目的 观察肝肾阴虚型干眼通过中药水煎剂超声雾化联合人工泪液治疗的临床疗效.方法 将180例(360眼)肝肾阴虚型干眼患者,随机分为人工泪液组60例(120眼),超声雾化组60例(120眼),联合组60例(120眼),分别采用0.1％玻璃酸钠滴眼液,每天3次,每次1～2滴;中药水煎剂超声雾化,每周2次,每次20 min,以及联合治疗,疗程均为4周,观察治疗前后组内、组间变化,主观症状评分、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色(FL)、泪液分泌试验(SIT)4项指标情况.结果 3组治疗方法均能改善4项观察指标,联合组主观症状评分、泪膜破裂时间、泪液分泌优于其他2组(P＜0.05).结论 中药超声雾化联合人工泪液治疗肝肾阴虚型干眼,有效、安全性好.

目的:研究肾安汤通过调节TLR4/NF-κB信号通路对顺铂诱导的大鼠肾损伤的保护作用，探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠按体重分为空白组、模型组、阳性对照组、肾安汤高剂量组、肾安汤中剂量组、肾安汤低剂量组，每组10只。除空白组外，其余各组采用腹腔注射顺铂7.5 mg/kg制备急性肾损伤大鼠模型。造模后，肾安汤高、中、低剂量组分别灌胃肾安汤水煎液0.698、1.395、2.790 g/ml，阳性对照组灌胃盐酸贝那普利混悬液5 mg/kg，1次/d，连续灌胃14 d。采用HE染色观察各组大鼠肾组织病理学改变，采用ELISA法检测各组大鼠血清BUN、肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys-c)及TNF-α、IL-6水平，Western-blot法检测肾组织TLR-4、NF-κB p65、髓样分化因子(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)蛋白表达。结果:与模型组比较，肾安汤低、中、高剂量组大鼠一般生长情况明显改善，肾脏系数降低( P<0.05)；肾安汤低、中、高剂量组大鼠血清BUN、Cr、Cys-c、TNF-α、IL-6水平降低( P<0.05)，肾组织中TLR-4[(0.54±0.07)、(0.52±0.09)、(0.41±0.04)比(0.86±0.06)]、NF-κB p65[(0.74±0.02)、(0.72±0.06)、(0.67±0.05)比(0.93±0.03)]、MyD88[(0.86±0.02)、(0.82±0.03)、(0.61±0.02)比(1.04±0.03)]、TRAF-6[(0.65±0.04)、(0.58±0.08)、(0.54±0.07)比(0.90±0.06)]蛋白表达下调( P<0.05)，且具有一定的浓度依赖性。 结论:肾安汤可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，减轻顺铂诱导的大鼠肾损伤病理改变，从而保护大鼠肾功能。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

目的:探讨凉血活血方对脓毒症急性肾损伤（AKI）小鼠肠道菌群、肠道屏障及肾组织NOD样受体蛋白3/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1/焦孔素D（NLRP3/caspase-1/GSDMD）细胞焦亡信号通路的影响。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症+凉血活血方组（CLP+LXHX组），每组10只。通过盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症AKI小鼠模型；Sham组仅进行开腹处理。制模前2 h，CLP+LXHX组给予凉血活血方水煎剂（6 g/kg）灌胃治疗；Sham组及CLP组给予等体积生理盐水灌胃。制模后24 h，麻醉处死小鼠，取结肠和肾组织及结肠内新鲜粪便。光镜下观察小鼠肾组织和结肠组织的病理变化；采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测小鼠肾脏组织炎症因子白细胞介素（IL-1β和IL-18）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测小鼠肾组织中NLRP3、caspase-1和GSDMD的蛋白表达；采用16S rDNA高通量测序检测小鼠肠道菌群的变化。结果:与Sham组比较，CLP组肾脏组织炎症细胞浸润增加，肾脏空泡化，肾脏组织中IL-1β和IL-18的mRNA表达及NLRP3、caspase-1和GSDMD的蛋白表达均明显升高；结肠组织病理损伤显著，肠道菌群的物种丰富度显著降低，肠球菌和埃希菌-志贺菌的相对丰度显著增加，回肠杆菌属、拟普雷沃菌属、毛螺菌属、克雷伯菌属和副萨特菌属的相对丰度显著升高。与CLP组比较，凉血活血方可以显著减轻脓毒症小鼠肾脏组织和结肠组织病理损伤，并降低病理评分（分：肾脏组织为1.75±0.43比3.50±0.50，结肠组织为1.25±0.43比4.50±0.50，均 P<0.05），改善肠道菌群组成，降低肠球菌和埃希菌-志贺菌的相对丰度，并显著增加乳酸杆菌和阿克曼菌属的相对丰度，显著降低肾脏组织中IL-1β和IL-18的mRNA表达〔IL-1β mRNA（2 -ΔΔCt）：1.59±0.05比4.61±0.88，IL-18 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.69±0.17比2.86±0.63，均 P<0.05〕及NLRP3、caspase-1和GSDMD的蛋白表达（NLRP3/GAPDH：0.71±0.04比0.89±0.01，caspase-1/GAPDH：1.04±0.04比1.48±0.04，GSDMD/GAPDH：0.90±0.01比1.41±0.02，均 P<0.05）。 结论:凉血活血方对脓毒症所致AKI具有明显的保护作用，其作用机制可能通过调节肠道菌群改善肠道屏障，从而抑制肾脏组织中NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路的活化，降低焦亡相关炎症因子的表达。

