疗后，Hypo组的Ach水平低于CON组（ t=3.618， P<0.001），MET组大鼠Ach水平较Hypo组高（ t=3.121， P=0.016），L-T4组Ach水平较Hypo组大鼠高（ t=3.321， P=0.027），联合治疗组大鼠Ach水平较Hypo组大鼠高（ t=3.202， P=0.001），且恢复至CON组水平（ t=3.362， P=0.605）。经过治疗后，Hypo组的MCT8水平高于CON组（ t=11.254， P<0.001），MET组大鼠MCT8水平较Hypo组低（ t=5.679， P<0.001），L-T4组MCT8水平较Hypo组大鼠低（ t=5.813， P<0.001），联合治疗组大鼠MCT8水平较Hypo组大鼠低（ t=8.624， P<0.001），且恢复至CON组水平（ P=0.477）。 结论:L-T4凝胶剂联合二甲双胍对甲减有良好治疗作用，其能升高海马Ach水平，降低海马MCT8水平。

腹腔开放创面的保护是创伤外科的重要课题。早期如何促进肠管间肉芽组织填充，减少肠壁磨损，从而避免肠空气瘘的发生，成为腹腔开放后创面保护的关键性技术难题。水凝胶是一种含水量高，具有优异生物相容性的仿细胞外基质材料，被广泛应用于医疗卫生领域。本文综述了天然水凝胶生物材料在腹腔开放创面保护中的应用进展，为后续腹腔开放创面早期保护材料的研制提供参考。

目的:探讨海藻糖凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面及兔耳瘢痕增生的影响。方法:该研究为实验研究。制备海藻糖凝胶和卡波姆凝胶，辐照灭菌后观察其外观并检测其粘度、成模率、阻菌率、重金属含量、保湿率、水蒸气透过率、无菌性等理化特性和细胞毒性、皮内刺激、致敏性等生物相容性。取30只8~10周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为实验组、阳性对照组、阴性对照组，每组10只。在阴性对照组、阳性对照组、实验组大鼠背部制备全层皮肤缺损创面模型，分别进行常规换药、卡波姆凝胶换药、海藻糖凝胶换药处理。统计伤后6、12 d创面愈合率并记录创面愈合时间。伤后6 d，采用透射电镜观测大鼠创面组织中自噬体和自噬溶酶体数量，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠创面组织中微管相关蛋白轻链3Ⅰ（LC3Ⅰ）和LC3Ⅱ含量并计算其比值，采用天狼星红-苦味酸染色法检测大鼠创面组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白占比及其比值和总胶原蛋白占比。前述实验样本数均为5。取3只3~4个月龄雄性新西兰白化模型兔，在每侧兔耳各制备3个深达软骨膜的创面，同前进行分组和处理，每组6个创面。创面愈合后30 d，大体观察并使用温哥华瘢痕量表评估兔耳瘢痕情况，采用苏木精-伊红染色检测兔耳瘢痕组织中表皮和真皮的厚度，采用天狼星红-苦味酸染色检测兔耳瘢痕组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白占比及其比值和总胶原蛋白占比及其排布情况。样本数为6。结果:辐照后的海藻糖凝胶和卡波姆凝胶均呈淡黄色透明状，无异味和杂质。海藻糖凝胶粘度、成膜率、阻菌率、保湿率均显著优于卡波姆凝胶（ t值分别为4.13、3.50、4.03、5.80， P<0.05），但水蒸气透过率显著低于卡波姆凝胶（ t=-4.14， P<0.05）。2种凝胶均未检出重金属和细菌。2种凝胶均无细胞毒性，皮内刺激和致敏性均为阴性。伤后6、12 d，阳性对照组大鼠创面愈合率均明显高于阴性对照组（ t值分别为-6.82和-4.58， P<0.05），实验组大鼠创面愈合率均明显高于阳性对照组（ t值分别为-8.90和-4.25， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-8.78和-4.25， P<0.05）。阳性对照组和实验组大鼠创面愈合时间分别为（20.4±2.5）、（23.4±2.5）d，均明显短于阴性对照组的（27.0±2.1）d（ t值分别为2.45、-4.49， P<0.05）。伤后6 d，实验组大鼠创面组织中自噬体和自噬溶酶体数量均显著多于阳性对照组（ t值分别为7.37和9.33， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-7.06和-8.54， P<0.05）。伤后6 d，阳性对照组大鼠创面组织中LC3Ⅱ含量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著高于阴性对照组（ t值分别为-4.48和-2.47， P<0.05）；实验组大鼠创面组织中LC3Ⅱ含量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著高于阴性对照组（ t值分别为11.98和6.04， P<0.05）和阳性对照组（ t值分别为-6.64和-4.17， P<0.05），LC3Ⅰ含量明显低于阴性对照组（ t=2.33， P<0.05）。伤后6 d，3组大鼠创面组织中总胶原蛋白和Ⅰ型胶原蛋白占比均相近， P>0.05。伤后6 d，阳性对照组大鼠创面组织中Ⅲ型胶原蛋白占比显著高于阴性对照组（ t=-3.19， P<0.05），且Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白显著低于阴性对照组（ t=2.18， P<0.05）；实验组大鼠创面组织中Ⅲ型胶原蛋白占比显著高于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为-2.38和5.91， P<0.05），且Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白显著低于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为3.08和-4.35， P<0.05）。创面愈合后30 d，可观察到阳性对照组兔耳瘢痕增生情况与阴性对照组相近，而实验组兔耳瘢痕增生情况明显减轻。创面愈合后30 d，实验组兔耳瘢痕色泽、血管、厚度、硬度评分及总分均明显低于阳性对照组（ t值分别为3.80、3.80、2.39、2.71、4.84， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-3.81、-4.78、0.04、-2.71、-5.14， P<0.05）。创面愈合后30 d，实验组、阴性对照组和阳性对照组兔耳瘢痕组织中表皮厚度相近（ P>0.05）；阳性对照组兔耳瘢痕组织真皮厚度明显小于阴性对照组（ t=5.42， P<0.05），实验组兔耳瘢痕组织真皮厚度明显小于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为11.91和8.49， P<0.05）。创面愈合后30 d，3组兔耳瘢痕组织中胶原蛋白排列均紊乱，总胶原蛋白占比相近（ P>0.05）；实验组兔耳瘢痕组织中Ⅰ型胶原蛋白占比明显低于阳性对照组（ t值分别为3.00， P<0.05），Ⅲ型胶原蛋白占比明显高于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为-4.46和4.05， P值均<0.05），Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白明显低于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为8.50和-5.25， P值均<0.05）。 结论:海藻糖凝胶相较于卡波姆凝胶具有更适于创面愈合的理化特性，且生物相容性良好；能基于自噬激活作用促进大鼠全层皮肤缺损创面愈合，减轻兔耳瘢痕增生。

