目的:分析以弥漫性脑白质病变为表现的原发中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤（又称大脑淋巴瘤病）的临床及病理学特征，探讨其鉴别诊断、治疗及预后。方法:选取2020年6月至2022年6月首都医科大学附属北京天坛医院病理科诊断的2例大脑淋巴瘤病患者资料，分析临床、磁共振成像（MRI）及病理学表现。结果:2例患者均为男性，年龄分别53岁（例1）、69岁（例2），临床表现为头晕乏力、记忆力减退，均伴有言语错乱；MRI均未见肿块形成，表现为弥漫性脑白质病变，呈T1稍低信号、T2及T2-FLAIR高信号、增强病灶未见明显强化，其中例2患者于2个月后复查MRI，病变范围较前扩大，病灶出现部分强化；送检穿刺组织镜下白质结构基本完整，可见弥漫浸润的异型淋巴细胞，核分裂象可见，核仁明显，免疫组织化学染色CD20、CD79α及PAX5强阳性，CD3弱阳性，Ki-67阳性指数高；例1进行以甲氨蝶呤为基础的化疗，就诊后5个月存活；例2未行特殊治疗，就诊后13个月死亡。结论:大脑淋巴瘤病临床罕见、预后不佳，临床表现为快速进展的认知功能障碍、影像学表现为弥漫性脑白质病变，没有明确肿块形成，没有外科手术指征，所以要尽快进行组织病理活检明确诊断，积极治疗以改善预后。

目的:探讨脑淋巴瘤病（LC）的多模态影像学特征及临床误诊原因，以提高对该病的认识及早期诊断率。方法:连续回顾性收集2011年11月30日至2020年12月28日在贵州医科大学附属医院经病理证实的11例LC患者的临床与影像学资料，对照病理进行分析。结果:LC的主要临床表现为快速进展的认知功能障碍（8/11）、步态不稳（9/11）、行为异常及人格改变（5/11）；脑脊液检查结果提示患者有细胞数增多（8/10）、蛋白升高（8/10）、糖含量降低（2/10）、氯化物降低（4/10）。11例LC患者的影像学表现为双侧大脑半球深部脑白质弥漫病变，同时累及脑皮质及皮质下白质8例（8/11）、基底节区7例（7/11）、丘脑5例（5/11）、小脑6例与脑干6例（6/11）；11例LC患者的病灶呈等/稍低密度影与稍长T 1、稍长T 2信号，6例（6/11）早期无明显强化，5例（5/11）以及6例随诊病变出现不均匀斑点、斑片状、结节或团块状明显强化；弥散加权成像显示有9例（9/11）初诊扩散不受限，2例（2/11）及9例随诊病变出现扩散受限呈高信号、表观弥散系数图低信号；氢质子磁共振波谱检查显示5例有不同程度胆碱复合物（Cho）峰升高伴N-乙酰天冬氨酸（NAA）峰与NAA/肌酸下降（5/5），3例出现脂质峰（3/5）；行正电子发射断层摄影术/电子计算机体层扫描检查者3例，其中2例（2/3）病灶呈稍高摄取，1例（1/3）未见代谢增高。 结论:LC的典型影像学表现为双侧弥漫性脑白质病变，无明显强化及扩散受限，NAA/肌酸降低、Cho/肌酸增加伴脂质峰；对LC认识不足以及穿刺活组织检查不当是误诊的主要原因。