目的:观察大黄-桃仁对术后粘连性肠梗阻模型大鼠炎性细胞因子水平及肠黏膜屏障的影响，探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组，假手术组，模型组，大黄-桃仁低、中、高剂量组，每组10只。除正常组和假手术组外，其余各组大鼠制备术后粘连性肠梗阻模型。造模后第1天开始，大黄-桃仁低、中、高剂量组灌胃0.2、0.6、1.8 g/ml的大黄-桃仁水煎剂，正常组、假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续灌胃7 d。观察粘连评分，采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、D-乳酸(D-lactic acid, D-LA)、二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)和血管内毒素(endotoxin, ET)含量；免疫组织化学染色法观察大鼠肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A, SIgA)、CD4 +T和CD8 +T表达。 结果:与模型组比较，大黄-桃仁低、中、高剂量组粘连评分降低( P<0.05)，血清IL-1β[(8.66±1.07)ng/L、(8.15±1.23)ng/L、(7.99±1.11)ng/L比(14.08±2.54)ng/L]水平降低( P<0.01)，肠黏膜SIgA[(1.38±0.15)、(2.87±1.17)、(2.79±0.80)比(0.65±0.12)]表达升高( P<0.01)；大黄-桃仁中、高剂量组血清D-LA[(8.57±1.73)mg/L、(7.13±1.75)mg/L比(14.58±2.81)mg/L]、ET[(77.39±6.83)mg/ml、(50.49±7.80)mg/ml比(138.22±7.79)mg/ml]水平降低( P<0.01)，肠黏膜CD4 +T[(2.61±0.83)、(2.91±1.62)比(1.15±0.98)]和CD8 +T[(2.88±0.69)、(3.01±1.86)比(1.26±0.74)]表达升高( P<0.01)。 结论:大黄-桃仁水煎剂可改善大鼠肠黏膜通透性，有效保护肠黏膜免疫屏障，从而减轻炎性反应，防治粘连性肠梗阻。

目的:运用网络药理学方法探讨化瘀丸辅助免疫检查点抑制剂治疗三阴性乳腺癌（TNBC）的潜在作用机制。方法:利用TCMSP、PubChem、STITCH和SwissTargetPrediction数据库分析化瘀丸潜在作用靶点。基于癌症和肿瘤基因图谱（TCGA）数据库筛选TNBC疾病靶点。将药物-疾病映射靶点进行PPI网络构建、关键靶点筛选和模块分析，并运用DAVID数据库进行GO功能注释和KEGG信号通路富集分析。大鼠灌胃化瘀丸水煎液3.94 g/kg，连续给药4 d，制备含药血清。将人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）按随机数字表法分为对照组和实验组，实验组给予化瘀丸含药血清干预24 h后，接种于Matrigel已凝固的48孔板中，3 h后观察HUVEC血管形成情况。结果:获得化瘀丸治疗TNBC的可能作用靶点130个，VEGFA为核心作用靶点，血管生成、缺氧、凝血级联反应可能为化瘀丸治疗TNBC的主要相关功能及关键信号通路。体外研究表明，化瘀丸含药血清可促进HUVEC细胞肿瘤血管正常化。结论:化瘀丸可能通过VEGF靶点促进肿瘤血管正常化（血管生成、缺氧、凝血级联反应），可辅助免疫检查点抑制剂发挥治疗TNBC的功效。

目的:探讨活血荣络方对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠的保护作用，明确HIBD损伤及修复过程中AMPK信号通路的表达情况。方法:在缺氧缺血再灌注模型基础上采用改良缺氧瓶建立足月HIBD大鼠模型。将造模成功60只大鼠按随机数字表法分为模型组和中药组，每组30只，另设对照组30只。术前2 h中药组灌胃活血荣络方水煎液1.17 g/100 g（等效剂量），对照组和模型组灌胃等体积生理盐水，术后2 h再灌胃1次，2次/d，连续灌胃5 d。采用行为学测试（惊厥评估、Longa评分、悬吊实验、水迷宫实验）评估各组大鼠运动神经功能情况和远期学习能力，HE染色与电镜观察脑组织病理结构变化和线粒体损伤情况，伊文思蓝染色与脑含水量测定用于检测血脑屏障通透性和脑水肿情况，PCR阵列技术检测各组大鼠脑组织中AMPK信号通路相关基因表达情况。结果:与模型组比较，中药组大鼠惊厥发作有所改善、Longa评分降低、握力测试评分与悬吊时间提升、逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加（ P<0.05）；中药组神经元与线粒体损伤程度减轻，脑血管通透性与脑含水量降低（ P<0.01）。PCR阵列结果显示，与对照组比较，模型组脑组织中有2个基因显著上调，12个基因显著下调；与中药组比较，模型组有15个基因相对下调。 结论:活血荣络方可减轻HIBD大鼠脑损伤程度，改善运动神经功能和提高学习认知能力，其损伤修复机制与调控AMPK信号通路相关基因表达有关。