目的:探究小细胞肺癌的机械感知功能及其关键蛋白肌球蛋白重链9（MYH9）在细胞失巢凋亡中的作用。方法:采用3 kPa和12 kPa基质刚度水凝胶，比较小细胞肺癌细胞的Paxillin面积和细胞极化。组织和细胞系水平从11个重要机械感知蛋白中筛选关键蛋白MYH9。通过慢病毒敲减和过表达MYH9表达水平，明确MYH9对细胞机械感知功能的作用，采用流式细胞膜联蛋白V（Annexin V）/碘化丙锭（PI）双染法测定MYH9对细胞失巢凋亡能力的影响。两组连续变量采用独立样本的 t检验，3组组间比较采用One-Way ANOVA分析。 结果:人支气管上皮细胞的软基质组黏着斑面积[（0.79±0.17） μm 2比（1.68±0.30） μm 2， t＝8.26， P<0.01]和细胞形态比值（1.30±0.22比1.81±0.26， t＝4.65， P<0.01）低于硬基质组。小细胞肺癌细胞的软基质组黏着斑面积[（0.48±0.21） μm 2比（0.53±0.22） μm 2， t＝0.51， P>0.05]和细胞形态比值（1.26±0.20比1.36±0.22， t＝1.06， P>0.05）较硬基质组差异无统计学意义。筛选基因表达综合数据库（GEO）中小细胞肺癌组织的转录组测序数据，小细胞肺癌细胞组MYH9蛋白表达（0.12±0.02比0.30±0.02， t＝11.44， P<0.01）低于对照组。过表达小细胞肺癌细胞中MYH9后，软基质组黏着斑面积[（0.69±0.21） μm 2比（1.12±0.43） μm 2， t＝2.85， P<0.05]和细胞形态比值（1.37±0.18比1.70±0.34， t＝2.72， P<0.05）低于硬基质组，漂浮培养下的早期凋亡细胞比例[（12.81±1.92）%比（4.81±1.30）%， t＝7.69， P<0.01]高于硬基质组。 结论:小细胞肺癌细胞的机械感知功能缺失，其关键功能蛋白MYH9显著下调。过表达MYH9在恢复小细胞肺癌细胞机械感知功能的同时，削弱其抗脱落凋亡能力。

