目的:评价尼莫地平对老年患者颈动脉内膜剥脱术后认知功能的影响。方法:择期全身麻醉下行颈动脉内膜剥脱术老年患者82例，年龄65~80岁，性别不限，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组( n＝41)：对照组(C组)和尼莫地平组(N组)。N组于手术开始时静脉输注尼莫地平7.5 μg·kg -1·h -1至术毕，C组输注等容量生理盐水。于尼莫地平给药前(T 1)、放置转流管前(T 2)、放置转流管后10 min(T 3)及颈动脉开放后10 min(T 4)进行动脉及颈静脉球部血气分析，并计算颈静脉球部血氧含量、动脉-颈静脉球部血氧含量差及脑氧摄取率。采用ELISA法测定颈静脉球部血清S100β蛋白浓度。于术前1 d、术后1、3和7 d时应用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表(中文版)评价认知功能，记录术后7 d内认知功能障碍(MoCA评分<26分)的发生情况。 结果:与C组比较，N组术后各时点时MoCA评分升高，认知功能障碍发生率降低(27% vs.17%)，T 2~4时颈静脉球部血氧含量升高，动脉-颈静脉球部血氧含量差和脑氧摄取率降低，血清S100β蛋白浓度降低( P<0.05)。 结论:尼莫地平可改善老年患者颈动脉内膜剥脱术后认知功能，可能与改善术中脑氧代谢及减轻脑损伤有关。

目的:探讨早期液体复苏后血乳酸（Lac）联合中心静脉-动脉血二氧化碳分压差与动脉-中心静脉血氧含量差比值（Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2）对脓毒性休克患者预后的预测价值。 方法:选择2017年1月至2019年12月兰州大学第二医院重症医学科收治的97例脓毒性休克患者。收集复苏前及复苏6 h桡动脉和上腔静脉血气分析结果，计算Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2比值。根据28 d预后将患者分为死亡组和存活组，比较两组患者一般资料、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、临床治疗情况、6 h乳酸清除率（LCR）、重症监护病房（ICU）住院时间以及复苏前后血流动力学和氧代谢指标；采用多因素Cox回归法分析脓毒性休克患者28 d死亡的危险因素，通过受试者工作特征曲线（ROC）评价死亡相关危险因素对预后的预测价值。 结果:①与存活组比较，死亡组患者APACHEⅡ评分和SOFA评分更高〔APACHEⅡ评分（分）：23.96±4.31比17.70±3.92，SOFA评分（分）：12.74±2.80比9.23±2.43，均 P<0.01〕，机械通气及连续性肾脏替代治疗（CRRT）比例更高〔机械通气：85.2%（23/27）比50.0%（35/70），CRRT：51.9%（14/27）比25.7%（18/70），均 P<0.05〕，6 h补液量更多（L：2.92±0.24比2.63±0.25， P<0.01），6 h LCR更低〔（11.61±7.76）%比（27.67±13.71）%， P<0.01〕，ICU住院时间更短（d：6.37±2.70比7.67±2.31， P<0.05）。②与存活组比较，死亡组复苏前平均动脉压（MAP）更低〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：52.63±4.35比55.74±3.01， P<0.01〕，Lac和Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2比值更高〔Lac（mmol/L）：7.13±1.75比5.22±1.36，Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2比值：1.67±0.29比1.48±0.22，均 P<0.01〕；死亡组复苏6 h MAP仍显著低于存活组（mmHg：62.59±4.80比66.71±3.91， P<0.01），而中心静脉压（CVP）、Lac、Pcv-aCO 2及Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2比值明显高于存活组〔CVP（mmHg）：10.74±1.40比8.80±0.75，Lac（mmol/L）：6.36±1.86比3.90±1.95，Pcv-aCO 2（mmHg）：7.59±2.02比4.34±1.37，Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2比值：1.87±0.51比1.03±0.27，均 P<0.01〕。