目的:分析儿童急性外源性类脂性肺炎(ELP)的临床特征和随访结果。探讨其诊断策略、治疗方式及危险因素。方法:对2013年5月至2018年5月广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心收治的41例ELP住院患儿的临床特点、影像学表现、支气管肺泡灌洗液(BALF)检测结果、治疗方式及预后进行总结和分析，并复习相关文献。结果:1．共41例患儿，其中男29例，女12例；发病年龄4～53个月，多数3岁以内发病(35/41例，85.4%)，以1～2岁为主(23/41例，56.1%)。2.误服油脂包括灯油/香油11例、白电油7例、电蚊香油5例、润滑油5例、石蜡油4例、汽油/柴油3例、煤油和鱼肝油各2例、缝纫机油和性质不清各1例。3.临床表现主要为咳嗽(26/41例，63.4%)、气促(23/41例，56.1%)、发热(17/41例，41.5%)、发绀伴低氧血症(15/41例，36.6%)、喘息(9/41例，22.1%)、呼吸窘迫(9/41例，22.1%)、肺出血(6/41例，14.7%)、喂养困难和/或一过性呕吐(4/41例，9.8%)，无症状7.3%(3/41例)。4.胸部X线主要表现为双肺渗出性改变或肺实变，胸部高分辨CT(HRCT)最常见征象为局部或广泛渗出，可伴肺实变(18/41例，43.9%)。受累部位最常见为双下肺叶(8/41例，19.5%)，其次为右下叶(3/41例，7.3%)、右中叶(2/41例，4.8%)和左下叶(2/41例，4.8%)。其他征象包括肺囊泡改变、过度通气、磨玻璃样改变及小结节形成等。5.共7例患儿因呼吸衰竭需要机械通气支持治疗，所有患儿行经支气管镜支气管肺泡灌洗(BAL)。所有患儿痊愈出院，无一例死亡，住院时间为(11.67±4.90) d，合并腺病毒感染者住院时间为(19.25±5.93) d。9例患儿随诊失访(其中8例轻症，1例重症)，余患儿症状均在1周～1个月消失，21例在出院1个月内肺部影像恢复正常，7例出院3个月恢复正常，4例在6个月后恢复正常。结论:急性ELP临床表现和肺部影像无特异性。重症患儿肺部影像多肺叶受累，可出现肺实变和囊泡改变。多数患儿预后良好，并感染尤其是腺病毒感染可能是急性ELP患儿病情加重的高危因素。BAL能同时起诊断和治疗作用，BAL联合局部/全身糖皮质激素治疗对重症急性ELP有效。

目的:探讨职业性汽油接触与代谢综合征（MS）的关系。方法:于2019年9月，采用整群抽样的方法，以北京市某石油销售公司147名职业性汽油接触人员为观察组，以该公司158名无职业性汽油接触人员为对照组，通过职业健康检查获得体重指数（BMI）、血压（收缩压、舒张压）和空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等数据，并分析研究对象的一般人口学特征、职业史、既往史、个人史。结果:与对照组比较，观察组人群收缩压、舒张压、FPG、TG、BMI水平以及MS、肥胖、高血压检出率均较高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与对照组比较，观察组年龄、性别、工龄、饮酒、吸烟、婚姻状态、HDL-C水平、TG升高和HDL-C偏低检出率差异均无统计学意义（ P>0.05）。观察组发生MS的危险是对照组的1.988倍（ P<0.05）。 结论:职业性汽油接触可能导致MS检出率升高。

目的:探讨影响小儿隐睾症发生及患儿手术时机的危险因素。方法:选择临沂市中心医院2018年1月至2022年12月收治的隐睾症患儿（隐睾组）96例及同期出生的健康小儿（对照组）60例为研究对象。采用自制的调查问卷对两组小儿的母亲、父亲情况进行调查，统计分析影响小儿隐睾症发生的危险因素，以及影响患儿手术时机的因素。结果:（1）隐睾组小儿睾丸发育差，质软。单侧发病83例（86.4%），其中左侧21例，右侧62例，双侧发病13例（13.6%）；睾丸位于腹股沟区76例，位于腹腔内20例；79例可扪及隐睾，17例不能扪及。入院时，患儿的血清黄体生成素（LH）为（1.83±0.25）U/L，促性腺激素（FSH）为（1.12±0.13）U/L，睾酮为（0.77±0.09）nmol/L。（2）多因素logistic分析显示，母亲吸烟史、饮酒史、职业接触农药或柴油/汽油、孕早期应用抗感染药/解热镇痛药、妊娠期糖尿病，父亲吸烟史、职业接触农药史是影响小儿隐睾症发生的独立危险因素（均 P < 0.05）。（3）父母文化程度、家庭收入及合并阴茎畸形是影响小儿隐睾手术时机的独立危险因素（ P < 0.05）。 结论:父母文化程度、职业及孕早期用药史是影响小儿隐睾症发生的主要危险因素；针对低收入、低文化水平家庭应加强健康宣教，防止手术时间延误。

