目的 探究亚低温联合高压氧(HBO)对重型颅脑损伤(STBI)患者神经功能、动脉-颈内静脉球部血氧差及预后的影响.方法 选取2019年3月至2022年3月河北中医学院附属第二医院收治的STBI患者116例作为研究对象,将所有患者按随机数字表法分为HBO组和联合组,其中HBO组采用HBO空气加压舱进行治疗,联合组在HBO组的基础上联合亚低温治疗.采用酶联免疫吸附法检测中枢神经特异性蛋白(S-100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平;用美国卒中量表(NIHSS)对患者的神经功能缺损情况进行评估;血气分析仪测定患者的动脉氧含量(CaO2)和颈内静脉氧含量(CjvO2);用格拉斯哥结局量表(GOS)评估治疗效果;比较两组疗效、S-100B水平、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO2、GOS评分的变化.结果 联合组和HBO组的S-100B、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO2在治疗后均降低;且治疗后联合组的S-100B、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO2均低于HBO组;联合组治疗6个月后,预后良好的患者比例高于HBO组.结论 亚低温联合HBO能有效改善重型颅脑损伤患者神经功能、Da-jvO2及预后,效果显著.

目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只，按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(EX527)组，每组10只。采用改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，Sham组大鼠不进行结扎和线栓导入，CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组予以HBO干预，CIR+HBO+EX527组在此基础上再予以EX527处理。CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组于再灌注1 h、9 h、21 h、45 h、69 h进入HBO舱，期间行HBO治疗5次。在处死动物前1 h，经尾静脉注射2%伊文思兰(EB)，采用比色法、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)和Western blot法分别检测再灌注72 h大鼠海马区脑组织EB含量，SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA及蛋白表达变化。结果:CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织EB含量均较Sham组明显增加( P<0.05)，CIR+HBO+XE527组大鼠海马区脑组织EB的含量较CIR+HBO组显著增加( P<0.05)。CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较Sham组均显著降低( P<0.05)，CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较CIR+HBO组显著降低( P<0.05)。 结论:HBO可以通过SIRT1/FoxO1通路增加紧密连接蛋白的表达，从而在CIR损伤中对BBB起到保护作用。

目的:探讨高压氧治疗（HBOT）对高原低氧（HAH）肺组织氧化损伤的影响。方法:选取健康雄性昆明小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、HAH组和HBOT组，每组6只。正常对照组放置于一个不进行任何减压措施的舱内饲养；HAH组和HBOT组使用动物低压舱建立小鼠14 d HAH模型；HBOT组在小鼠出低压舱后给予3 d HBOT。各组小鼠于实验完成后进行肺组织病理损伤情况观察及肺组织乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LHD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）含量，以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）浓度水平的检测。结果:HE染色显示，与正常对照组相比，HAH组肺组织有明显损伤，HBOT可使肺损伤减轻；HAH组较正常对照组小鼠肺组织单位面积内肺泡个数、视野内肺泡数量及肺泡的面积占比显著增加（ P<0.05），HBOT组与HAH组上述指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。Masson染色显示，正常对照组肺组织结构正常，肺泡清晰、间隔正常，无肿胀；HAH组肺组织肺泡结构显著破坏，胶原纤维较对照组显著增多，出现连续大片的纤维灶；HBOT组较HAH组肺组织胶原纤维显著减少。HAH组肺组织匀浆LD、LHD、NO、iNOS以及GSH-PX、SOD、CAT、MDA均较正常对照组显著升高（均 P<0.05），而HBOT组上述指标较HAH组显著降低（ P<0.05），且与正常对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:14 d HAH可造成肺组织损伤、氧化/抗氧化平衡破坏、LD堆积，且NO生成增加；HBOT可维持在缺氧条件下机体对能量的消耗，减轻脂质过氧化损伤，减少LD生成和NO合成，减轻HAH肺损伤，且这一过程与肺组织LHD和iNOS的作用有关。

