患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨纳米氧化锌（ZnO-NPs）可否通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体对中性粒细胞缺氧和焦亡产生影响，分析细胞焦亡在ZnO-NPs诱发呼吸道炎症中的作用。方法:于2022年10月，采集SPF级成年健康SD大鼠腹主动脉血，分离并原代培养中性粒细胞，将不同浓度的ZnO-NPs溶液（0、5、10、20 μg/ml）作用于中性粒细胞，同时设缺氧（5% O 2）组。用流式细胞仪检测缺氧和活性氧（ROS）水平，Western blot法检测细胞中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、活化半胱氨酸蛋白酶-1（cleaved Caspase-1）表达水平。采用比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活力，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞培养上清液中白细胞介素-1β（IL-1β）的含量。 结果:与对照组比较，缺氧组和各浓度ZnO-NPs组中性粒细胞缺氧和ROS水平均明显升高（ P<0.05），细胞NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平、LDH活力和IL-1β含量均明显升高（ P<0.05）。与缺氧组比较，5 μg/ml、10 μg/ml ZnO-NPs组中性粒细胞缺氧和ROS水平均明显下降（ P<0.05），细胞NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平、LDH活力和IL-1β含量均明显下降（ P<0.05）。20 μg/ml ZnO-NPs组与缺氧组中性粒细胞缺氧、ROS水平、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达，以及LDH活力和IL-1β含量差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:ZnO-NPs可激活NLRP3炎症小体从而诱发中性粒细胞焦亡，可能与ROS和缺氧有关。

患者男，44岁，4年前无明显诱因四肢出现红斑、丘疹，上覆黏着性灰褐色鳞屑，逐渐增厚呈疣状，未见明显破溃，瘙痒明显。在外院曾反复按慢性湿疹、银屑病诊治，予以口服硫酸羟氯喹片、复方甘草酸苷片、复方昆明山海棠片、氯雷他定片等，外用倍他米松尿素乳膏、松馏油氧化锌软膏等治疗后未见明显好转，瘙痒难忍。既往有1年静脉吸毒史，无家族性遗传病史或婚外性接触史。

探讨外用含二氧化钛氧化锌防晒乳在光子嫩肤治疗敏感性皮肤术后应用的有效性及安全性。2021年6—10月，在首都医科大学附属北京友谊医院、同仁医院、佑安医院、北京市中医医院皮肤科接受光子嫩肤治疗敏感性皮肤受试者64例[男3例、女61例，年龄20~60(34.0±8.3)岁]，分为对照组和观察组各32例。两组光子嫩肤后均给予医用膏剂敷料外用，对照组术后采取常规物理性防晒，观察组外用含二氧化钛氧化锌防晒乳。于治疗前及治疗后28 d进行临床医师评估，记录观察组受试者应用防晒乳的温和性、使用感、疗效评估；于治疗前及治疗后28 d使用VISIA皮肤检测仪进行检测。观察组中有30例对防晒整体防护性感到满意，占93.75%；术后28 d观察组不适症状较对照组改善明显，差异有统计学意义( P<0.05)；光子治疗前后VISIA检测的紫外线色斑、棕色斑、红色区比较，观察组明显优于对照组。光子嫩肤术后使用含二氧化钛氧化锌防晒乳，安全性良好，能减少术后晒红晒黑不良反应发生。

纳米颗粒（nanoparticle）是指外部尺寸或内部结构中至少一维处于纳米尺度的材料，具有独特的理化特性，在食品和工程等领域具有广泛应用，对人体有暴露风险。肠道菌群参与人体循环和代谢的调控，菌群紊乱可能造成炎症反应和慢性代谢性疾病等健康问题。纳米二氧化钛、纳米银、纳米氧化锌、碳纳米颗粒等多种纳米颗粒被证实具有良好的抗菌性，并可影响实验动物的肠道菌群。本文总结了多种纳米颗粒对肠道菌群影响及机制，有助于为纳米颗粒的安全性研究提供新的思路。

