目的 探讨京尼平对大鼠肾移植缺血再灌注损伤的作用机制.方法 将36只健康成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组:对照组(Control)、假手术组(Sham)、肾移植组(KT)、京尼平干预组(GP),Control组和Sham组,每组6只,KT组和GP组供、受体每组各6只.采用大鼠原位肾移植模型,GP组术前1 h予50 mg/kg京尼平灌胃.于术后24 h获取大鼠血清和肾脏组织.采用苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理结果;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子-1(SIRT1)和解耦联蛋白2(UCP2)的蛋白表达.组间比较采用独立样本t检验.结果 HE结果显示,KT组大鼠肾脏有炎性细胞浸润、肾小管萎缩变性、间质细胞水肿、皮质出血,GP组肾组织结构损害较轻.ELISA结果显示,GP组血清 Scr、BUN 和肾组织 MDA 低于 KT组(42.06±4.03 比 53.18±3.59、28.82±2.31 比42.49±5.05、4.01±0.39 比 5.13±0.31,i=5.04、6.03、5.42,P＜0.05),而 SOD 水平高于 KT 组(8.58±0.75比6.88±0.45,t=4.77,P＜0.05).TUNEL检测结果显示,GP组大鼠肾组织细胞凋亡率低于 KT组(3.53±1.795 比 17.53±6.91,t=4.81,P＜0.05).Western blot 结果显示,GP 组AMPK、SIRT1 蛋白表达水平高于 KT组(1.07±0.17 比 0.52±0.11、0.84±0.15 比 0.48±0.23,t=6.49、3.29,P＜0.05),而UCP2 蛋白表达水平低于 KT组(0.85±0.20 比 1.18±0.07,t=3.89,P＜0.05).结论 京尼平可能通过激活AMPK/SIRT1通路减轻移植肾缺血再灌注损伤.

目的:探讨沉默信息调节因子6(silent information regulator 6,SIRT6)对四氯化碳(carbon tetrachlo-ride,CCl4)诱导的小鼠肝纤维化作用和机制,以及肝星状细胞在SIRT6沉默后其下游通路的表达变化.方法:将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=6)和模型组(造模2、4、8、12周,n=24),采用腹腔注射CCl4制备肝纤维化小鼠模型,每周2次,持续12周.检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)含量评估肝损伤;HE、Masson染色观察小鼠肝脏病理学改变;免疫组织化学染色检测小鼠肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;Western blot检测肝脏α-SMA、SIRT6、第9位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetyl histone H3 at Lys9,H3K9ac)、第56位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetyl histone H3 at Lys56,H3K56ac)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18蛋白的表达.将大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells-T6,HSC-T6)进行SIRT6基因沉默,分为NC siRNA组和SIRT6 siRNA组.Western blot检测SIRT6、H3K9ac和H3K56ac蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST含量均显著升高(P<0.05);HE染色和Masson结果显示,模型组肝脏病理变化逐渐加重,胶原纤维沉积逐渐增多;免疫组织化学染色与Western blot均显示,在8和12周模型组中肝脏α-SMA表达显著增加(P<0.05);Western blot检测结果显示,CCl4造模后各组小鼠肝脏中SIRT6蛋白表达均低于正常对照组(P<0.05),并随肝纤维化的加重逐渐降低;同时模型组小鼠肝脏H3K9ac、H3K56ac、IL-1β和IL-18表达水平在8、12周时明显升高(P<0.05);SIRT6沉默后,与NC siRNA组比较,SIRT6 siRNA组中的H3K9ac和H3K56ac显著增加(P<0.05).结论:SIRT6缺乏通过H3K9ac和H3K56ac的异常增多使得IL-1β和IL-18的表达升高,加剧炎症反应而促进肝纤维化进程,提示SIRT6的表达异常参与了肝纤维化进程的发展.

