脑淀粉样血管病（CAA）的机制尚未完全阐明，β淀粉样蛋白（Aβ）的产生-清除平衡失调引起Aβ沉积及其后续的氧化应激、炎症反应是血管壁破坏的关键环节。目前对CAA的治疗集中于出血事件的防治、对症治疗，而关于防止疾病进展的疾病修饰治疗尚无实质性成果。基于CAA可能的发病机制，前期已发现多个有望改善预后及临床结局的治疗靶点，包括减少Aβ产生、免疫介导的Aβ清除、增加Aβ生理性清除、抗氧化及抗炎等，部分靶点已有临床研究证据支撑，大部分研究仍处于临床前阶段，今后对CAA疾病修饰治疗的进一步基础和临床研究具有重要的临床意义。

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因尚不明确的肠道疾病,临床表现主要为腹痛、腹泻、黏液脓血便、腹部包块等,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)两种类型,其发病机制与环境因素、遗传因素、肠道微生态失衡、免疫失衡等因素有关[1].

目的:探讨氧化平衡评分(OBS)与哮喘患者全因死亡及心血管事件死亡的关联.方法:使用 1999 至2018 年美国全国健康与营养检查调查(NHANES)的数据,选择16 种营养素和4 种生活方式因素进行OBS评分,并根据三分位数分为3 组(Q1、Q2、Q3)组.采用Cox回归分析OBS与哮喘患者全因死亡及心血管事件死亡的关系,并采用亚组分析和交互作用测试评价这种关联在不同群体中是否稳定.结果:研究共纳入 6 739 人.Cox回归分析显示,在调整混杂因素后,以Q1 组为参照,Q2 组和Q3 组个体全因死亡风险降低(HR=0.65,95%CI:0.49～0.86;HR=0.53,95%CI:0.37～0.77),Q3 组心血管事件死亡风险降低(HR=0.45,95%CI:0.27～0.76).性别及是否患有慢性阻塞性肺病、高血压、冠状动脉疾病、卒中、糖尿病在 OBS与全因死亡的关联中无交互作用(P>0.05).结论:高OBS是哮喘人群全因死亡和心血管事件死亡的保护因素.

铜作为必需的微量元素,严重影响细胞代谢;干扰铜代谢平衡导致铜缺乏或过量均会引起相应疾病.铜代谢失衡或铜死亡通过介导细胞氧化应激、血管重塑以及干扰线粒体功能调控心血管疾病的发生发展,而铜螯合剂、铜离子载体、铜伴侣小分子抑制剂及膳食铜等可缓解铜代谢失衡或铜死亡介导的心血管疾病.本文综述了铜代谢平衡和铜死亡的分子机制及其在心血管疾病中的研究进展.

研究采用氰酸盐负荷人正常肝细胞HL-7702，结果显示，氰酸盐可引起细胞内活性氧（ROS）含量升高；细胞内的抗氧化酶如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶在氰酸盐处理后显著下降；细胞产生的脂质过氧化反应的终产物丙二醛和高反应性自由基一氧化氮在经氰酸盐负荷后显著升高；此外，细胞内核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1及一氧化氮合成酶蛋白水平下调、肝细胞内脂滴明显增加。由此可见，氰酸盐可以打破肝细胞内氧化应激平衡，ROS大量产生，肝细胞内脂质沉积。

目的:评价艾司氯胺酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其与线粒体应激的关系。方法:实验Ⅰ　SPF级雄性C57BL/6小鼠18只，8～12周龄，体质量28～30 g，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和艾司氯胺酮＋脑缺血再灌注组(E＋IR组)。采用大脑中动脉栓塞1 h，再灌注24 h的方法制备脑缺血再灌注损伤模型；E组造模前20 min腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。采用Zea Longa评分及平衡木实验(Feeney评分)评估小鼠神经功能；TTC染色法测定脑梗死体积。实验Ⅱ　将原代皮层神经元采用随机数字表法分为3组( n＝42)：对照组(C组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)和艾司氯胺酮＋OGD/R组(E＋OGD/R组)。采用氧糖剥夺1 h，复氧复糖24 h的方法制备OGD/R模型。E＋OGD/R组加入25 μmol/L艾司氯胺酮处理40 min后制备模型。采用CCK-8法检测神经元活力，透射电镜下观察神经元超微结构，检测ROS、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和MDA的水平，JC-1试剂盒检测线粒体膜电位，TUNEL染色法测定神经元凋亡率，Western blot法测定Bax、细胞色素C(Cyt C)、cleaved-caspase-9、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达。 结果:实验Ⅰ　与S组相比，IR组Zea Longa评分、Feeney评分和脑梗死体积升高( P<0.01)；与IR组相比，E＋IR组Zea Longa评分、Feeney评分和脑梗死体积降低( P<0.01)。实验Ⅱ　与C组相比，OGD/R组神经元活力和GSH-px活性降低，神经元凋亡率、ROS、MDA水平、线粒体膜电位和cleaved-caspase-3/caspase-3比值升高，Bax、Cyt C和cleaved-caspase-9表达上调( P<0.01)；与OGD/R组相比，E＋OGD/R组神经元活力和GSH-px活性升高，神经元凋亡率、ROS、MDA水平、线粒体膜电位和cleaved-caspase-3/caspase-3比值降低，Bax、Cyt C和cleaved-caspase-9表达下调( P<0.01)。 结论:艾司氯胺酮可减轻小鼠脑缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制神经元线粒体应激，改善线粒体功能，抑制线粒体途径的神经元凋亡有关。

