目的:探讨大气气态污染物与儿童支气管肺炎住院的关系。方法:收集2015年1月至2019年12月期间，广州市的一氧化碳（CO）、二氧化氮（NO 2）、二氧化硫（SO 2）和臭氧（O 3）等大气气态污染物日平均浓度和气象条件（包括日平均气温和相对湿度）、因支气管肺炎住院患儿等数据，采用广义相加模型分析上述气态污染物与儿童支气管肺炎入院人数的关系。 结果:研究发现，2015-2019年期间，广州市CO日均浓度每升高1 mg/m 3，儿童支气管肺炎入院人数增加4.16倍（95% CI：1.49，6.90）；NO 2、SO 2浓度每升高10 μg/m 3，儿童支气管肺炎入院人数分别增加8.13倍（95% CI：1.91，14.74）、2.17倍（95% CI：0.83，3.53）。 结论:CO、NO 2、SO 2日平均浓度的升高可能与儿童发生支气管肺炎住院风险的上升有关。

目的:系统评价大气污染对中老年人多种生物学衰老标志物的影响。方法:以“大气污染”“生物学年龄”“Air pollution”“Biological age”“Epigenetic age”“Biological aging”“Epigenetic aging”以及具体的大气污染物和生物学年龄名称为关键词，通过检索英文数据库PubMed、Web of Science和中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、中国科学技术论文等中文数据库收集大气污染对生物学年龄影响的关系研究，检索时间为建库至2023年6月30日，语种限定为中文和英文。结果:共纳入14篇文献，5项研究探讨了大气污染对不同算法的DNA甲基化年龄的影响，6项研究探讨了大气污染物和端粒长度的关系，6项以衰弱为结局，另有1项研究揭示了细颗粒物（PM 2.5）及其组分与复合指标年龄（KDM年龄）的关系。结果提示，虽然不同的生物学年龄对不同大气污染物的敏感度不同，既往相关研究一致发现PM 2.5及其黑碳（BC）组分的浓度增加可显著加速中老年人生物学衰老水平，而氮氧化物（NO x）以及臭氧（O 3）等主要气态污染物虽然存在一定的衰老加速作用，但研究证据较为有限。 结论:主要大气污染物可加速中老年人衰老水平。

目的 探讨合肥市大气污染物与急性上呼吸道感染急诊间的关系.方法 收集2016年1月1日-2020年12月31日于安徽医科大学第一附属医院急诊就诊的急性上呼吸道感染患者的病例资料、同期的气象数据和大气污染物数据,采用分布滞后非线性模型,控制气象因素、星期几效应、节假日效应等混杂因素,分析大气污染物暴露对急性上呼吸道感染急诊量的影响,并对性别、年龄进行分层研究.结果 2016-2020年合肥市急性上呼吸道感染总急诊量为55 902人,且冷季高于暖季.在所有污染物中,SO2对急性上呼吸道感染影响最大,在lag07时其滞后效应达到最大,RR及95％CI为1.194(1.072～1.330).同时,气态污染物(如SO2、NO2)的RR估计值大于颗粒物(如PM2.5、PM10)的RR估计值.性别分层发现,SO2、NO2对女性急诊量的影响更大,PM2.5、PM10、O3对男性急诊量的影响更大.年龄分层发现,PM2.5、PM10、NO2对＞65岁人群急诊量的影响更大,SO2对18～65岁人群急诊量影响更大.结论 合肥市大气污染物浓度升高会增加急性上呼吸道感染急诊就诊风险,且对不同性别、年龄影响不同.

目的 研究探讨 2018-2021 年呼和浩特市六种大气污染物(NO2、SO2、CO、O3-8h、PM10、PM2.5)对儿科呼吸系统日门诊量的影响.方法 收集 2018-2021 年呼和浩特市两所三级以上医院的儿科呼吸系统疾病日门诊量、大气污染物浓度数据及气象资料,对 A1 期(COVID-19 发生前期)与 A2 期(COVID-19 影响期)进行分层分析,使用时间序列 quasi Poisson分布的广义相加模型(generalized additive model,GAM),分别建立单污染物与双污染物模型定量分析大气污染物浓度对儿科呼吸系统日门诊量的影响.结果 A1 期 NO2、SO2、CO、PM10、PM2.5 日均浓度与 A2 期差异具有统计学意义(P<0.05).单污染物模型分析结果显示,A1 期 NO2、SO2、CO、PM10、PM2.5 日均浓度每增加 10 μg/m3 造成儿科呼吸系统门诊超额就诊风险分别增加1.55%、4.46%、0.14%、0.18%、0.35%;A2 期 NO2、SO2、CO、PM10 日均浓度每增加 10 μg/m3 造成儿科呼吸系统门诊超额就诊风险分别增加 8.25%、9.40%、2.84%、0.32%.除 O3-8 h 外,双污染模型分析 NO2、SO2、CO、PM10、PM2.5 与儿科呼吸系统疾病日门诊量的关系均有统计学意义(P<0.05).结论 呼和浩特市 2018-2021 年大气主要污染物日均浓度 A1 期高于 A2 期,气态污染物与 PM10 对儿科呼吸系统疾病门诊量健康危害效应在 A2 期高于 A1 期,NO2、SO2、CO、PM10、PM2.5 日均浓度升高导致儿科呼吸系统疾病日门诊量增加且具有滞后效应.