目的:初步探讨铜绿假单胞菌外膜囊泡(outer membrane vesicles，OMVs)对巨噬细胞炎症反应的调节作用及其分子机制。方法:体外培养铜绿假单胞菌( P. aeruginosa)提取OMVs，不同浓度OMVs刺激RAW264.7细胞后，酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)、实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR，qRT-PCR)分别检测细胞上清中白细胞介素(interleukin，IL)-8及其mRNA的表达水平，并通过Western blot法检测细胞内核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)抑制蛋白(inhibitor of NF-κB，IκB)磷酸化水平；siRNA沉默Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)后，检测细胞中IL-8的分泌水平；最后通过髓样分化因子(myeloid differentiation factor88，MyD88)抑制剂以及NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理后OMVs刺激细胞，并检测细胞中IL-8的变化水平。 结果:不同浓度的OMVs(1、5、10 μg/mL)刺激处理RAW264.7细胞后，细胞内IL-8及其mRNA表达水平较未刺激组(0 μg/mL OMVs)均明显增高[IL-8(1、5、10 μg/mL OMVs)：(31.54±4.25)pg/mL、(82.04±10.20)pg/mL、(136.30±16.03)pg/mL比(16.42±6.14)pg/mL， t值分别为7.23，8.92和10.76， P值均<0.05; mRNA(1、5、10 μg/mL OMVs)：(1.25±0.09)，(2.34±0.12)、(4.25±0.43)比(1.00±0.07)， t值分别为5.24，7.98和9.63， P值均<0.05]，且呈一定的剂量依赖性。siRNA沉默TLR4后细胞中IL-8分泌水平较对照组显著降低[(46.07±18.23)pg/mL比(115.50±22.02)pg/mL， t＝9.25， P<0.05]。而通过MyD88抑制剂以及NF-κB抑制剂预处理后，RAW264.7细胞内IL-8的分泌水平较处理前也明显减少[MyD88抑制剂预处理后：(54.04±12.02)pg/mL比(134.02±18.01)pg/mL, t＝9.72， P<0.05；NF-κB抑制剂预处理后：(51.03±17.01)pg/mL比(142.01±22.02)pg/mL， t＝7.21， P<0.05]。 结论:铜绿假单胞菌OMVs能够通过TLR4以及NF-κB途径诱导巨噬细胞RAW264.7分泌IL-8。

目的:探讨急性缺血性卒中（AIS）患者血清沉默信息调节因子相关酶3（SIRT3）、胰高血糖素样肽1（GLP-1）和血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）监测对临床转归的评估价值。方法:回顾性选取2019年5月至2022年4月在琼中黎族苗族自治县人民医院治疗的80例AIS患者作为观察组，另选取同期60例参加体检的健康志愿者作为正常对照组。比较两组血清SIRT3、GLP-1和ANGPTL4水平；采用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评估AIS患者神经功能损伤程度，分析血清SIRT3、GLP-1和ANGPTL4水平与AIS患者神经功能缺损程度的相关性；比较不同转归AIS患者治疗前后SIRT3、GLP-1、ANGPTL4水平及差值，采用Logistic回归和受试者工作特征（ROC）曲线分析其对AIS患者临床转归的影响及预测价值。结果:观察组血清GLP-1水平低于正常对照组[（328.55 ± 95.41）nmol/L比（874.33 ± 175.69）nmol/L]，SIRT3和ANGPTL4水平高于正常对照组[（50.37 ± 5.69）ng/L比（34.89 ± 4.26）ng/L、（15.07 ± 3.12）μg/L比（11.15 ± 2.63）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。相关性分析结果显示，血清SIRT3和ANGPTL4水平与AIS患者神NIHSS评分呈正相关（ r = 0.631、0.776， P<0.05），GLP-1水平与AIS患者NIHSS评分呈负相关（ r = - 0.693， P<0.05）。80例AIS患者经治疗后，临床转归良好患者66例，转归良好率为82.50%。临床转归不良患者治疗后SIRT3、ANGPTL4水平高于临床转归良好患者[（41.33 ± 4.74）ng/L比（37.82 ± 4.05）ng/L、（12.98 ± 2.17）μg/L比（11.69 ± 2.06）μg/L]，GLP-1水平低于临床转归良好患者[（592.33 ± 98.44）nmol/L比（709.41 ± 125.31）nmol/L]，且临床转归不良患者SIRT3、GLP-1和ANGPTL4治疗前后差值均低于临床转归良好患者[（10.22 ± 2.05）ng/L比（12.31 ± 2.94）ng/L、（268.21 ± 70.12）nmol/L比（379.92 ± 85.33）nmol/L、（2.18 ± 0.65）μg/L比（3.36 ± 0.94）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，SIRT3、GLP-1和ANGPTL4治疗前后差值均为AIS患者临床转归的独立影响因素（ P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，SIRT3、GLP-1和ANGPTL4治疗前后差值评估AIS患者临床转归不良风险的曲线下面积分别为0.701、0.758和0.844，均具有一定预测价值，且各指标联合评估曲线下面积最大（0.912）。 结论:AIS患者SIRT3和ANGPTL4水平升高，GLP-1水平下降，且与神经功能缺损程度相关，临床监测其水平变化，有助于对AIS患者临床转归进行评估。