目的:评价紫草油联合中药外洗在失禁相关性皮炎(IAD)中的应用效果。方法:选取2018年3月至2019年6月该院收治的IAD患者92例，随机分为对照组和观察组各46例。对照组给予氧化锌软膏外涂，观察组给予紫草油外涂联合中药外洗。比较两组的皮炎愈合疗效、SCAT评分、皮损面积、疼痛程度、渗出量、皮炎愈合时间。结果:观察组治疗后皮炎愈合总有效率显著高于对照组( P<0.05)；治疗后，两组的SCAT评分、皮损面积、疼痛程度均较治疗前降低( P<0.05)，且观察组均低于对照组( P<0.05)；治疗后，两组皮炎渗出量均较治疗前改善，且观察组改善程度显著优于对照组( P<0.05)；观察组皮炎愈合时间显著短于对照组( P<0.05)。 结论:紫草油联合中药外洗可以促进IAD愈合，缩短病程，提高治疗疗效。

目的:评价外用复方紫草油治疗轻中度尿布皮炎的临床疗效和安全性。方法:2019年7月至2020年8月采用多中心、随机、阳性药平行对照的研究方法，在全国19家医院纳入0 ~ 12月龄轻中度尿布皮炎患儿，按随机数字表法分为试验组和对照组。试验组外用复方紫草油，对照组外用氧化锌乳膏，每日6 ~ 8次，观察期为7 d。分别于治疗第0、7天进行访视，评估总有效率、临床治愈时间，比较两组治疗前后皮肤病家庭生活质量评分（DFI）的变化，记录不良事件发生情况。两组间正态分布的连续性资料比较采用成组 t检验，非正态分布的连续性资料比较采用Wilcoxon秩和检验；组间无序分类资料比较采用 χ2检验/Fisher确切概率法。对生存资料绘制生存曲线，两组间比较采用Log-Rank检验。 结果:343例尿布皮炎患儿中，31例违背方案，312例纳入符合方案分析集（试验组157例、对照组155例），均完成第0、7天访视。试验组总有效率87.26%（137/157），对照组总有效率78.71%（122/155），两组间比较差异有统计学意义（ χ2 = 4.04， P = 0.044）。试验组和对照组中位临床治愈时间分别为5.33 d、6.13 d，差异有统计学意义（ χ2 = 4.67， P = 0.025）。治疗7 d后，两组DFI均较治疗前下降，但两组间DFI差异无统计学意义（试验组4.02 ± 6.96，对照组3.58 ± 5.90， Z = -0.39， P = 0.686）。试验组不良事件发生率为2.92%（5/171），对照组5.45%（9/165），两组间差异无统计学意义（ χ2 = 0.03， P = 0.865）。 结论:复方紫草油可显著改善尿布皮炎患儿临床严重程度，提高总有效率，缩短临床治疗时间，提高患儿家庭生活质量，且安全性好。

目的:介绍网状弹力手套的制作方法，并探讨其在手部亚急性湿疹患者氧化锌糊包敷中的应用效果。方法:本研究属于类试验性研究，选取长江大学附属第一医院皮肤科病房收治的手部亚急性湿疹患者96例为研究对象，按照入院时间的先后将2017年6—12月入院的患者设为对照组，将2018年6—12月入院的患者设为试验组，每组48例。在常规的氧化锌糊包敷前2道程序（涂药、无菌纱布覆盖）结束后，对照组采用"纱布绷带+医用胶布"外固定法，试验组采用"网状弹力手套"外固定法。评价2组患者外固定成本和时间、拆卸时间、敷料固定情况、舒适状况、握力、手日常活动能力以及皮损愈合效果。结果:包敷后试验组患者的外固定成本和时间、拆卸时间、握力、手日常活动能力分别为（0.37 ± 0.05）元、（26.06 ± 2.53）s、（13.70 ± 1.28）s、（25.96 ± 5.83）kg、（65.04 ± 7.10）分，明显优于对照组的（1.63 ± 0.21）元、（160.98 ± 22.82）s、（22.36 ± 3.50）s、（20.01 ± 3.56）kg、（61.83 ± 6.31）分，2组比较差异均有统计学意义（ t值为-40.931~-2.340， P<0.01或0.05）；试验组患者包敷舒适率、敷料总脱落率、皮损愈合总有效率分别为100%（48/48）、0、98%（47/48），明显优于对照组的79%（38/48）、46%（22/48）、71%（34/48），2组比较差异均有统计学意义（ χ 2值为11.163、28.541、13.353，均 P<0.01）。 结论:将网状弹力手套应用于手部亚急性湿疹患者氧化锌糊包敷中，既能节省外固定成本和时间、拆卸时间，也能提高敷料固定效果和包敷舒适度，并能改善握力和手日常活动能力以及皮损愈合效果，符合皮肤科手部包敷需求。