自逐步淘汰含铅汽油以来，全球铅暴露已大幅下降，但铅来源仍丰富，特别是在中低收入国家。据《2019年全球疾病、伤害和风险因素负担研究》报道，铅暴露在环境健康风险因素中排名第四，仅次于环境颗粒物空气污染、室内固体燃料空气污染以及不安全的家庭饮用水、卫生和洗手。铅暴露会增加罹患心血管疾病、慢性肾脏疾病和特发性智力发育障碍的风险。该研究的目标是评估铅暴露造成的智商损失和心血管疾病死亡率的全球负担和成本。

目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。 方法:于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM 2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM 2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。 结果:研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM 2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m 3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m 3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95% CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95% CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95% CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。 结论:大气PM 2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

目的 分析2019-2021年西宁市两区大气PM2.5中多环芳烃(PAHs)的变化趋势.方法 于2019年1月至2021年12月对西宁市城东、城北两区大气PM2.5中 16种PAHs浓度进行检测,分析不同时间、地区、季节的变化趋势.结果 2019-2021 年西宁市城东、城北区 PAHs 年均浓度的 M(P2.5,P75)分别为 9.94(4.01,21.96)、10.47(3.33,24.05)、6.90(2.15,27.99)ng/m3 和 16.17(5.68,45.33)、13.12(5.44,46.79)、8.08(2.62,34.85)ng/m3.两区整体呈现较明显的季节性变化规律,以冬季浓度最高.两区PAHs污染的主要组分为苯并[b]荧蒽、茚并[1,2,3-cd]芘、苯并[a]芘、苯并[k]荧蒽、苯并[g,h,i]苝,其中苯并[a]芘所占比例逐年降低.两区PAHs污染高峰时段均在11-3月,高峰时段城北区浓度高于城东区,其他时段两区浓度接近.石油燃烧、汽油车排放、燃煤是PAHs的主要来源.结论 西宁市大气中PAHs污染水平总体下降,环境治理有一定效果.

目的:探究不同粒径和来源的大气颗粒物暴露对孕妇子痫前期发生风险的影响.方法:从北京市某城区妇幼保健院收集2014-2018年的产前检查记录;监测同期气象数据和空气动力学直径5～560 nm的大气颗粒物数浓度(PNC),并应用正定矩阵因子分解法进行颗粒物的来源解析.采用Logistic回归分析大气颗粒物暴露与孕妇子痫前期发生风险的关联效应.结果:孕前3个月和孕早期暴露于空气动力学直径5～200 nm的颗粒物与孕妇子痫前期的发生存在正相关关系.孕前3个月的25～100 nm、100～200 nm粒径段的大气颗粒物暴露水平每增加四分位间距(IQR)浓度,子痫前期的发生风险分别增加36%[比值比(OR)=1.36,95%CI(1.04,1.76)]和40%[OR=1.40,95%CI(1.12,1.76)];孕早期5～25 nm和100～200 nm粒径段的大气颗粒物暴露水平每增加IQR浓度,子痫前期的发生风险分别增加46%[OR=1.46,95%CI(1.15,1.83)]和40%[OR=1.40,95%CI(1.08,1.82)].子痫前期发生风险与孕前3个月和孕早期的大气核模态颗粒和汽油车排放颗粒暴露存在显著关联.结论:大气颗粒物,特别是交通来源的细小粒径颗粒物暴露可增加孕妇子痫前期的发生风险.