③多因素Cox回归分析显示，复苏前及复苏6 h Lac和Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2比值是脓毒性休克患者28 d死亡的独立危险因素〔复苏前Lac：相对危险度（ RR）＝1.434，95%可信区间（95% CI）为1.070～1.922， P＝0.016；复苏6 h Lac： RR＝1.564，95% CI为1.202～2.035， P＝0.001；复苏前Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2比值： RR＝2.828，95% CI为1.108～4.207， P＝0.038；复苏6 h Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2比值： RR＝4.386，95% CI为2.842～5.730， P＝0.000〕。④ ROC曲线分析显示，复苏6 h Lac和Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2比值对脓毒性休克患者预后均有预测价值，ROC曲线下面积（AUC）分别为0.849（95% CI为0.762～0.914）和0.905（95% CI为0.828～0.955），二者联合对脓毒性休克患者预后的预测价值明显大于Lac〔AUC（95% CI）：0.976（0.923～0.996）比0.849（0.762～0.914）， Z＝3.354， P＝0.001〕，敏感度为97.14%，特异度为88.89%。 结论:Lac和Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2比值是脓毒性休克患者28 d死亡的独立危险因素，二者联合可以更准确地评估脓毒性休克患者的预后。

目的:观察茶碱类药物静脉滴注联合高流量呼吸湿化治疗仪对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发Ⅱ型呼吸衰竭患者血清降钙素原(PCT)、乳酸清除率(LCR)的影响。方法:前瞻性选取济宁医学院附属医院于2020年3月至2022年3月收治的老年COPD继发Ⅱ型呼吸衰竭患者120例，采用随机数字表法分为对照组( n＝60)和观察组( n＝60)，对照组给予无创正压通气联合茶碱类药物静脉滴注治疗，观察组给予高流量呼吸湿化治疗仪联合茶碱类药物静脉滴注治疗。统计两组痰液黏稠度，比较两组治疗后的肺功能[用力肺活量(FVC)、1 s用力呼气容积(FEV 1)、FEV 1/FVC]、血气分析、呼吸力学、氧代谢及血清学指标水平、急性生理学与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分的差异。 结果:观察组整体痰液黏稠度优于对照组( P<0.05)。治疗前，两组肺功能、血气分析指标差异无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组肺功能指标、动脉血氧分压(PaO 2)、氧合指数(PaO 2/FiO 2)均较治疗前明显升高(均 P<0.05)，而动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)较治疗前明显下降(均 P<0.05)，且观察组各指标升高或下降后的数值明显优于对照组(均 P<0.05)。治疗前，两组呼吸力学、氧代谢指标差异无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组动脉血氧含量(CaO 2)较治疗前明显升高(均 P<0.05)，而两组氧摄取率(ERO 2)和观察组最大摄氧量(VO 2Max)、气道峰值、呼吸阻力较治疗前明显下降(均 P<0.05)，且观察组各指标升高或下降后的数值明显优于对照组(均 P<0.05)。治疗前，两组血清学指标、APACHEⅡ评分差异无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，观察组LCR较治疗前明显升高( P<0.05)，而PCT、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及APACHEⅡ评分较治疗前明显下降(均 P<0.05)，且观察组各指标升高或下降后的数值明显优于对照组(均 P<0.05)。 结论:茶碱类药物静脉滴注联合高流量呼吸湿化治疗仪治疗老年COPD继发Ⅱ型呼吸衰竭可改善患者呼吸力学、氧代谢，减轻炎症反应，减少疾病对生活的影响。

