目的:探讨老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的认知功能与铁负荷、动脉粥样硬化、海马组织结构及神经元代谢的相关性。方法:根据轻度认知功能障碍(MCI)诊断标准，将100例老年NAFLD患者分为MCI组和认知功能正常(Non-MCI)组。采集患者病史和生化指标数据，对无禁忌患者行海马氢质子磁共振波谱检查。对48例患者检测外周血铁调节蛋白2基因2616C/T多态性。采用 t检验、方差分析、 χ2检验及二元 logistic回归进行统计。 结果:与Non-MCI组相比，MCI组患者年龄偏大，血红蛋白减少，可溶性转铁蛋白受体(sTfR)下降，超敏C反应蛋白升高，踝肱比下降，颈动脉内中膜厚度及右侧海马头胆碱/肌酸比值升高，颈动脉斑块的比例增加( P<0.05或 P<0.01)。sTfR与老年NAFLD患者的认知功能障碍具有相关性( P<0.01)。MCI组携带T等位基因的基因型和T等位基因的频率均高于Non-MCI组( P<0.05)；C/T基因型组和T/T基因型组患者的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分显著低于C/C基因型组( P<0.05)。 结论:铁代谢异常可能是老年NAFLD患者认知功能障碍的相关危险因素。

目的:探讨脑淋巴瘤病（LC）的多模态影像学特征及临床误诊原因，以提高对该病的认识及早期诊断率。方法:连续回顾性收集2011年11月30日至2020年12月28日在贵州医科大学附属医院经病理证实的11例LC患者的临床与影像学资料，对照病理进行分析。结果:LC的主要临床表现为快速进展的认知功能障碍（8/11）、步态不稳（9/11）、行为异常及人格改变（5/11）；脑脊液检查结果提示患者有细胞数增多（8/10）、蛋白升高（8/10）、糖含量降低（2/10）、氯化物降低（4/10）。11例LC患者的影像学表现为双侧大脑半球深部脑白质弥漫病变，同时累及脑皮质及皮质下白质8例（8/11）、基底节区7例（7/11）、丘脑5例（5/11）、小脑6例与脑干6例（6/11）；11例LC患者的病灶呈等/稍低密度影与稍长T 1、稍长T 2信号，6例（6/11）早期无明显强化，5例（5/11）以及6例随诊病变出现不均匀斑点、斑片状、结节或团块状明显强化；弥散加权成像显示有9例（9/11）初诊扩散不受限，2例（2/11）及9例随诊病变出现扩散受限呈高信号、表观弥散系数图低信号；氢质子磁共振波谱检查显示5例有不同程度胆碱复合物（Cho）峰升高伴N-乙酰天冬氨酸（NAA）峰与NAA/肌酸下降（5/5），3例出现脂质峰（3/5）；行正电子发射断层摄影术/电子计算机体层扫描检查者3例，其中2例（2/3）病灶呈稍高摄取，1例（1/3）未见代谢增高。 结论:LC的典型影像学表现为双侧弥漫性脑白质病变，无明显强化及扩散受限，NAA/肌酸降低、Cho/肌酸增加伴脂质峰；对LC认识不足以及穿刺活组织检查不当是误诊的主要原因。

目的:探讨强迫障碍患者尾状核及丘脑神经生化代谢产物水平及其与强迫症状的关系。方法:选取北京安定医院2019年4月至2022年1月门诊未治疗的强迫障碍患者25例，并招募性别、年龄、学历相匹配的健康对照20例纳入研究。利用氢质子磁共振波谱成像技术采集患者及正常对照的神经生化代谢物图谱，以双侧尾状核及丘脑作为感兴趣脑区，经LCModel软件拟合出N-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartic acid，NAA)、谷氨酸(glutamic acid，Glu)及γ-氨基丁酸(Gamma aminobutyric acid，GABA)的相对浓度，同时用耶鲁-布朗强迫量表(Yale-Brown obsessive-compulsive scale，Y-BOCS)、汉密顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale，HAMA)评估患者的临床症状。采用SPSS 20.0进行统计分析，应用独立样本 t检验比较强迫障碍患者和健康对照不同神经生化代谢物浓度的差异，应用Pearson相关分析生化代谢物浓度与临床症状的相关性。 结果:强迫障碍患者左侧丘脑的Glu浓度(3.97±0.41)高于对照组(3.66±0.55)( t＝－2.11， P<0.05)，而NAA浓度(4.87±0.47)低于对照组(5.15±0.44)，差异有统计学意义( t＝2.05， P<0.05)；右侧尾状核GABA浓度(0.50±0.18)和右侧丘脑GABA浓度(0.80±0.19)低于对照组[(0.63±0.23)，(0.96±0.24)]，差异有统计学意义( t＝2.08，2.36， P<0.05)。Pearson相关分析显示，强迫障碍患者左侧尾状核Glu浓度与Y-BOCS总分呈正相关( r＝0.46， P<0.05)；经Spearman相关分析显示，右侧尾状核的Glu浓度与强迫障碍患者的HAMA总分呈正相关( r＝0.46， P<0.05)。 结论:强迫障碍患者尾状核和丘脑的NAA、Glu、GABA代谢异常，且Glu浓度与强迫症状、焦虑症状的严重程度呈正相关。