目的:探讨3D打印技术制备聚乳酸-羟基乙酸共聚物珊瑚羟基磷灰石纳米氧化锌（PLGA/CHA/n-ZnO）新型骨修复支架的工艺参数，并研究其对牙周膜干细胞（PDLSC）的生物相容性。方法:将PLGA与CHA/n-ZnO粉末按4∶1质量比混合，通过生物挤出3D打印技术制备PLGA/CHA/n-ZnO复合骨修复支架，通过X射线衍射仪、扫描电镜（SEM）、电子万能试验机、压汞仪和接触角测量仪对支架样件的相关理化性能进行检测分析，并通过体外细胞黏附实验观察PDLSC在支架表面黏附情况与生长状态。结果:成功制备出3种不同形态PLGA/CHA/n-ZnO三维复合骨修复支架。X射线衍射仪检测支架可见碳酸钙、羟基磷灰石与氧化锌吸收峰；SEM观察支架表面粗糙，可见不同尺寸孔径结构；电子万能试验机分析计算得出支架压缩强度为（12.31 ± 4.80）MPa，弹性模量为（31.18 ± 12.30）MPa；压汞仪测得支架孔径分布为5 nm ~ 350 μm；静态接触角测量仪测试得出支架接触角为（75.73 ± 5.54）°；体外实验可见PDLSC黏附于支架表面，生长状态良好。结论:本研究为PLGA/CHA/n-ZnO三维复合骨修复支架负载PDLSC新型组织工程骨的研制奠定了实验基础。

为了探究饲料中添加不同锌源对草鱼幼鱼肌肉发育的影响,实验以草鱼(Ctenopharyngodon idella)幼鱼为研究对象,共设置5组饲料,分别为对照组(Control,不添加任何锌源)、硫酸锌组(ZnSO4)、纳米氧化锌组(ZnONPs)、乳酸锌组(Zn-Lac)和甘氨酸锌组(Zn-Gly),养殖实验共持续8周.结果表明,饲喂4种锌源饲料的草鱼肌肉肌纤维直径相较于对照组增加,其中以甘氨酸锌组草鱼肌肉直径＞50 μm的肌纤维频率最高.锌转运相关基因测定结果显示,硫酸锌组、纳米氧化锌组、乳酸锌组和甘氨酸锌组相较于对照组显著影响了部分锌转运相关基因mRNA的表达(P＜0.05),同时硫酸锌相较于其他锌源对于锌转运相关基因表达的调控有更显著的影响(P＜0.05);与对照组相比,硫酸锌组、纳米氧化锌组、乳酸锌组和甘氨酸锌组mef2d、myod和myog的mRNA表达量显著增加(P＜0.05),在不同锌源组之间比较时,甘氨酸锌组myod的mRNA表达量显著高于其他组.根据MAPK/JNK信号通路关键因子基因测定结果,硫酸锌组、纳米氧化锌组、乳酸锌组和甘氨酸锌组会显著增加map2k7、map3k2和jnk基因mRNA的表达(P＜0.05),其中,甘氨酸锌组map2k7基因mRNA表达显著高于其他锌源组.研究表明,以甘氨酸锌作为锌源添加到饲料中更有利于草鱼的肌肉发育,MAPK/JNK信号通路可能介导这一重要的生物学过程.研究为深入探讨甘氨酸锌对鱼类肌肉发育的作用提供了理论依据,为甘氨酸锌在鱼类饲料中的应用奠定基础.