目的:观察早期目标导向镇静（EGDS）对急性脑损伤患者脑氧代谢的影响。方法:采用前瞻性队列研究，选择2015年1月至2019年12月解放军总医院第三医学中心重症医学科收治的108例急性脑损伤患者作为研究对象，根据患者病情、右美托咪定禁忌及耐受情况，并结合家属意愿将患者分为EGDS组和按需镇静组。两组患者均根据病情进行外科手术、机械通气、甘露醇脱水降颅压、止血或抗血小板等常规综合治疗，均持续泵入舒芬太尼镇痛。EGDS组给予以右美托咪定为基础的连续72 h镇静，输注速度0.2～0.7 μg·kg -1·min -1；按需镇静组仅在患者出现躁动而影响治疗时静脉推注0.5～1.0 mg/kg丙泊酚镇静。比较两组患者镇静前及镇静24、48、72 h血流动力学指标〔心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CPP）、颅内压（ICP）〕、镇静指标〔脑电双频指数（BIS）〕、病情严重程度指标〔急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）〕和脑氧代谢指标〔颈内静脉血乳酸（Lac）、颈内静脉血氧饱和度（SjvO 2）、脑动脉血氧含量（CaO 2）、脑氧摄取率（CERO 2）、脑动脉-静脉血氧含量差（a-vDO 2）〕的差异。 结果:① 108例患者中，因脑出血行二次手术或脑疝剔除3例，最终共105例完成研究过程，其中EGDS组54例，按需镇静组51例。两组患者性别、年龄、颅脑损伤类型、GCS评分、机械通气比例、手术治疗比例差异均无统计学意义。②与镇静前相比，两组患者Lac、CERO 2和a-vDO 2均随镇静时间延长呈降低趋势，而SjvO 2和CaO 2逐渐升高；以EGDS组起效更快，Lac、SjvO 2、CERO 2和a-vDO 2均于镇静24 h即较镇静前明显改善，且EGDS组镇静72 h时上述指标均明显优于按需镇静组〔Lac（mmol/L）：1.81±0.31比2.19±0.12，SjvO 2：0.714±0.125比0.683±0.132，CaO 2（mL/L）：201.21±15.25比179.65±14.07，CERO 2：（27.87±3.66）%比（33.00±2.58）%，a-vDO 2（mL/L）：44.32±5.68比48.57±8.22，均 P<0.05〕。③与镇静前相比，两组患者HR、MAP和ICP均随镇静时间延长呈下降趋势，而CPP、BIS和GCS评分均呈升高趋势；以EGDS组起效更快，镇静24 h时HR以及镇静48 h时MAP、CPP、BIS和GCS评分均较镇静前明显改善，且EGDS组镇静72 h时上述血流动力学指标、镇静指标和GCS评分均明显优于按需镇静组〔HR（次/min）：70.69±7.80比79.85±9.77，MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：84.23±8.76比89.97±9.48，ICP（mmHg）：14.23±8.76比15.97±9.48，BIS：60.56±24.58比56.86±33.44，GCS评分（分）：8.06±3.63比7.86±2.98，均 P<0.05〕。两组患者APACHEⅡ评分均于镇静72 h时较镇静前明显降低，但两组间比较差异无统计学意义。 结论:与按需镇静相比，EGDS能降低急性脑损伤患者脑氧代谢，改善昏迷程度，减轻病情严重程度。

目的:探讨中心静脉-动脉二氧化碳分压差（GAP）联合GAP与动脉-中心静脉氧含量差比值（GAP比值）在脓毒性休克患者早期预后评估中的价值。方法:选取2018年1月至2022年4月宁波市医疗中心李惠利医院收治的571例脓毒性休克患者进行回顾性分析，根据入院时的GAP和GAP比值分为4组，其中A组（180例）：GAP≤6 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）且GAP比值≤1.8，B组（35例）：GAP>6 mmHg且GAP比值≤1.8，C组（113例）：GAP≤6 mmHg且GAP比值>1.8，D组（243例）：GAP>6 mmHg且GAP比值>1.8。根据患者28 d的转归情况分为存活组（339例）和死亡组（232例）。分析各组患者的基本资料、临床和预后指标，采用二元Logistic回归分析影响脓毒性休克患者预后的危险因素，绘制受试者工作特征曲线（ROC）分析GAP联合GAP比值在脓毒性休克早期预后评估中的价值。