目的:探讨食蟹猴不同程度肝纤维化的氢质子磁共振波谱( 1H-MRS)的变化规律，为研究人类不同程度肝纤维化的 1H-MRS奠定理论依据。 方法:以四氯化碳（CCl 4）成功建立22只食蟹猴的肝纤维化模型，其中发展至早期肝硬化（肝纤维化S4期）的有15只。对具有肝纤维化完整发展过程的15只食蟹猴的 1H-MRS进行对比研究，分析食蟹猴不同程度肝纤维化的 1H-MRS的变化规律。各研究指标的比较采用配伍组设计方差分析，组间两两比较用SNK q检验； 1H-MRS研究指标与肝纤维化严重程度的相关性采用Spearman秩相关分析。 结果:食蟹猴 1H-MRS的Cho随着肝纤维化严重程度的加重而增大，且肝纤维化各期（S1～S4）与正常肝组织（S0期）比较、重度肝纤维化S3、S4期与轻-中度肝纤维化S1、S2期比较，差异均有统计学意义（ P < 0.01）。与S0期比较，S1期的lipid峰值明显增高，S2期有所回落，S3、S4期的lipid峰值则明显低于S0期，且肝纤维化S1、S3、S4期与S0期比较，差异均有统计学意义（ P < 0.01）。随着肝纤维化严重程度的进展，Cho/lipid比值逐渐增大且组间差异均有统计学意义（ P < 0.01），Cho/lipid比值与肝纤维化病理学分期的秩相关系数达0.98（ P < 0.001）。ROC曲线分析显示，Cho/lipid比值为肝纤维化最具诊断意义的指标，Cho/lipid比值诊断肝纤维化和早期肝硬化的阈值分别为：肝纤维化≥0.028、早期肝硬化≥0.131（ P < 0.01）。 结论:食蟹猴肝纤维化模型的 1H-MRS随着肝纤维化严重程度的加重而发生规律性变化，其中Cho/lipid比值是肝纤维化分期最有诊断价值的指标，该规律可为研究人的肝纤维化奠定理论基础。

目的:血清铁蛋白和非酒精性脂肪性肝病脂肪变的相关性分析。方法:收集167例杭州师范大学附属医院行肝穿刺活组织检查患者资料，1周内行氢质子磁共振波谱检查，以肝活组织检查病理结果为金标准分析病例资料、血清学指标、磁共振波谱质子密度脂肪分数。结果:病理检测结果显示无脂肪变、轻度、中度、重度脂肪变患者血清铁蛋白分别是（206.20±189.83）、（286.65±200.80）、（326.55±214.71）、（391.50±184.93）ng/ml， P < 0.005。和血清铁蛋白有相关性的分别是人体质量指数、PDFF、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。应用铁蛋白诊断非酒精性脂肪性肝病的受试者操作特征曲线面积为0.716，最佳诊断阈值为214.56 ng/ml，敏感度为80.1%，特异度为68.8%，小叶内炎症以及纤维化与铁蛋白之间差异无统计学意义，普鲁士蓝特殊染色未见明显铁沉积颗粒。 结论:铁蛋白与肝脏脂肪变性的病理脂肪变结果和磁共振检测结果具有明显正相关，可作为肝脂肪变性的非侵入性诊断方法进行评估。

在中枢神经系统疾病的发生发展过程中，功能代谢改变常早于形态学改变，磁共振波谱（MRS）成像是目前唯一能够无创检测活体组织器官代谢物种类及其含量的影像学手段。相较于3.0 T，7.0 T MRS成像的信噪比和分辨率明显提高，能够更加精准评估微量代谢物、降低克拉默-拉奥下限以及分离因化学结构相似而具有重叠共振的物质。该文就7.0 T 1H-MRS在脑肿瘤、脱髓鞘、癫痫等中枢神经系统疾病的发病机制、早期诊断、治疗决策及疗效评估中的最新研究进展进行综述，以期为进一步的临床应用提供参考。