目的:探讨初诊Ⅳ期老年(≥60岁)肿瘤患者全脑皮质 18氟-氟代脱氧葡萄糖(FDG)摄取弥漫明显减低征象与肿瘤糖酵解总量的相关性及其近期预后意义。 方法:回顾性总结24例 18F-FDG PET/CT显像全脑皮质表现为FDG摄取弥漫明显减低的初诊Ⅳ期老年肿瘤患者(脑代谢减低组)临床及FDG PET/CT资料，以16例全脑皮质未表现为FDG摄取弥漫明显减低的初诊Ⅳ期老年肿瘤患者(脑代谢未减低组)及25例年龄、性别大致匹配的健康查体受检者(正常对照组)作为对照，探讨全脑皮质FDG摄取与全身肿瘤负荷的相关性，随访脑代谢减低组及未减低组患者最终临床结局，总结该征象的近期预后意义。 结果:脑代谢减低组包括17例Ⅳ期淋巴瘤及7例Ⅳ期其他类型恶性肿瘤患者[男15例；年龄(73±9)岁]，脑代谢未减低组包括8例Ⅳ期淋巴瘤及8例Ⅳ期其他类型恶性肿瘤患者[男12例；年龄(65±5)岁]，正常对照组25例[男13例；年龄(65±6)岁]。脑代谢减低组较未减低组患者年龄更大( t＝3.8， P＝0.001)。全脑SUVmean分别为(4.9±1.8)及(10.9±2.0)( t＝-9.8， P＝0.000)，全脑糖酵解总量(TG)分别为1786.5±1162.5及2868.4±1424.5( t＝-2.6， P＝0.012)，全身肿瘤病灶糖酵解总量(TLG)分别为6825.5±4776.9及2919.5±2031.7( t＝3.6， P＝0.001)。 Pearson相关性分析显示，脑FDG摄取与全身肿瘤病灶TLG存在负相关。随访两组患者生存结局，脑代谢减低组及未减低组中位随访时间分别为6个月和10个月( χ2＝3.7， P＝0.054)，脑代谢减低组14例(14/24)死亡，脑代谢未减低组9例死亡(9/16)，( χ2＝0.017， P＝0.896)，但脑代谢减低组死亡者中有8例(8/14)在PET/CT检查后1月内死亡，脑代谢未减低组在1月内死亡者0例( χ2＝4.7， P＝0.029)。 结论:初诊Ⅳ期老年肿瘤患者 18F-FDG PET/CT全脑皮质FDG摄取弥漫明显减低更常见于年龄更大者，其全身肿瘤负荷显著高于全脑皮质FDG摄取未见减低者，且在短期内病死率高，此征象提示近期预后不佳。

本文报道了1例侵及多组脑神经和马尾神经的神经淋巴瘤病患者。该患者为32岁男性，主要临床表现为马尾综合征。脑神经和腰椎MRI表现为多组脑神经及马尾神经明显增粗呈均匀明显强化，扩散加权成像表现为扩散受限明显，符合典型神经淋巴瘤病的影像学表现。由于神经淋巴瘤病在临床罕见，早期诊断困难，故当怀疑是此病时，应尽早进行MRI、活体组织检查。该患者经过骨髓穿刺和全面脑脊液检查后最终确诊为神经淋巴瘤病。

患者男，65岁。因反复淋巴结肿大5年余，肌酐升高6个月入院。患者5年前明确诊断血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤，经历多线、多种抗肿瘤药物治疗，包括细胞毒化疗、表观调控药物西达本胺和阿扎胞苷、免疫调节剂来那度胺、靶向CD20的利妥昔单抗和靶向CD30的维布妥昔单抗。肿瘤虽得以稳定，但在抗肿瘤治疗的过程中出现多种病毒激活（包括BK病毒、JC病毒、巨细胞病毒）及相应靶脏器损伤（多瘤病毒肾病、巨细胞病毒视网膜炎、进行性多灶性白质脑病）。通过暂停肿瘤治疗以降低免疫抑制，并加用更昔洛韦抗病毒治疗后，血病毒载量下降，脏器功能得以稳定。本例患者的诊治过程提示临床医师，在抗肿瘤治疗的同时，需密切关注患者的免疫状态及病毒感染相关不良反应。

目的:探讨 18F-FDG PET/CT显像视觉和半定量分析在颅内原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)诊断中的价值。 方法:回顾性分析2011年5月至2018年12月于郑州大学第一附属医院行 18F-FDG PET/CT检查的45例颅内PCNSL患者[男性26例、女性19例，年龄（57.49±2.54）岁]的影像资料，并分别与52例脑胶质瘤和60例脑转移瘤患者进行对比，采用视觉分析3组患者的病灶分布和形态特征，半定量分析最大标准化摄取值（SUV max）、肿瘤与对侧相应部位脑组织SUV max的比值（T/WM），评价 18F-FDG PET/CT在颅内PCNSL诊断中的价值。2组间半定量结果的比较采用独立样本 t检验和校正后 t检验，2组间诊断效能的比较及鉴别诊断阈值的判断采用受试者工作特征（ROC）曲线进行分析。 结果:视觉分析结果显示，颅内PCNSL以高摄取 18F-FDG的幕上、单发、结节状或团块状病灶为多见，水肿、占位效应及瘤内继发改变不明显。半定量分析结果显示，与脑胶质瘤和脑转移瘤相比，颅内PCNSL的SUV max最高（脑胶质瘤：9.96±0.48；脑转移瘤：11.97±0.58；颅内PCNSL ：26.42±1.17， t= 13.02、11.07，均 P=0.000），T/WM亦最高（脑胶质瘤：2.99±0.09；脑转移瘤：2.60±0.08；颅内PCNSL：4.37±0.10， t=10.13、13.88，均 P=0.000），且差异均有统计学意义。当SUV max＝15.8时，颅内PCNSL与脑胶质瘤鉴别诊断的ROC曲线下面积（AUC）最大（0.982），而当SUV max= 16.8时，颅内PCNSL与脑转移瘤鉴别诊断的AUC最大（0.946）；T/WM=3.395为颅内PCNSL与脑胶质瘤鉴别诊断的最佳阈值，T/WM ＝3.220为颅内PCNSL与脑转移瘤鉴别诊断的最佳阈值。 结论:18F-FDG PET/CT显像可以作为传统影像学诊断颅内PCNSL的有效补充，同时在颅内PCNSL与脑胶质瘤和脑转移瘤的鉴别诊断方面具有显著优势。