结果:四组间乳酸、心排量（cardiac output, CO）、血管活性药物评分（vasoactive-inotropic score, VIS）、急性生理与慢性健康评分（APACHE-Ⅱ）、序贯器官衰竭评分(SOFA)、拔管率和28 d病死率差异均有统计学意义（ Z=18.89， F=101.29， Z=131.58， F=24.19， F=24.82， χ2=197.19， χ2=191.58；均 P<0.001）。A组与C组的CO分别为（5.2±1.5）L/min和（4.8±1.5）L/min，均高于D组，差异均有统计学意义（ t=15.87和13.80,均 P<0.001）；D组的VIS、APACHE-Ⅱ、SOFA和28 d病死率分别为20.8（10.9, 33.5）分、（23.8±9.1）分、（13.4±7.0）分和72.0%，均高于其他三组，差异均有统计学意义（ Z=11.76、5.46和5.41； t=8.21、3.70和3.86； t=8.54、3.69和4.46； χ2=191.05、37.38和42.34；均 P<0.05）；D组的拔管率为24.7%，低于其他三组，差异均有统计学意义（ χ2=172.55、47.56和56.92，均 P<0.001）。二元Logistic回归分析显示乳酸、VIS、GAP和GAP比值是患者死亡的独立危险因素，风险比（ OR）值分别为1.14、1.12、1.42和6.51。ROC曲线分析中发现，GAP约登指数为0.53，预测脓毒性休克患者死亡的曲线下面积（AUC）为0.84（95% CI：0.81~0.88），最佳临界值为6.48 mmHg时，敏感性76.3%，特异度76.4%；GAP比值约登指数为0.62，其AUC为0.88（95% CI：0.86~0.91），最佳临界值为2.11时，灵敏度76.3%，特异性85.8%。GAP联合GAP比值的约登指数为0.70，具有良好的预测价值，其AUC为0.94（95% CI：0.92~0.96），灵敏度83.2%，特异性86.7%。 结论:GAP联合GAP比值在脓毒性休克患者早期预后评估中具有良好的临床应用价值。

目的:对比分析超高剂量率(FLASH)和常规剂量率电子线照射在诱导DNA链断裂损伤中的作用，探讨FLASH效应是否与照射诱导的DNA链断裂损伤减少有关。方法:在生理氧含量(4%)和空气氧含量(21%)条件下，对置于超纯水的pBR322质粒DNA分别实施FLASH(125 Gy/s)和常规(0.05 Gy/s)照射。通过琼脂糖凝胶电泳实验检测开环带DNA和线性带DNA发生情况。进一步应用自由基清除剂Samwirin A(SW)清除电离辐射产生的自由基，分析清除自由基对开环带DNA和线性带DNA形成的影响。最后，量化质粒DNA损伤并采用数学模型计算FLASH照射后产生开环带DNA和线性带DNA的相对生物效应(RBE)。结果:生理氧含量下，FLASH和常规照射所诱导DNA链断裂损伤呈现出剂量依赖性。其中，超纯水中，FLASH照射诱导的线性带DNA生成率较常规照射显著降低( t＝5.28、5.79、7.01、7.66, P<0.05)。采用SW预处理后，FLASH和常规照射后质粒DNA链断裂损伤差异无统计学意义( P>0.05)。当氧含量为21%时，FLASH照射与常规照射导致DNA损伤效应无差别，且均较生理氧含量时明显增加。此外，FLASH照射每Gy诱导线性带DNA和开环带DNA的损伤速率分别为常规照射的(2.78±0.03)和(1.85±0.17)倍。 结论:FLASH照射较常规照射减轻正常组织放射损伤主要与电离辐射后自由基产生有关，FLASH效应受氧含量的影响。

目的:探讨不同压力下高压氧(HBO)治疗儿童脓毒性脑病的临床疗效及对脑氧代谢功能的影响。方法:选取2015年3月至2018年3月青海省妇女儿童医院收治的180例儿童脓毒性脑病患者作为研究对象，采用随机数字表法分为0.24 MPa HBO治疗组(高压组， n＝90)和0.15 MPa HBO治疗组(低压组， n＝90)。比较治疗前后2组患儿急性生理学及慢性健康状况(APACHEⅡ)、儿童脑功能分类量表(PCPC)评分及儿童生活功能量表(PEDI)评分，检测2组患儿治疗前后脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白多肽(S100B)，以及炎性因子水平肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)的水平，同时计算治疗前后2组患儿颈内静脉血氧饱和度(SjvO 2)、颈动脉-静脉血氧含量差(AVDO 2)、脑氧摄取率(CEO 2)和脑组织氧分压(PbtO 2)。 