目的 探讨重庆市某城区细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)浓度对居民死亡风险的影响.方法 收集该城区2013-2020年的日均PM2.5浓度、气象因素(气温、相对湿度)以及死亡人数,运用广义相加模型进行关联性分析,并对性别和年龄进行分层分析.结果 该城区2013-2020年大气PM2.5浓度中位数为44.00μg/m3,非意外死亡人数48 089例、循环系统疾病死亡人数19 252例、呼吸系统疾病死亡人数8753例.大气PM2.5浓度呈现冬春季节高的特征,但死亡人数没有明显的季节变化趋势.时间序列分析结果显示,PM2.5浓度每升高10 rg/m3,居民非意外死亡(lag03)、循环系统疾病死亡(lag3)和呼吸系统疾病死亡(lag03)的风险分别增加0.64％(95％CI 0.07％～1.21％)、0.68％(95％CI 0.05％～1.32％)和 1.72％(95％CI 0.54％-2.90％).调整气态污染物PM10、NO2、O3、SO2和CO以后,PM2.5浓度对居民健康的影响未发生显著变化.性别和年龄分层分析结果显示,PM2.5浓度升高时,女性和≥65岁的居民非意外死亡和呼吸系统疾病死亡风险高于男性和5～64岁居民,但差异无统计学意义.结论 重庆市该城区PM2.5污染可能会增加居民的死亡风险.

近年来,流行病学研究表明妊娠期暴露于空气污染物会导致不良妊娠结局.烹调油烟污染是室内空气污染的主要来源之一,油烟污染物可通过母体影响胎儿的生长发育,最终导致胎儿低出生体重,生长发育受限以及其他不良妊娠结局.本文通过对烹调油烟成分构成及其危害、孕期油烟污染物暴露对低出生体重影响及其生物学机制作简要综述.

受污染大气通常指混合着颗粒物和各种气态化合物的一种气溶胶.除了可能发生和不可避免的自然事件(森林大火、火山爆发、土壤侵蚀等)外,这种气溶胶主要由各种人类活动或者生活习惯(如香烟烟雾)所排放的污染物组成,包括不同浓度各种挥发性物质(氮氧化合物、二氧化硫、一氧化氮、二氧化氮、臭氧、挥发性脂肪族或芳香烃等)以及不同粒径大小(PM10＜10 μm,PM2.5＜ 2.5 μm,PM1＜1μm)颗粒物.这些混合污染物是人类和动物健康的威胁性因素,这些气体化合物和(或)颗粒物主要通过呼吸道吸入而与体内各组织(肺部、气管等)发生接触.

目的 讨论石家庄市大气颗粒物PM10和PM2.5与居民日死亡率的关系.方法 收集2013-2016年石家庄市大气污染物PM10、PM2.5日均浓度、气象因素(气温、相对湿度)及每日死亡数据,基于广义相加模型分析大气颗粒物PM10和PM2.5浓度对居民日死亡率的急性影响,并对性别和年龄进行分层分析.结果 石家庄市2013-2016年大气PM10、PM2.5的平均浓度分别为207.40 μg/m3和113.86 μg,/m3,超过我国环境空气质量标准二级标准限值的1.96倍和2.25倍.时间序列分析表明,PM10(lagl)浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡、循环系统疾病死亡的风险分别增加0.14％(95％ CI:0.01％ ～0.27％)和0.16％(95％ CI:0.00％ ～0.33％);PM2.5(lagl)浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡和呼吸系统疾病死亡的风险分别增加0.19％ (95％ CI:0.01％ ～0.38％)和0.40％ (95％ CI:0.03％ ～0.79％).调整气态污染物O3/SO2/NO2后,大气PM10、PM2.5的急性健康效应消失.分层分析表明男性受PM10污染影响较大,老年人对PM2.5污染可能更敏感.结论 石家庄大气颗粒物污染较为严重,PM10和PM2.5浓度的增加均有可能增加居民的死亡风险.建议政府相关部门加强对空气污染的控制,以降低雾霾对当地居民、尤其是男性老人及有基础性疾病等高危人群的健康损害.

抑郁症在全球范围内造成了严重的疾病负担,已有研究发现大气污染物暴露和抑郁症状之间存在一定的联系.本文系统综述国内外已发表大气污染物与抑郁症关系的流行病学研究资料,发现大气颗粒物以及气态污染物暴露对抑郁症影响的研究结果均存在较大的不一致性,多数研究显示二者之间存在正相关,但也有研究显示负相关或没有关联.

最近几年我国遭遇了严重的雾霾天气,对城市空气质量、经济发展、国民身体健康造成了重大影响.雾霾的组成为二氧化硫、氮氧化物等气态污染物以及可吸入颗粒物(PM10、PM2.5、PM0.1)等有形成分.其中PM2.5是多种重金属、酸性氧化物及有机污染物的载体(多环芳烃等),随气流穿过呼吸道直达肺部进行积累和扩散,并通过肺换气随血流到达身体其他系统.国内外的许多专家、学者都在雾霾对人体呼吸系统的损伤机制方面进行研究,结果显示,雾霾对人体肺部功能、生理生化,甚至基因层面都有了较大的创伤.本文就目前已经较为清楚的几个雾霾致病机制作一简要综述.