目的:探讨丁苯酞对血管性痴呆(vascular dementia，VD)小鼠认知功能及Nrf2/SIRT3信号通路中的调节作用。方法:将36只野生型小鼠(Nrf2 ＋/＋)按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(Nrf2 ＋/＋VD组)、丁苯酞治疗组(Nrf2 ＋/＋NBP组)，每组12只。将24只Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2 -/-)按照随机数字表法分为Nrf2 -/-模型组(Nrf2 -/-VD组)和Nrf2 -/-治疗组(Nrf2 -/-NBP组)，每组12只。采用反复三次结扎小鼠双侧颈总动脉的方法建立脑缺血再灌注致认知功能障碍的小鼠模型；应用Morris水迷宫实验检测小鼠的认知功能，HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的变化，免疫组化分析小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9的阳性表达，Western blot检测小鼠海马Nrf2、p62、LC3、SIRT3的蛋白表达。 结果:(1) Morris水迷宫实验中：与VD组小鼠相比，Sham组与Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠第5天逃避潜伏期明显缩短[(20.69±8.91)s，(7.58±9.47)s，(8.41±12.20)s； q＝3.58，5.07，均 P<0.05]，目标象限停留时间百分比明显增加[(16.80±3.27)%，(25.25±5.51)%，(24.18±6.46)%; q＝3.36，4.43，均 P<0.05]；与VD组比较，Nrf2 -/-VD组小鼠第5天逃避潜伏期明显延长[(33.71±9.05)s]，目标象限停留时间百分比明显降低[(10.84±3.26)%]，均差异有统计学意义( q＝3.56，3.58；均 P<0.05)。与Nrf2 -/-VD组比较，Nrf2 -/-NBP组小鼠逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比均差异无统计学意义(均 P>0.05)。(2)病理学结果显示：与VD组小鼠比较，Sham组与Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠海马CA1区锥体神经元形态结构损伤更轻，Nrf2 -/-VD组的损伤更为严重，且经NBP治疗后神经元形态改善并不明显。(3)凋亡蛋白的表达：与VD组相比，Sham组与Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9表达均降低( t＝3.48，2.95，3.46，2.93，均 P<0.01)，而Nrf2 -/-VD组的表达均增加( t＝－2.99，－3.77，均 P<0.01)；同Nrf2 -/-VD组小鼠比较，Nrf2 -/-NBP组小鼠海马CA1区caspase-3、caspase-9的表达差异无统计学意义(均 P>0.05)。(4)Western blot结果显示：与VD组相比，Nrf2 ＋/＋NBP组小鼠海马Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达增加，LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低( t＝－3.24，－4.04，－4.03，3.62，均 P<0.01)；Sham组Nrf2表达、LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低，SIRT3、p62表达增加( t＝3.44，4.72，－3.92，－4.19，均 P<0.01)；Nrf2 -/-VD组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达降低，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( t＝9.14，4.20，4.30，－3.78，均 P<0.01)；同Nrf2 -/-NBP比较，Nrf2 -/-VD组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达降低，LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高( t＝2.40，3.24，1.21，－1.16，均 P<0.01)；Nrf2 ＋/＋NBP组Nrf2、SIRT3、p62蛋白表达升高，LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低( t＝－3.29，－5.00，－7.12，6.24，均 P<0.01)。 结论:丁苯酞可以减轻VD小鼠海马区的凋亡损伤，改善反复缺血再灌注损伤所致的认知功能障碍，其机制可能与调控Nrf2/SIRT3通路、抑制海马区神经细胞凋亡、自噬有关。

目的:评价睡眠剥夺对幼鼠小脑沉默信息调节因子6(SIRT6)表达的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只，4周龄，体质量14～16 g，采用随机数字表法分为2组( n＝25)：对照组(Con组)和睡眠剥夺组(SD组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，连续10 d。睡眠剥夺后行平衡木实验检测小鼠平衡和协调能力，麻醉后处死小鼠，取小脑组织，透射电子显微镜观察超微结构，采用高尔基染色法测定小脑浦肯野细胞树突棘密度，采用免疫荧光法检测小脑浦肯野细胞SIRT6和钙结合蛋白D-28k(CbD-28k)共表达情况，检测小脑葡萄糖转运体3(Glut3)表达。 结果:与Con组比较，SD组小鼠平衡木通过时间延长，后足滑脱次数增加，小脑4-6cb神经元突触间隙增大，突触后致密物厚度、浦肯野细胞树突棘密度及SIRT6与CbD-28k共表达阳性细胞数降低，Glut3表达下调( P<0.05)。 结论:睡眠剥夺降低幼鼠平衡和协调能力的机制与下调小脑浦肯野细胞SIRT6表达，降低神经元糖代谢，从而损伤小脑突触可塑性有关。