结果:治疗4个疗程后，高压组患者治疗后的APACHEⅡ、PCPC评分显著低于低压组( P<0.05)；PEDI量表中，高压组患者治疗后日常活动、移动能力和交流能力均显著低于低压组( P<0.05)；高压组患者治疗后血清NSE、S100B、TNF-α、CRP和IL-6水平均显著低于低压组治疗后( P<0.05)；高压组患者治疗后SjvO 2、CEO 2明显高于低压组治疗后，AVDO 2明显低于低压组治疗后( P<0.05)，而治疗后2组患者PbtO 2水平比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:高压HBO治疗儿童脓毒性脑病可明显降低脑损伤标志物及炎性因子水平，纠正脑氧代谢紊乱，有利于脑损伤恢复，可提高患者生活质量。

目的:观察双水平正压无创通气(BIPAP)-低流量序贯氧疗吸入对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的临床疗效。方法:前瞻性非随机对照研究，采用目的抽样方法选取2017年2月至2022年2月在武警北京市总队医院收治的AECOPD患者135例，根据治疗方案分为2组，BIPAP-低流量序贯氧疗(BIPAP)组70例，低流量氧气吸入(LFOI)组65例采用经鼻导管低流量氧气吸入。检测2组治疗前后肺功能相关指标[第1秒用力呼气量(FEV 1)、肺活量(VC)、FEV 1占用力肺活量比率(FEV 1/FVC)]、血气分析[动脉血氧分压(PaO 2)、动脉二氧化碳分压(PaCO 2)、动脉氢离子浓度(pH)]、血清炎症指标[白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]及预后评分[慢性阻塞性肺疾病评估(CAT)量表、急性生理与慢性健康评估(APACHE)Ⅱ]等的变化情况。 结果:BIPAP组70例，男48例，女22例，年龄(68.9±4.1)岁；LFOI组65例，男42例，女23例，年龄(68.7±4.0)岁；2组性别、年龄、吸烟史、病程、糖尿病、高血压和冠心病等基础疾病比例差异均无统计学意义(均 P>0.05)；2组患者的VC、FEV 1、FEV 1/FVC、PaO 2、pH均随时间延续呈现逐渐上升趋势，但BIPAP组上升更多，而PaCO 2随时间延续呈现逐渐降低的趋势，但BIPAP组降低更多，2组组间、时点间、组间和时点间交互作用差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2组患者IL-6、CRP均呈现随时间延续逐渐降低的趋势。2组IL-6降低的幅度一致，但CRP幅度不同，BIPAP组降低更多，2组IL-6在组间、时点间差异均有统计学意义( F值分别为14.62、621.01，均 P<0.001)，CRP在组间、时点间、组间和时点间交互作用差异均有统计学意义( F值分别为31.40、229.00、7.55，均 P<0.001)。治疗前2组CAT、APACHE Ⅱ评分比较差异无统计学意义( t值分别为0.92、0.05， P值分别为0.359、0.964)。出院时2组CAT、APACHE Ⅱ评分较治疗前比较均有下降( P<0.05)，且治疗后，BIPAP组的CAT[(14.87±4.54)分比(16.49±3.67)分]、APACHE Ⅱ评分[(14.23±3.27)分比(15.31±2.56)分]均低于LFOI组( t值分别为2.27、2.13， P值分别为0.025、0.035)。 结论:BIPAP-低流量序贯氧疗的应用可有效改善AECOPD患者的肺呼吸功能，提高血氧含量，维持机体酸碱平衡，且患者预后较好，较单纯使用低氧流量持续吸入获益更多。

目的:探讨Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1 (Keap1)/核因子E2相关因子2 (Nrf2)信号通路，在脂多糖诱导宫内感染致新生鼠发生支气管肺发育不良(BPD)中的作用机制。方法:选择12只无特定病原体(SPF)级6～8周龄Sprague Dawley(SD)雌性大鼠，以及建模成功2组孕鼠所产新生鼠为研究对象。将SD孕鼠采取数字表法随机分为BPD组(于孕龄为18 d时，腹腔注入脂多糖溶液构建BPD病理模型)和对照组(孕鼠腹腔注入等体积无菌生理盐水，构建空白对照模型)，将其所产新生鼠采取随机数字表法，各选6只，分别纳入新生鼠BPD组与新生鼠对照组。