目的:探讨常压高浓度吸氧对大鼠缺血再灌注肾损伤的作用及其机制。方法:2019年6月至2019年8月，选取成年雄性SD大鼠(购自辽宁长生生物技术股份有限公司)18只，均予切除左侧肾脏建立孤肾模型，1周后数字随机分配到3个组中，每组6只，分别为假手术组(S组)、对照组(C组)和实验组(E组)。S组仅钝性分离右肾肾蒂，但不予缺血处理；C组和E组均以动脉夹夹闭肾蒂致右肾缺血40 min。24 h后3组均置于密闭氧舱中，S组和C组吸入常规浓度氧气(21%)，E组吸入高浓度氧气(50%～55%)，每天1次，每次2 h，持续7 d。缺血前及缺血后第2、4、6、8天，取大鼠尾静脉血测量血尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)水平；术后第8天测量大鼠体重，并取右侧肾脏行病理检查。苏木精-伊红(HE)染色，以肾小管损伤评分评估肾损伤；免疫组织化学染色，以吸光度( A)值评估血红素氧化酶-1(HO-1)表达水平。BUN和Cr统计学分析采用重复测量方差分析，缺血前3组大鼠BUN及Cr比较采用单因素方差分析；体重、肾小管损伤评分、吸光度组间比较采用单因素方差分析。 结果:缺血前3组大鼠BUN及Cr水平未见明显差异，其中BUN分别为(8.99±0.35)、(8.87±0.28)、(9.07±0.78) mmol/L( F＝0.259， P>0.05)；Cr分别为(63.02±1.67)、(64.28±2.01)、(65.56±3.07) μmol/L( F＝0.195， P>0.05)。术后第2、4、6、8天，S组大鼠BUN[(9.65±0.60)、(9.02±0.67)、(8.18±0.43)、(8.12±0.66) mmol/L]及Cr[(64.25±2.63)、(62.50±2.84)、(60.60±1.83)、(56.40±3.21) μmol/L]无明显变化；C组大鼠BUN[(24.47±2.06)、(52.91±1.38)、(32.69±1.76)、(13.99±1.38) mmol/L]及Cr[(215.16±3.63)、(265.16±5.25)、(208.69±6.18)、(157.02±6.83) μmol/L]与E组大鼠BUN[(15.65±1.19)、(35.64±2.13)、(16.36±0.55)、(10.72±1.37) mmol/L]及Cr[(164.98±2.88)、(214.40±3.55)、(123.45±3.85)、(100.80±3.92) μmol/L]逐渐升高，于第4天达高峰，后逐渐下降；其中，C组与E组大鼠BUN及Cr在上述时间点均显著高于S组，而E组大鼠BUN及Cr在上述时间点均显著低于C组( F＝315.569、2 298.200， P<0.05)。术后第8日，S组大鼠体重为(224.33±5.43) g，C组[(209.50±4.09) g]与E组[(221.00±2.53) g]大鼠体重均较其轻，但E组大鼠体重比C组重( F＝22.447， P<0.05)。镜下观察，S组大鼠肾小管损伤评分为(7.50±2.25)分，C组[(74.33±5.16)分]和E组[(40.83±5.04)分]大鼠肾小管损伤评分均较其高，但E组大鼠比C组大鼠低( F＝385.282， P<0.05)。S组肾脏皮质中HO-1吸光度值为12.17±3.24，C组(20.21±2.45)和E组(31.37±2.87)均较其高，而E组明显高于C组( F＝40.951， P<0.05)。 结论:常压高浓度吸氧能够减轻缺血再灌注肾损伤，其机制可能是通过增加肾脏组织中HO-1的表达。

目的:研究模拟高原环境对大鼠骨折愈合的影响。方法:选取60只雄性Wistar大鼠，采用钢锯截断加克氏针髓内固定法建立大鼠股骨中段骨折模型，采用随机数字表法平均分为2组（ n=30）：对照组（大鼠饲养于中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院动物实验中心，海拔1 400 m）和高原组（将大鼠放入模拟高原环境动物实验舱，模拟海拔高度5 000 m）。每周称量1次体重，每2周拍摄1次X线片，第4周采集血液进行骨代谢生化指标的检测，第8周取术侧股骨进行骨生物力学检测并取健侧股骨进行骨密度检测，第4、8周取术侧股骨进行离体Micro-CT扫描、血管造影检测，第1、2、4、8周取术侧股骨进行骨组织病理学检测。 结果:整个实验过程中对照组大鼠无死亡，而高原组大鼠死亡率高达26.7%（8/30）；且高原组大鼠部分脏器出现病理性损伤，发生骨折延迟愈合，骨痂分化成熟缓慢，第8周仍以软骨细胞为主；高原组大鼠股骨骨密度和最大载荷显著低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；血管造影结果显示，第8周时高原组大鼠出现了微血管增生但没有贯通骨折断端。第4周高原组大鼠的骨形成指标骨钙素、Ⅰ型原胶原氨基端肽（PⅠNP）、骨保护素显著低于对照组，同时高原组大鼠的骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）及核因子κB受体活化因子配体（RANKL）则显著高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:海拔5 000 m的模拟高原环境可能会导致大鼠骨折延迟愈合。