目的:探讨不同剂量的木犀草素对D-半乳糖致衰老大鼠记忆功能及凋亡蛋白的影响。方法:SPF级雄性6～8周龄Wistar大鼠48只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)及维生素C组(100 mg/kg)，每组8只。采用D-半乳糖(1 000 mg/kg)皮下注射法制备大鼠衰老模型，同时使用木犀草素进行预防性灌胃治疗。Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力；透射电镜检测大鼠海马神经元形态；分光光度法检测检测大鼠大脑皮质中白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC)水平；RT-PCR检测miR-34a mRNA表达；Western blot技术检测沉默调节蛋白1(sirtuin 1，SIRT1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、裂解caspase-3、p53、p21的表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)6组大鼠首次找到原平台时间差异有统计学意义( F＝120.93， P<0.001)，模型组大鼠首次找到原平台时间[(54.61±3.60)s]高于对照组[(10.54±4.27)s]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组大鼠首次找到原平台时间[(45.50±3.81)s，(37.46±2.94)s，(32.32±3.14)s]均低于模型组[(54.61±3.60)s](均 P<0.05)。(2)6组大鼠大脑皮质中SOD、MDA、T-AOC、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均差异具有统计学意义( F＝281.636，75.119，208.228，38.999，28.428，52.767，均 P<0.001)。模型组较对照组相比炎症因子和抗氧化指标异常，木犀草素中、高剂量组大鼠大脑皮质中SOD、T-AOC含量高于模型组(均 P<0.05)；MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平低于模型组(均 P<0.05)。(3)6组大鼠的miR-34a mRNA相对表达水平差异有统计学意义( F＝81.439， P<0.001)。木犀草素不同剂量组大鼠海马组织中miR-34a mRNA表达水平均低于模型组(均 P<0.05)。(4)6组大鼠海马组织中SIRT1、p53、p21蛋白表达差异具有统计学意义( F＝159.946，38.342，123.608均 P<0.001)，木犀草素中、高剂量组p53、p21表达均低于模型组(均 P<0.05)，SIRT1蛋白表达均高于模型组( P<0.05)。(5)6组大鼠海马组织中Bcl-2、裂解caspase-3蛋白表达差异具有统计学意义( F＝112.659，43.296，均 P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组Bcl-2表达[(0.24±0.04)，(0.40±0.03)，(0.48±0.05)]高于模型组[(0.09±0.06)]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组裂解caspase-3表达[(0.62±0.04)，(0.61±0.09)，(0.51±0.10)]低于模型组[(0.75±0.05)]( P<0.05)。 结论:木犀草素可以缓解衰老模型大鼠脑组织氧化损伤，这可能与下调miR-34a/SIRT1/p53信号通路，减少细胞凋亡有关。

目的:探讨瑞芬太尼对BV-2小胶质细胞沉默调节蛋白2（silent information regulator 2, SIRT2）及炎症因子的影响。方法:将培养的BV-2小胶质细胞分为4组（每组1孔）：空白对照组（C组）、瑞芬太尼10 μmol/L组（R1组）、瑞芬太尼50 μmol/L组（R2组）、瑞芬太尼100 μmol/L组（R3组），待细胞基本贴满板底后，R1组、R2组、R3组分别将培养液更换为单纯DMEM/F12培养液配置的瑞芬太尼2 ml（R1组瑞芬太尼10 μmol/L、R2组瑞芬太尼50 μmol/L、R3组瑞芬太尼100 μmol/L），孵育2 h。另取培养的BV-2小胶质细胞分为4组（每组1孔）：空白对照2组（C2组）、15 min组（T1组）、1 h组（T2组）、2 h组（T3组），待细胞基本贴满板底后，T1组、T2组、T3组将培养液更换为单纯DMEM/F12培养液配置的100 μmol/L瑞芬太尼2 ml（T1组刺激15 min、T2组刺激1 h、T3组刺激2 h）。Western blot法检测各组细胞SIRT2、离子钙接头蛋白1（ionized calcium binding adaptor molecule 1, Iba1）水平，ELISA法检测各组细胞TNF-α、IL-1β水平。结果:与C组比较：R1组、R2组、R3组Iba1、IL-1β、TNF-α增加（ P<0.05），SIRT2水平降低（ P<0.05）。与R1组比较：R2组、R3组Iba1、IL-1β水平增加（ P<0.05），R3组SIRT2水平降低、TNF-α水平增加（ P<0.05）。与R2组比较：R3组SIRT2水平降低（ P<0.05）。与C2组比较：T1组、T2组、T3组Iba1、IL-1β、TNF-α水平增加（ P<0.05），SIRT2水平降低（ P<0.05）。