目的:探讨富马酸替诺福韦二吡呋酯对乙型肝炎肝硬化患者氧化应激及外周血Th17/Treg平衡的调节作用。方法:选取武装警察部队海警总队医院2020年3月至2021年6月诊治的乙型肝炎肝硬化患者102例为研究对象，按照随机数字表法分为观察组（予以富马酸替诺福韦二吡呋酯治疗）与对照组（予以恩替卡韦治疗）各51例，两组疗程42周。比较两组治疗前后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、辅助性T淋巴细胞17（Th17）、调节性T淋巴细胞（Treg）、Th17/Treg比值、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平及HBV DNA转阴率、乙型肝炎病毒E抗原（HbeAg）转阴率、丙氨酸氨基转移酶（ALT）复常率、不良反应。结果:治疗前，两组SOD、MDA、NO、Th17、Treg、Th17/Treg比值、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。治疗后，观察组SOD［（121.52±23.52）U/L］、Treg［（3.51±0.70）%］高于对照组［（113.30±20.05）U/L、（3.14±0.49）%］，而MDA［（7.40±1.35）mmol/L］、NO［（22.56±4.25）μmol/L］、Th17［（1.29±0.46）%］、Th17/Treg比值（0.45±0.11）、HA［（212.52±16.62）μg/L］、LN［（135.52±14.02）μg/L］、PCⅢ［（132.52±15.62）μg/L］、Ⅳ-C［（96.52±10.02）μg/L］均低于对照组，两组差异均有统计学意义（ t=1.90、-4.14、-6.81、4.02、3.10、-8.46、-13.27、-15.23、-13.67、-17.38，均 P < 0.05）。观察组的HBV DNA转阴率、HbeAg转阴率、ALT复常率分别为76.47%（39/51）、68.63%（35/51）、74.51%（38/51），均高于对照组的56.86%（29/51）、41.18%（21/51）、54.90%（28/51）（χ 2=4.41、7.76、4.29，均 P < 0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:富马酸替诺福韦二吡呋酯治疗乙型肝炎肝硬化效果较好，有利于减轻患者氧化应激和调节外周血Th17/Treg平衡。

作为一种广泛存在于真核细胞中的信号调节通路，Nrf2/ARE信号通路对机体的氧化应激反应起着重要的调节作用。该分子通路主要通过激活细胞核内的相关抗氧化应激基因，参与了维持细胞内外氧化/抗氧化的平衡。近年来有研究发现，Nrf2/ARE信号通路与呼吸系统炎症反应及呼吸系统疾病如肺癌的发生联系密切，因此，可能使得Nrf2/ARE信号通路成为治疗呼吸系统疾病的潜在靶点。本文对Nrf2/ARE信号通路的基本情况以及其与呼吸系统之间的相关性作一简要综述，以期为呼吸系统疾病的治疗提供更多更好的潜在靶点。

颅脑爆震伤（bTBI）导致的认知功能障碍是一种严重的神经系统疾病，其发病率高、病情严重、预后差。bTBI会导致患者出现短期记忆丧失、注意力不集中或多任务处理困难等一系列症状，严重者发展为阿尔茨海默病，对其正常工作生活产生极大的影响。目前，关于bTBI致认知功能障碍的研究主要涉及模型构建、发病机制、病理生理改变、诊断治疗等方面，但关于其发生的分子机制还有待进一步研究。正常生理状态下，兴奋性和抑制性神经递质释放、Ca 2+的释放与摄取、氧化和抗氧化系统、凋亡的促进和抑制处于动态平衡，bTBI使这种平衡状态发生紊乱，将从分子水平上导致神经细胞的损伤，进而造成认知功能障碍的发生。为此，笔者从兴奋性毒性与Ca 2+稳态失调、氧化应激、炎症和水肿、细胞凋亡等方面，对bTBI致认知功能障碍分子机制的研究进展进行综述，为bTBI患者认知功能障碍的治疗和康复提供参考。

急性胰腺炎(AP)是常见的临床急腹症，常并发胰腺坏死、假性囊肿和腹腔脓肿等局部并发症，并可引发全身炎症反应综合征及多器官功能障碍综合征，病情凶险，治疗棘手，预后差。尽管关于AP的发病机制已取得重大进展，但具体机制仍不明确。在过去的几十年中，许多研究都强调了氧化应激在急性炎症反应中的作用，本文通过介绍氧化应激打破细胞Ca 2＋平衡、参与转录因子的活化和炎症介质的过度释放，阐明了氧化应激在AP的发生、发展中扮演的角色，并介绍抗氧化剂辅助治疗在AP治疗中的应用。