目的:利用氢质子磁共振波谱( 1H-MRS)技术，比较不同运动障碍亚型帕金森病(PD)患者和特发性震颤(ET)患者在不同脑区N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)、NAA/胆碱复合物(Cho)和Cho/Cr值的差异，为PD的分型诊断及与ET的早期鉴别诊断提供影像学依据。 方法:回顾性分析，入选2018年6月至2021年5月在天津市第五中心医院神经内科门诊和住院部诊断的PD(92例)和ET患者及健康体检者，分为4组：(1)TD组：震颤为主型PD患者45例；(2)PIGD组：姿势异常步态障碍为主型PD患者47例；(3)ET组44例；(4)对照组40例。收集入选者临床资料，对各组双侧基底核和小脑皮质区进行1H-MRS检测，比较各组基底核及小脑皮质区代谢物NAA/Cr、NAA/Cho及Cho/Cr值的差异。结果:TD组、PIGD组患者基底核区NAA/Cr为(1.65±0.19)、(1.48±0.11)，NAA/Cho为(1.55±0.20)、(1.46±0.17)，低于对照组和ET组的(1.92±0.28)、(2.08±0.34)和(2.10±0.16)、(2.23±0.23)，差异有统计学意义(均 P<0.05)，Cho/Cr值(1.07±0.25)和(1.02±0.13)高于对照组(0.92±0.27)及ET组患者(0.91±0.21)，均 P<0.05；基底核区NAA/Cr值PIGD组低于TD组患者( P<0.05)；ET组患者基底核区NAA/Cr、NAA/Cho及Cho/Cr值与对照组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。ET组小脑皮质区NAA/Cr(0.72±0.16)和NAA/Cho(0.78±0.14)值低于对照组(0.92±0.20)和(1.12±0.17)、TD组(0.90±0.14)和(1.10±0.13)及PIGD组(0.89±0.25)和(1.08±0.17)，Cho/Cr值高于对照组、TD及PIGD组，(0.94±0.13)比(0.81±0.20)、(0.82±0.13)、(0.82±0.25)，均 P<0.05；TD组、PIGD组及对照组小脑皮质区NAA/Cr、NAA/Cho及Cho/Cr值比较，差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:1H-MRS可检测脑部的代谢改变，PD患者基底核区和ET患者小脑皮质区神经元的损伤或丢失，有望为PD早期诊断、分型及与ET鉴别诊断的客观影像学依据。

目的:评价睡眠碎片化对异氟烷麻醉老龄小鼠术后认知功能障碍(POCD)及海马谷氨酸能代谢的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠40只，18月龄，体质量20~30 g，采用随机数字表法将小鼠分为4组( n＝10)：正常对照组(C组)、睡眠碎片化组(SF组)、异氟烷麻醉/手术组(I/S组)和睡眠碎片化+异氟烷麻醉/手术组(SF+I/S组)。C组无任何处理；SF组睡眠碎片化24 h；I/S组异氟烷麻醉下行右颈动脉暴露术；SF+I/S组睡眠碎片化24 h后行异氟烷麻醉/右颈动脉暴露术。麻醉结束后2 h采用在体9.4T氢质子磁共振波谱(1H-MRS)测定海马CA1区谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、Glu/Gln复合物(Glx)和N-乙酰天门冬氨酸(NAA)代谢水平，计算其与肌酸(Cr)比值。术后1~7 d采用Y迷宫和Morris水迷宫实验评估认知功能。行为学实验结束后立即处死小鼠取脑组织，采用尼氏染色和高尔基染色分别观察海马CA1区神经元尼氏小体数量和树突棘密度。 结果:与C组比较，SF组、I/S组和SF+I/S组新臂探索时间百分比和穿梭次数百分比降低，穿越原平台位置次数减少，目标象限停留时间缩短，海马CA1区Glu/Cr、Gln/Cr和Glx/Cr比值增高，NAA/Cr比值降低，尼氏小体数量减少，树突棘密度降低( P<0.05)；与SF组和I/S组比较，SF+I/S组新臂探索时间百分比和穿梭次数百分比降低，穿越原平台位置次数减少，目标象限停留时间缩短，海马CA1区Glu/Cr和Glx/Cr比值增高，NAA/Cr比值降低，尼氏小体计数减少，树突棘密度降低( P<0.05)。 结论:睡眠碎片化加重异氟烷麻醉老龄小鼠POCD，其机制与海马谷氨酸能代谢异常兴奋诱发神经损伤有关。