本研究报道2例大脑淋巴瘤病患者的临床诊疗经验。病例1，女，53岁；病例2，男，69岁。2例患者均以进行性认知功能障碍为主要临床表现。头颅磁共振成像提示脑白质病变伴有片状或团块样强化，脑灌注成像提示灌注减低。脑活检证实均为弥漫性大B细胞淋巴瘤。脑脊液白细胞介素-10明显升高，脑脊液流式细胞学阴性。提示在大脑淋巴瘤病诊断中，脑脊液白细胞介素-10是重要的生物学指标，而脑脊液流式细胞学诊断价值有限。患者可出现脑灌注减低。

单侧幕上脑梗死后同侧丘脑神经机能联系不能的MR IVIM和ASL研究;视神经脊髓炎谱系疾病患者脑灌注和脑功能连接的研究;扩散峰度成像直方图预测成人胶质瘤异柠檬酸脱氢酶突变及级别;基于CT影像特征构建联合预测因子在腮腺肿瘤良恶性鉴别中的价值;基于临床及CT影像组学特征鉴别非典型肺错构瘤与肺腺癌;人工智能区分非典型普通型间质性肺炎及非特异性间质性肺炎的价值;PD-L1联合CT影像组学与深度学习特征预测非小细胞肺癌免疫治疗疗效;临床-影像组学列线图术前对Ⅰ～ⅢA期原发性肺腺癌N1～N2淋巴结转移的预测价值;纵隔类癌的临床特征、病理及CT表现分析;孤立亚实性结节影像学特征预测早期肺腺癌气腔播散的价值;多层螺旋CT静脉成像对左侧髂总静脉管径与下肢深静脉血栓形成相关性的评估;冠状动脉血管周围脂肪组织多参数预测冠状动脉斑块易损性的可行性研究;基于临床及乳腺X线影像特征对乳腺无定形钙化良恶性的预测研究;基于术前MRI动脉期的影像组学对肝细胞肝癌射频消融术后短期疗效的预测分析;基于增强T1WI影像组学预测直肠腺癌病理分级;体素内不相干运动及动态对比增强MRI在早期直肠腺癌预后分期评估中的应用价值;胃肠道间质瘤、神经源性肿瘤及平滑肌瘤CT特征对比分析;CT小肠造影对克罗恩病疗效评估的价值;定量MRI分析2型糖尿病患者肝胰脂肪含量与胰岛β细胞功能、骨密度的关系;膀胱原发性非脐尿管腺癌的临床及MRI特征;子宫内膜纤维化的肌层和结合带形态及表观扩散系数值变化;多模态MRI在胎盘植入中的应用价值;医师经验对多方案MRI诊断前列腺癌的效能影响;腰椎椎旁肌退变与骨质疏松性腰椎体压缩性骨折术后再骨折的关系;IDEAL-IQ序列对膝骨关节炎膝周软组织脂肪浸润的定量评估价值;儿童骨内肌纤维瘤/肌纤维瘤病的CT和MRI表现;经皮肝穿刺局部处理门静脉血栓形成短期疗效与安全性分析;套管法与Seldinger法经皮肝穿刺胆管引流术治疗恶性梗阻性黄疸对照研究;CT引导下经卵圆孔射频热凝术治疗三叉神经上颌支痛的效果及并发症;小剂量测试和高流速注射方案在甲状腺CT增强中的应用研究;CT血管成像全局仿生三维模型重建技术在勃起功能障碍诊断中的应用;1 024×1 024重建矩阵结合Karl迭代重建算法对肾上腺CT图像质量和自动分割的影响;深度学习图像重建联合去金属伪影算法在颌面部CT图像的应用;美沙酮维持治疗对海洛因成瘾者脑结构功能影响及功能MRI研究进展;对比增强能谱乳腺X线摄影的诊断价值与研究进展;多模态MRI技术在代谢相关性脂肪性肝病分级评估中的研究进展;18F-FDG PET/CT脑显像在自身免疫性脑炎诊断中的研究进展;抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病MRI研究进展;MOOC结合CPBL线上线下混合教学模式提升脑血管介入培训效果的研究