目的:对比分析超高剂量率(FLASH)和常规剂量率电子线照射在诱导DNA链断裂损伤中的作用，探讨FLASH效应是否与照射诱导的DNA链断裂损伤减少有关。方法:在生理氧含量(4%)和空气氧含量(21%)条件下，对置于超纯水的pBR322质粒DNA分别实施FLASH(125 Gy/s)和常规(0.05 Gy/s)照射。通过琼脂糖凝胶电泳实验检测开环带DNA和线性带DNA发生情况。进一步应用自由基清除剂Samwirin A(SW)清除电离辐射产生的自由基，分析清除自由基对开环带DNA和线性带DNA形成的影响。最后，量化质粒DNA损伤并采用数学模型计算FLASH照射后产生开环带DNA和线性带DNA的相对生物效应(RBE)。结果:生理氧含量下，FLASH和常规照射所诱导DNA链断裂损伤呈现出剂量依赖性。其中，超纯水中，FLASH照射诱导的线性带DNA生成率较常规照射显著降低( t＝5.28、5.79、7.01、7.66, P<0.05)。采用SW预处理后，FLASH和常规照射后质粒DNA链断裂损伤差异无统计学意义( P>0.05)。当氧含量为21%时，FLASH照射与常规照射导致DNA损伤效应无差别，且均较生理氧含量时明显增加。此外，FLASH照射每Gy诱导线性带DNA和开环带DNA的损伤速率分别为常规照射的(2.78±0.03)和(1.85±0.17)倍。 结论:FLASH照射较常规照射减轻正常组织放射损伤主要与电离辐射后自由基产生有关，FLASH效应受氧含量的影响。

目的:比较最低安全压力下不同测压方法评估柱形气囊和锥形气囊导管封闭气道的有效性，以指导临床应用。方法:选择2021年12月至2022年1月广西医科大学附属肿瘤医院重症监护病房（ICU）收治的24例气管插管患者，对其气囊上的滞留物进行体外渗漏实验。取20 mL注射器，分离针头及活塞后用胶水封闭，并将注射器乳头充分填满，制成气管模型。分别将柱形气囊导管和锥形气囊导管置入模拟气管，校正气囊压力为20 cmH 2O（1 cmH 2O≈0.098 kPa）后开始实验。对患者气囊上滞留物进行黏稠度分级（Ⅰ度为水样，Ⅱ度为黏稠样，Ⅲ度为凝胶样），抽取相同黏稠度滞留物注入到模拟气管内的导管气囊上，采用自身对照方法，先分别对柱形气囊和锥形气囊采用改进测压法进行间断测压实验（间断测压组），再进行持续测压实验（持续测压组）。记录不同形状气囊导管充气4、6、8 h 3种黏稠度滞留物渗漏量及气囊压力检测值。 结果:24例气管插管患者通气过程中共抽取180份滞留物样本，不同测压方法两组各90份，两组内不同黏稠度滞留物样本各30份。间断测压组充气4 h时柱形气囊上Ⅰ度、Ⅱ度黏稠度滞留物即全部发生渗漏，Ⅲ度黏稠度滞留物也有3份样本渗漏；而锥形气囊上Ⅰ度黏稠度滞留物有28份样本渗漏，Ⅱ度黏稠度滞留物仅有2份样本渗漏，Ⅲ度黏稠度滞留物则无渗漏。充气6 h时不同形状气囊上3种黏稠度滞留物均发生渗漏，且渗漏量随充气时间延长而逐渐增加。持续测压组充气4 h时柱形气囊上Ⅰ度黏稠度滞留物均发生渗漏，Ⅱ度黏稠度滞留物有29份样本渗漏，Ⅲ度黏稠度滞留物无渗漏；而锥形气囊上Ⅰ度黏稠度滞留物有26份样本渗漏，Ⅱ度、Ⅲ度黏稠度滞留物均无渗漏。充气6 h时锥形气囊上Ⅲ度黏稠度滞留物仍无渗漏。随充气时间延长，两组不同形状气囊上滞留物渗漏情况均逐渐加重，充气8 h时全部样本均发生渗漏，但持续测压组不同形状气囊上滞留物渗漏量均较间断测压组明显减少〔Ⅲ度黏稠度滞留物（mL）：柱形气囊为1.00（0.00，1.25）比2.00（1.00，2.00），锥形气囊为1.00（0.00，1.00）比2.00（2.00，2.00），均 P<0.01〕。持续测压组充气各时间点不同形状气囊导管气囊压力检测值均在设定范围内（20～21 cmH 2O）。间断测压组气囊压力在充气4 h时即明显低于初始压力（cmH 2O：柱形气囊为18.3±0.6比20.0±0.0，锥形气囊为18.4±0.6比20.0±0.0，均 P<0.01），且随充气时间延长而逐渐下降；但不同形状气囊导管各时间点气囊压力检测值差异均无统计学意义。 结论:持续测压设备可维持锥形气囊导管在最低安全压力时有较好的封闭效果；采用改进测压法进行间断测压和（或）选用柱形气囊导管时，应将目标压力设定为25～30 cmH 2O，并定时调整气囊压力。