目的:分析颞叶癫痫患者海马区氢质子磁共振波谱(proton magnetic resonance spectroscopy， 1H-MRS)代谢物与外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子的相关性，探讨免疫功能异常与神经元损伤程度之间的关系。 方法:选取2020年10月至2021年7月于徐州医科大学附属医院就诊的50例颞叶癫痫患者作为研究对象，收集所有患者的临床资料，根据癫痫序列MRI结果将其分为海马区MRI异常组20例、海马区MRI正常组30例，两组患者均行双侧海马区 1H-MRS扫描及发作间期外周血中T淋巴细胞亚群及细胞因子检测，对两组患者海马区代谢物[N-乙酰天门冬氨酸(N-aceyd aspartate，NAA)、肌酸(creatine，Cr)、胆碱(Choline，Cho)]、外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子水平进行组间比较，同时对海马MRI异常组异常侧及正常侧的海马区代谢物NAA、NAA/(Cr+Cho)水平进行组内比较，最后对MRI异常组异常侧 1H-MRS扫描所得的海马区代谢物NAA、NAA/(Cr+Cho)水平与T淋巴细胞亚群及细胞因子水平进行相关性分析。采用SPSS 26.0对数据进行统计分析。两组间比较采用独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验，组内不同侧别比较采用配对样本 t检验。采用Spearman相关性分析对各指标间的相关性进行分析。 结果:MRI异常组[正常侧NAA：(1.22±0.37)；NAA/(Cr+Cho)：(0.56±0.15)，异常侧NAA：(1.02±0.34)；NAA/(Cr+Cho)：(0.48±0.13)]明显低于MRI正常组[NAA：(1.51±0.36)，NAA/(Cr+Cho)：(0.73±0.19)](NAA比较： t＝2.705，4.800，均 P<0.05；NAA/(Cr+Cho)比较： t＝3.394，4.914，均 P<0.05)。MRI异常组异常侧NAA、NAA/(Cr+Cho)明显低于正常侧NAA、NAA/(Cr+Cho)( t＝6.467， P<0.05)。MRI异常组外周血IL-1β[11.19(3.56，20.98)pg/ml]、IL-5[3.12(1.86，6.41)pg/ml]、TNF-α[2.55(1.19，8.28)pg/ml]、CD4+ T[(43.13±6.82)%]、Th/Ts[(1.96±0.66)]水平均明显高于MRI正常组IL-1β[3.27(1.63，6.17)pg/ml]、IL-5[1.15(0.96，2.96)pg/ml]、TNF-α[1.34(1.02，2.36)pg/ml]、CD4+ T[(38.01±7.21)%]、Th/Ts[(1.48±0.53)]( Z＝-3.041，-2.516，-2.496，均 P<0.05； t＝2.511，2.810，均 P<0.05)，MRI异常组外周血CD8+ T[(23.48±5.33)%]水平明显低于正常组CD8+ T[(27.18±6.08)%]( t＝2.210， P<0.05)。MRI异常组异常侧海马区NAA、NAA/(Cr+Cho)水平与IL-1β、IL-5、TNF-α水平之间均存在明显的负相关( r＝-0.612~-0.463， P<0.05)，与CD8+ T淋巴细胞之间均存在明显的正相关( r＝0.537，0.478， P<0.05)。 结论:颞叶癫痫伴海马结构异常患者异常的海马区域存在神经元的损伤及功能障碍，且神经元的损伤程度与外周血中CD8+ T淋巴细胞、IL-5、IL-1β、TNF-α高度相关，发作间期淋巴细胞亚群失衡及慢性炎性反应在癫痫发病及神经元的损伤机制中可能发挥重要作用。

目的:观察电针百会、大椎对血管性痴呆模型大鼠认知功能的影响，探讨其作用机制。方法:将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组，每组10只。模型组和电针组大鼠采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型。造模2周后，电针组电针百会、大椎，连续干预4周。分别于干预前和干预完成后，采用新物体识别行为学测试检测1、24 h新物体偏爱系数；氢质子磁共振波谱( 1H-MRS)扫描海马区N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartate, NAA)/肌酸(creatine, Cr)、胆碱(choline-containing compounds, Cho)/Cr神经代谢物水平；采用PCR法检测caspase-3、Bax mRNA表达，免疫组化检测突触素(synaptophysin, SYN)表达。 结果:与模型组比较，电针组1 h[(69.85±11.26)%比(50.26±8.85)%]、24 h[(60.85±11.86)%比(43.26±10.25)%]新物体偏爱系数均升高( P<0.01)，海马区NAA/Cr[(1.344±0.149)比(0.892±0.178)]水平升高( P<0.01)、Cho/Cr[(0.661±0.142)比(0.902±0.178)]水平降低( P<0.01)，海马区caspase-3 mRNA[(1.342±0.041)比(2.437±0.089)]、Bax mRNA[(2.135±0.083)比(4.358±0.137)]水平降低( P<0.01)，SYN[(0.577±0.035)比(0.315±0.025)]表达增加( P<0.01)。 结论:电针百会、大椎可有效改善血管性痴呆模型大鼠的认知功能障碍，可能与改善海马区神经代谢物NAA、Cho含量、抑制神经元凋亡及改善神经元突触功能有关。