当归饮子作为经典名方之一，最初记载于《严氏济生方》，主要用于治疗病机为血虚风燥的各种皮肤疾病。本研究通过查阅历代古籍及现代相关文献，从处方源流、药味组成及加减变化、药味剂量及煎服法、方义及功效辨析、药材基原及炮制、现代临床应用等方面对当归饮子进行了文献整理分析和总结。经考证共发掘古代文献80余种，现代文献170篇，认为本方由当归、白芍、川芎、生地黄、蒺藜、防风、荆芥穗、何首乌、黄芪、甘草10味药组成，配伍相对恒定，以水煎内服为主，对以血虚风燥为基本病机的皮肤病症有较广泛的应用，古今变化不大，争议较小，为当归饮子的复方制剂研发提供更全面的参考。

目的:研究左归丸对去卵巢致骨质疏松症大鼠破骨细胞中miR-133b-3p、RAS同源基因家族成员A（RhoA）表达的影响，探讨其作用机制。方法:将SD雌性大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、假手术组、左归丸组，每组6只。模型组、左归丸组采用卵巢切除术构建大鼠骨质疏松症模型。左归丸组灌胃左归丸水煎液10 g/kg，连续灌胃12周。采用比色法测定大鼠血清钙、磷水平，ELISA法检测ALP水平；骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度。培养各组破骨细胞，采用Western blot法检测RANKL、RUNX2蛋白表达。对各组大鼠骨组织进行miRNA测序及差异表达分析。采用miR-133b-3p类似物及其对照处理破骨细胞，采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）方法检测破骨细胞增殖活力，采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞活性，双荧光素酶报告基因实验检测miR-133b-3p与RhoA的靶向关系，采用miR-133b-3p类似物及RhoA共表达的“挽救”实验研究左归丸影响破骨细胞活性的分子调控机制。结果:与模型组比较，左归丸组骨密度增加（ P<0.05或 P<0.01），血清钙、磷水平增加（ P<0.05），ALP水平下降（ P<0.05），RANKL蛋白表达下降（ P<0.01），RUNX2蛋白表达增加（ P<0.05）。测序结果显示，左归丸组骨质疏松大鼠破骨细胞中rno-miR-133b-3p表达下调幅度最大（ P<0.01）。左归丸组破骨细胞miR-133b-3p表达低于模型组。miR-133b-3p过表达可促进破骨细胞增殖和分化，RhoA过表达可逆转由miR-133b-3p过表达所引起的破骨细胞过度增殖和分化。 结论:RhoA是miR-133b-3p调控的靶基因，左归丸通过调控miR-133b-3p/RhoA抑制破骨细胞活性，从而缓解骨质疏松症状。

目的:探讨巴豆叶对脑缺血再灌注模型大鼠海马组织ERK1/2蛋白表达的影响。方法:将216只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组及巴豆叶低、中、高剂量组，每组36只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MACO）模型。巴豆叶高、中、低剂量组灌胃巴豆叶水煎液0.06、0.12、0.18 g/ml，尼莫地平组灌胃尼莫地平混悬液1.08 g/L，假手术组和模型组灌胃等体积的生理盐水。连续给药7 d后，以Garcia JH评分法进行神经功能评分，HE染色观察海马神经元形态，TUNEL法检测海马CA3/DG区细胞凋亡，Western Blot检测海马ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果:与同时点模型组比较，巴豆叶低、中、高剂量组神经功能评分升高（ P<0.01），凋亡细胞数降低（ P<0.01），海马p-ERK1/2/ERK1/2［1 d：（0.22±0.03）、（0.34±0.02）、（0.46±0.01）比（0.19±0.02）；3 d：（0.38±0.02）、（0.50±0.02）、（0.68±0.02）比（0.27±0.02）；7 d：（0.29±0.03）、（0.43±0.02）、（0.59±0.02）比（0.21±0.03）］蛋白表达上调（ P<0.01）。 结论:巴豆叶可上调ERK1/2通路蛋白表达，有效改善MCAO大鼠神经功能损伤，减少海马CA3/DG区细胞凋亡。