目的:建立高海拔低压低氧环境大鼠心搏骤停模型，探讨低压氧舱处置时间对建立高海拔大鼠心搏骤停模型的影响。方法:以SPF级健康雄性SD大鼠作为研究对象，实验分别在2个不同海拔地区开展。将中山大学心肺脑复苏研究所高原分所（青海西宁）的实验大鼠称重、编号，放入低压氧舱中饲养（模拟海拔高度3 000 m，升降速15 m/min，温度20 ℃，舱内压力69.5 kPa，舱内氧气压力14.5 kPa），饲养30 d后按照随机数字表法选取30只大鼠，采用窒息法制备心搏骤停模型，作为低压低氧30 d组；饲养60 d后再次随机选取40只大鼠制备心搏骤停模型，作为低压低氧60 d组。中山大学心肺脑复苏研究所（广东广州）采用相同方法随机选取30只大鼠制备心搏骤停模型，作为平原对照组。比较各组大鼠制模前体质量及制模过程中窒息诱导时间的差异。结果:最终低压低氧30 d组有16只大鼠完成心搏骤停模型制备，低压低氧60 d组有22只大鼠完成心搏骤停模型制备。平原对照组、低压低氧30 d组与低压低氧60 d组大鼠制模前体质量差异无统计学意义〔g：429.00（389.25，440.75）、440.00（415.50，486.25）、440.00（400.00，452.50），均 P>0.05〕。低压低氧60 d组大鼠窒息诱导时间较低压低氧30 d组明显延长（s：294.59±75.39比234.31±93.86， P<0.01），甚至约为平原对照组的1.4倍（s：294.59±75.39比208.73±30.88， P<0.01）；而低压低氧30 d组大鼠窒息诱导时间与平原对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:低压氧舱处置60 d的大鼠更适用于制备高海拔心搏骤停模型，也符合高海拔大鼠氧储备和耐缺氧的机体特点。

目的:通过建立间歇性低氧(IH)大鼠模型，探讨IH对大鼠心肌氧化应激损伤的影响及其可能作用机制，并进一步了解依达拉奉的干预作用，为临床阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关心血管并发症的研究及防治提供新思路。方法:选取健康雄性Wistar大鼠80只，随机分为正常对照(NC)组、IH组、IH＋依达拉奉组、IH＋生理盐水(NS)组，每组20只。采用气体控制装置向密闭模拟舱中充入氮气、氧气及压缩空气的方法建立IH大鼠模型。造模4周后，检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基的含量；测定心肌细胞线粒体腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平；光镜、透射电镜观察心肌形态学及超微结构改变；反转录-聚合酶链反应技术检测心肌组织Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3) mRNA的表达情况。结果:(1)与NC组相比，IH组及IH＋NS组LDH、CK、CK-MB、MDA、羟自由基含量明显增加，Bax、Caspase-3 mRNA表达明显升高( P值均<0.05)；而SOD活力显著降低，ATP含量显著减少，Bcl-2 mRNA表达明显下降( P值均<0.05)。(2)光镜和透射电镜下，NC组心肌组织未见明显损伤，而IH组及IH＋NS组心肌组织的形态学及超微结构均受损。(3)经依达拉奉干预后，血清LDH、CK、CK-MB及心肌组织MDA、羟自由基含量明显降低，Bax、Caspase-3 mRNA表达下降( P值均<0.05)；SOD活力明显升高，ATP含量增加，Bcl-2 mRNA表达水平升高( P值均<0.05)；且光镜及电镜下心肌组织损伤程度得到一定缓解。(4)心肌细胞Caspase-3 mRNA表达水平与CK( r＝0.575)、CK-MB( r＝0.460)、MDA( r＝0.643)、羟自由基( r＝0.454)、Bax mRNA( r＝0.741)呈正相关，与ATP( r＝－0.525)、Bcl-2 mRNA( r＝－0.578)呈负相关。 结论:(1)IH可通过增加氧化物、降低抗氧化物及激活Bcl-2、Bax、Caspase-3引起大鼠心肌氧化应激损伤；(2)IH所致的心肌氧化应激损伤可能通过线粒体介导的细胞凋亡实现；(3)依达拉奉对IH所致的大鼠心肌损伤具有干预作用。

目的:探讨制备可相互转换的相同伤情平原和高原冲击伤动物模型致伤参数。方法:157只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为平原对照组（8只）、平原致伤组（77只）、高原对照组（8只）和高原致伤组（64只），其中高原对照组和高原致伤组预先置于动物实验低压氧舱中模拟4 000 m高原环境习服5 d。将平原致伤组和高原致伤组小鼠置于Ⅰ型生物激波管内，选择不同驱动段压强致伤，以72 h内死亡率达70%左右为标准，确定平原致伤组和高原致伤组的驱动段压强，利用该参数进行平原和模拟4 000 m高原制备小鼠严重冲击伤模型，通过大体解剖、肺湿/干质量比值（W/D）、苏木素-伊红（HE）染色和肺组织损伤评分比较各组小鼠致伤24 h后肺病理变化，验证各组伤情的一致性。结果:平原致伤组和高原致伤组驱动段压强分别为5.4 MPa和4.0 MPa时，可使各组小鼠死亡率基本一致（分别为65%和75%）。与各自对照组比较，平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组小鼠冲击伤24 h后肺脏均出现大面积出血（呈斑点状和弥散性），出血区域及附近有明显肺水肿；肺W/D比值增高，其中高原致伤组明显高于高原对照组（5.579±0.646比4.476±0.076， P<0.05），平原致伤组与平原对照组比较差异无统计学意义（5.303±1.020比4.015±0.144， P>0.05）。肺组织病理切片显示，与各自正常组比较，平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组均可见大片肺泡破裂融合，肺泡壁增厚，肺泡腔内有少量炎症细胞浸润；平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组小鼠肺组织损伤评分明显高于相应对照组（分：8.67±0.82比1.67±0.52，9.00±1.10比2.17±0.41,均 P<0.05），但各致伤组间肺组织损伤评分比较差异无统计学意义。 结论:驱动压强5.4 MPa和4.0 MPa分别是制备相同伤情的平原和高原严重冲击伤参数，可相互转换，其结果为特殊环境严重冲击伤防治技术的应用和评估提供支撑。