与T1组比较：T2组、T3组Iba1、IL-1β、TNF-α水平增加（ P<0.05），SIRT2水平降低（ P<0.05）。与T2组比较：T3组SIRT2水平降低（ P<0.05），IL-1β、TNF-α水平增加（ P<0.05）。 结论:瑞芬太尼可通过剂量依赖性和时间依赖性方式使BV-2小胶质细胞中的Iba1和炎症因子的表达显著增加，并显著抑制SIRT2表达，从而激活小胶质细胞。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-182通过靶向特定富含AT碱基DNA序列结合蛋白2(SATB2)基因对结直肠癌细胞增殖迁移的作用，探讨其对SATB2/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nox4)通路的调节机制。方法:对数期生长人结肠癌细胞(HT-29)细胞，采用脂质体转染法将si-miR-182、Control-si转至HT-29细胞，分别设为Si-miR-182组、N-miR-182组，另取不做任何处理细胞为对照组。测定3组细胞中miR-182基因表达、增殖和迁移、SATB2、nox4、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)mRNA和蛋白表达。重复计量资料比较采用重复测量方差分析，两两样本比较采用LSD- t检验。 结果:Si-miR-182组miR-182基因相对表达量(0.35±0.05)低于对照组(1.24±0.26)和N-miR-182组(1.20±0.25)，差异均有统计学意义( t＝7.517、7.455， P<0.05)；Si-miR-182组培养24、48、72 h MTT试验吸光度( A)值均低于对照组和N-miR-182组，差异均有统计学意义(24 h： t＝2.667、2.664；48 h： t＝4.559、4.524；72 h： t＝7.257、6.981； P<0.05)；与培养24 h比较，3组培养48、72 h MTT试验 A值均升高(48 h： t＝5.507、5.092、3.741；72 h： t＝11.330、10.637、9.229； P<0.05)，且72 h MTT试验 A值高于48 h，差异均有统计学意义( t＝7.411、6.941、5.214， P<0.05)。Si-miR-182组细胞迁移率[(53.90±3.19)%]低于对照组[(81.66±5.92)%]和N-miR-182组[(80.35±5.40)%]，差异均有统计学意义( t＝9.231、9.430， P<0.05)；Si-miR-182组细胞SATB2、E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量高于对照组和N-miR-182组(SATB2： t＝10.930、11.158；E-cadherin： t＝9.288、9.369； P<0.05)，nox4、Vimentin mRNA和蛋白相对表达量低于对照组和N-miR-182组，差异均有统计学意义(nox4： t＝8.955、7.590；Vimentin： t＝6.543、6.644； P<0.05)。 结论:沉默miR-182基因可显著抑制结直肠癌细胞增殖及迁移能力，可能通过激活SATB2、E-cadherin的表达、抑制nox4、Vimentin的表达、参与SATB2/nox4通路共同调控。

目的:探索沉默信息调节因子1(SIRT1)激活剂SRT1720对于慢性牙周炎小鼠炎症反应的作用以及其机制是否与Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路有关。方法:选取8周龄的雄性C57BL/6小鼠40只，分为空白对照组( n＝8)和实验组( n＝32)。实验组小鼠结扎牙周袋并给予高糖饮用水喂养，实验组再随机分为模型组( n＝8)和SRT1720组( n＝24)，空白对照组和模型组每天生理盐水灌胃，SRT1720组根据SRT1720剂量不同又分为低剂量组[20 mg/(kg·d)， n＝8]、中剂量组[50 mg/(kg·d)， n＝8]和高剂量组[100 mg/(kg·d)， n＝8]。4周后，ELISA法检测各组小鼠龈沟液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平；RT-qPCR法检测各组小鼠牙龈组织IL-6、IL-1β、MCP-1、SIRT1、TLR4、NF-κB p65的mRNA表达水平；Western blot测定小鼠牙龈组织中SIRT1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平。 结果:与空白对照组比较，实验组小鼠龈沟液中IL-6、IL-1β、MCP-1炎症因子表达水平升高，牙龈组织中IL-6、IL-1β、MCP-1、TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平升高，牙龈组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平升高，牙龈组织中SIRT1 mRNA和蛋白表达水平下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与模型组比较，SRT1720组小鼠龈沟液中IL-6、IL-1β、MCP-1炎症因子表达水平，牙龈组织中IL-6、IL-1β、MCP-1、TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平及牙龈组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均呈剂量依赖性下降，牙龈组织中SIRT1 mRNA和蛋白表达水平呈剂量依赖性升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:SIRT1激活剂SRT1720可以改善慢性牙周炎小鼠的炎症反应，这可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。