①取2组新生鼠肺组织进行苏木精-伊红(HE)染色，采用HE染色观察其病理学变化；②采用生化检测氧化应激指标活性氧含量，相关抗氧化指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及超氧化物歧化酶(SOD)活性；③采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测炎症因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α，白细胞介素(IL)-1β、-6和转化生长因子(TGF)-β水平；④采用荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和Western blotting法检测Keap1/Nrf2信号通路Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA和蛋白表达水平。⑤采用SD大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(ACEⅡ)进行细胞实验：将SD大鼠ACEⅡ按照处理方法不同分为6组，分别为ACEⅡ＋空载组(Cell＋NC组)、ACEⅡ＋Nrf2干扰组(Cell＋Si-Nrf2组)、脂多糖组(LPS组)、脂多糖＋空载组(LPS＋NC组)、脂多糖＋Nrf2干扰组(LPS＋Si-Nrf2组)及对ACEⅡ不做任何处理的对照组(control组)，流式细胞术检测各组活性氧表达水平。本实验获得深圳市福田区妇幼保健院医学伦理委员会批准(批准日期：2022-05-16)，实验过程对动物的处置符合动物伦理学要求。结果:① HE染色结果显示，BPD组肺泡体积增大，肺泡间隔增厚，并存在部分炎症细胞浸润、出血现象。BPD组肺组织平均线性截距(MLI)和肺泡间隔厚度(AST)均较对照组增大、增多，2组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。②生化检测结果显示，BPD组的活性氧表达水平显著高于对照组，GSH-PX及SOD酶活性显著低于对照组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。③ELISA检测结果显示，BPD组TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β水平显著高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。④qPCR及Western blotting检测结果显示，BPD组的HO-1 mRNA和蛋白表达水平均低于对照组，BPD组Nr2f2 mRNA相对表达水平低于对照组，并且差异具有统计学意义(P<0.05)。⑤流式细胞术检测各组细胞活性氧水平显示，LPS＋Si-Nrf2组的活性氧水平显著高于LPS组、Control组，并且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:LPS激活氧化因子及炎症因子诱导宫内感染致新生鼠肺氧化应激性损伤从而引起BPD，Nrf2通过调控抗氧化因子对大鼠ACEⅡ发挥保护作用。

目的:分析乳酸/白蛋白比值(LAR)与急性低氧性呼吸衰竭(AHRF)病死率的相关性。方法:选择2019年4月至2022年12月我院收治的AHRF患者39例为对象，主要结局随访60 d内全因病死率，分为预后不良14例及预后良好25例；次要结局院内病死率。检测动脉血乳酸水平，血清白蛋白水平，计算LAR。结果:预后不良者LAR高[2.00(1.07，3.02)vs. 1.03(0.68，1.97)，Z＝－2.753，P＝0.006]。ROC曲线分析显示LAR对AHRF 60 d内预测曲线下面积(AUC)0.873[95%置信区间：0.796~0.950]高于急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)、序贯器官衰竭(SOFA)及动脉血氧分压/吸入气体氧含量(P/F)比值、动脉血氧饱和度/吸入气体氧含量(S/F)比值。联合检测LAR提高APACHEⅡ、SAPSⅡ、SOFA及S/F比值、P/F比值预测。单因素及多因素分析显示插管时长≤9 d、气管造瘘、氧合指数≤180 mmHg、28 d无机械通气时间<16 d及LAR>1.60是AHRF 60 d内死亡危险因素。多元COX比例风险回归模型分析显示LAR>1.60院内死亡风险上升。结论:LAR是AHRF短期(60 d和院内)全因病死率的危险因素，为AHRF提供预后信息。