目的:观察有氧运动联合高压氧治疗对脑卒中后认知功能障碍疗效及氧化应激指标影响。方法:选取脑卒中后认知障碍患者50例，按随机数字表法分为高压氧组(采用高压氧治疗)和联合组(采用有氧运动联合高压氧治疗)，每组25例，除3例中途出院，2例中途要求退出研究外，最终45例完成研究，即高压氧组21例，联合组24例。2组患者均给予高压氧治疗，治疗参数取压力0.2 MPa(2.0ATA)，加压时间20 min，减压时间20 min，戴面罩稳压吸氧时间60 min，中间吸舱内空气10 min，每次治疗110 min，1次/日，5次/周，共8周；联合组在高压氧治疗的基础上采用下肢功率自行车训练方式进行有氧运动训练，每次训练30 min，1次/日，5次/周，共8周。分别于治疗前和治疗8周后(治疗后)，采用简明精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对2组患者的认知功能进行评定，采用改良的Barthel指数(MBI)量表对患者日常生活活动能力进行评定；采用分光光度法对患者血清氧化应激指标还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量进行测定，并对治疗后2组患者血清GSH和MDA的含量变化值与患者MMSE评分增加值进行统计学相关性分析。结果:①治疗后，高压氧组和联合组患者的MMSE评分[(19.00±3.42)和(21.00±2.78)分]均明显高于组内治疗前[(18.33±3.50)和(18.63±3.36)分]，差异有统计学意义( P<0.01)，且联合组MMSE评分改善明显优于高压氧组( P<0.05)。治疗后，联合组的MoCA评分[(21.67±2.35)分]较组内治疗前[(19.88±2.94)分]及高压氧组治疗后[(19.81±2.62)分]均有明显改善( P<0.05)，但高压氧组治疗后的MoCA评分与组内治疗前[(19.62±2.96)分]比较，差异无统计学意义( P>0.05)。②治疗后，高压氧组和联合组的MBI评分[(81.05±4.62)和(83.21±6.21)分]均较组内治疗前[(77.52±5.15)和(79.00±6.63)分]显著提高( P<0.01)，但治疗后组间差异无统计学意义( P>0.05)。③联合组患者血清中GSH含量较治疗前升高( P<0.01)，且联合组患者的血清GSH含量升高值与该组患者MMSE评分增加值呈低度正相关( r＝0.010， P<0.05)；而高压氧组患者血清中MDA含量较治疗前降低( P<0.05)，且高压氧组患者的血清MDA含量下降值与该组患者MMSE评分增加值呈低度正相关( r＝0.042， P<0.05)。 结论:有氧运动联合高压氧治疗能更有效改善脑卒中后认知障碍；血清中GSH含量升高及MDA含量降低均与认知功能改善呈正相关。

目的 建立极端高原低压低氧环境急性暴露模型,探讨与大鼠学习记忆损伤相关的转录组学的变化.方法 选取6周龄、200～250 g健康雄性SD大鼠,分为对照组和高原组.对照组经常压常氧处理(19只),高原组置于低压低氧舱内(19只),模拟8000米海拔高度,处理72 h.每组取16只,利用场景恐惧和Morris水迷宫实验(各8只)检测行为学变化.每组取3只,全部海马组织提取RNA行转录组学测序,通过基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因集富集分析(GSEA)分析极端高原环境诱导学习记忆损伤的分子机制.结果 行为学结果显示,与对照组相比,高原组大鼠恐惧记忆和空间学习记忆能力下降.GO和KEGG分析显示,极端高原环境重塑海马组织微环境,影响细胞间信号传递,GSEA显示,极端高原环境上调与质膜和细胞外基质相关的基因集.结论 8000米海拔的极端高原环境通过影响大鼠海马组织微环境,破坏细胞间连接,损害细胞间通讯,进而诱导学习记忆功能损伤.