重度抑郁症患者外泌体miR-146a-5p表达对脑灰质容积变化的调控作用;青少年重度抑郁症MRI脑皮层结构研究;室管膜下区IDH野生型胶质母细胞瘤的MRI表现与MGMT及Ki-67相关性分析;神经影像预测急性椎基底动脉闭塞血管成功再通预后;高分辨MR血管壁成像评估急性脑卒巾患者降脂治疗后斑块特征变化;外中耳发育畸形患者的颞下颌关节高分辨率CT观察;食管癌新辅助治疗后喉返神经旁淋巴结状态预测模型构建;CT影像组学及机器学习评估慢性阻塞性肺疾病急性加重的组合策略;人工智能斑块定量分析在冠心病中的预测价值;基于冠状动脉CT血管成像的冠心病与骨质疏松的相关性研究;瘤内联合瘤周动态对比增强MRI乳腺癌腋窝淋巴结转移深度学习预测模型研究;乳腺结构扭曲病变的综合影像诊断与对比研究;钆塞酸二钠增强MRI T1 mapping、R2*及其联合指标评估乙肝肝功能的价值;CT平扫对肠系膜上动脉夹层的诊断价值;MRI高清扩散加权成像联合T1WI动态对比增强在直肠癌术前T分期的应用价值;MR在胎儿消化道产前筛查巾的应用;原发性腹膜后平滑肌肉瘤的MRI表现;基于不同机器学习算法联合MRI影像组学构建膀胱癌肌层浸润预测模型的比较研究;MR T1-mapping成像在定量评估儿童肾功能不全中的应用;MRI在前列腺移行区良恶性病变中的诊断价值及误诊原因分析;MR全身扩散加权成像评估多发性骨髓瘤不同骨髓浸润模式;盂肱关节软骨T1ρ、T2值与肩袖损伤的相关性研究;儿童骨内肌纤维瘤/肌纤维瘤病的CT和MRI表现;儿童肠重复畸形的影像学诊断;TASC-ⅡC/D型下肢动脉硬化闭塞症腔内介入治疗后再狭窄的影响因素分析;Ⅰ A期非小细胞肺癌患者微波消融术后肺出血的预测;骨盆多发骨折出血介入治疗预后的危险因素分析;基于全体质量、去脂体质量和体表面积的对比剂注射方案在大体质量患者冠状动脉CT血管成像检查中的对比研究;体型特异性剂量估算值在儿童胸部CT诊断参考水平中的应用;CE-Boost技术对门静脉双低CT静脉成像图像质量的提高;MRI膝关节8通道硬质线圈与16通道柔性线圈的使用非劣效性对比研究;口服钆布醇在三维可变反转角快速自旋回波MR胰胆管成像中的应用;低剂量对比剂分段注射在头颈部CT血管成像中的应用;氢质子MR波谱在颞叶内侧癫痫诊断中的研究进展;终末期肾病伴脑小血管病影像学评价的研究进展;视神经脊髓炎谱系疾病的功能MRI研究现状;个体化低管电流/管电压低辐射剂量胸部CT扫描的研究进展;介入治疗在肥胖治疗中的研究进展;飞利浦256层Brillinace iCT重建柜故障维修.

目的:探讨多瘤病毒增强活化子3（PEA3）及红细胞生成素产生肝细胞受体2（EPHA2）在脑胶质母细胞瘤中的表达及在Wnt/β-catenin信号通路的作用。方法:构建脑胶质瘤U87细胞基因转染模型，将细胞系分为5组：空白组、PEA3干扰组、PEA3干扰空载组、EPHA2干扰组、EPHA2干扰空载组，Western blotting实验检测细胞中EPHA2、PEA3的蛋白表达水平，细胞活力检测（CCK-8）实验检测PEA3、EPHA2对细胞增殖能力的影响，定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）实验检测Wnt/β-catenin通路下游基因转录因子4（TCF-4）、淋巴细胞增强结合因子1（LEF1）表达水平。结果:Western blotting实验结果显示：与空白组相比，EPHA2在EPHA2干扰组中表达量降低，PEA3在PEA3干扰组和EPHA2干扰组中表达量降低，差异均具有统计学意义（P<0.05）；5组细胞Wnt1、β-catenin蛋白表达量比较，差异无统计学意义(P>0.05)。CCK-8实验结果显示，与空白组相比，PEA3干扰组和EPHA2干扰组的细胞增殖率明显下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。qRT-PCR结果显示，TCF-4、LEF1基因在PEA3干扰组、EPHA2干扰组中表达量下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:通过干扰PEA3和EPHA2基因可降低胶质母细胞瘤的增殖能力，但PEA3和EPHA2是否通过Wnt/β-catenin通路促进胶质母细胞瘤的增殖能力值得进一步研究证实。