铅对多种器官组织都具有毒性作用.尽管含铅汽油和油漆已被禁止使用,但环境中仍残留大量的铅,对公共卫生安全构成极大的威胁.因此,迫切需要明确铅毒性的作用机理.已有大量研究表明,线粒体是铅的敏感靶标.铅不仅会引起线粒体氧化应激和能量代谢障碍,还会引起线粒体功能障碍从而导致炎症、凋亡、自噬等紊乱.因此,线粒体功能障碍是铅毒性的重要机制.本文就铅对线粒体膜通透性、线粒体自噬、线粒体融合和分裂的影响的研究进展进行综述,以期为铅中毒的进一步机制研究和干预治疗提供参考依据.

目的 采用气-液界面(air-liquid interface,ALI)培养和暴露系统,探索二轮摩托车来源的汽油发动机尾气(gasoline engine exhaust,GEE)对人肺细胞氧化应激相关蛋白表达的影响.方法 实验分为空白对照组、洁净空气组、GEE组.除了空白对照组,其余各组采用气-液界面体外染毒技术,分别在暴露流量为10、15和25 mL/min,37℃水浴条件下,对生长在气-液界面插件多孔膜上的人支气管上皮细胞BEAS-2B和人肺癌A549细胞持续暴露60 min.利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法评价细胞相对存活率.采用2',7'-二氯荧光黄双 乙酸盐(2',7'-dichloro-dihydro-fluoresceindiacetate,DCFH-DA)探针检测 细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂 盒检测GEE对BEAS-2B和A549细胞凋亡及坏死率的影响.蛋白质免疫印迹法检测全细胞裂解物中核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平.结果 在10、15和25 mL/min三种暴露流量下,随着暴露流量增大,GEE暴露组的2种细胞相对存活率逐渐降低、胞内ROS生成量和细胞凋亡率逐渐升高,且与洁净空气组相比,存在统计学上的显著性差异(P＜0.05).BEAS-2B和A549细胞相对存活率、胞内活性氧水平、早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率和总凋亡率在GEE暴露和暴露流量上存在主效应,且GEE暴露与暴露流量存在交互效应(P＜0.01).在GEE暴露组,BEAS-2B细胞Nrf2和HO-1蛋白表达下降,A549细胞Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高.BEAS-2B细胞Nrf2蛋白表达仅在暴露流量主效应上差异有统计学意义(P＜0.01).BEAS-2B细胞HO-1蛋白表达仅在GEE主效应上差异有统计学意义(P＜0.01).A549细胞Nrf2蛋白表达在GEE主效应、暴露流量主效应和交互效应上差异均有统计学意义(P＜0.05).A549细胞HO-1蛋白表达则在GEE主效应、暴露流量主效应和交互效应上差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 GEE对肺细胞具有较强的急性毒性作用;GEE诱导的细胞存活率、胞内活性氧生成和细胞凋亡率的改变受暴露流量的显著影响.暴露流量对GEE诱导的BEAS-2B和A549细胞Nrf2蛋白表达的影响显著,而对HO-1蛋白表达影响不显著.

目的 了解西宁市二城区采暖期大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)的主要来源及对人群的健康风险.方法 于2020年11月-2021年3月,每月10-16日采集PM2.5样品,用高效液相色谱法检测PAHs浓度,利用特征比值法及主成分分析法进行源解析,最后用终身致癌超额风险模型评估人群健康风险.结果 西宁市城北、城东区采暖期PAHs浓度M(P5,P75)分别为74.92(35.31,171.09)和 45.13(26.54,68.92)ng/m3,差异有统计学意义(P＜0.05).特征比值法以及主成分分析法结果显示,城北区PAHs污染来源主要是机动车尾气排放(48.66％)、燃煤燃烧(16.05％)、石油燃烧(11.54％)和汽油燃烧(9.53％),城东区PAHs污染来源主要是燃煤与机动车尾气排放的混合源(58.44％)和石油燃烧(17.07％).二城区苯并[a]芘达标率分别为26.19％和40.48％,差异无统计学意义(P＞0.05);总致癌等效浓度分别为12.71和6.28 ng/m3;PAHs的致癌风险范围为4.28×10-6～3.27×10-5,预期寿命损失范围为26.60～203.33 min.结论 西宁市城区采暖期大气PM2.5中PAHs污染对当地居民有潜在健康风险.