目的:评估空气泡辅助人工晶状体(IOL)植入术的安全性及其对角膜内皮细胞的影响。方法:采用非随机对照研究，纳入2019年3—9月在浙江中医药大学附属第一医院拟行晶状体超声乳化联合IOL1期植入术的年龄相关性白内障患者170例170眼，根据IOL植入术中前房注入剂不同将术眼分为2个组，其中采用空气泡辅助IOL植入术者92眼作为空气泡组，采用传统透明质酸钠辅助IOL植入术者78眼作为透明质酸钠组。所有术眼连续随访12周，比较术前及术后1、4和12周2个组术眼角膜内皮细胞计数(ECC)和角膜内皮六角形细胞的比例以及术前及术后1 d、1周和4周2个组眼压的变化，并比较2个组IOL植入时长和手术总时长。结果:所有术眼手术顺利，术中及术后无并发症发生。手术前后不同时间点2个组术眼间ECC、角膜内皮六角形细胞比例和眼压比较差异均无统计学意义( F分组＝0.004， P＝0.953； F分组＝0.706， P＝0.042； F分组＝1.896， P＝0.170)；2个组术眼术后各时间点ECC和角膜内皮六角形细胞比例均小于各组术前值，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。透明质酸钠组术后1 d有2眼眼压升高，经前房穿刺放液后恢复正常；空气泡组未出现术后高眼压者。空气泡组的手术总时长和IOL植入时长分别为(256.95±47.74)s和(29.66±6.58)s，明显短于透明质酸钠组的(357.78±36.07)s和(50.63±8.37)s，差异均有统计学意义( t＝15.662、17.922，均 P<0.01)。 结论:晶状体超声乳化术联合空气泡辅助IOL植入术和传统透明质酸钠辅助的IOL植入术对角膜内皮的影响无明显区别，但空气泡辅助IOL植入术可明显缩短手术时间。

目的:探讨聚桂醇腔内灌洗联合低浓度平阳霉素治疗儿童大囊型淋巴管畸形的临床效果。方法:采用回顾性分析的方法，收集2018年1～12月山东大学齐鲁儿童医院血管瘤科&介入医学科收治的46例大囊型淋巴管畸形患儿的临床资料，男31例，女15例，发病年龄(3.7±0.5)岁，范围2个月至7岁。均在超声引导下穿刺，抽尽囊液，超声显示无液性暗区后，再进行药物注入治疗。按瘤内注射药物将46例分成3组，A组：17例，常规浓度平阳霉素治疗；B组：13例，聚桂醇治疗；C组：16例，聚桂醇腔内灌洗联合低浓度平阳霉素治疗。采用SPSS 20.0统计学软件进行分析，评价3组不同治疗方案的疗效及不良反应。结果:在淋巴管畸形的治疗中，B组的平均治疗次数( t＝4.685， P<0.05)、治疗有效率( χ2＝4.067， P<0.05)均优于A组；C组的平均治疗次数( t＝2.976， P<0.05)、治疗有效率( χ2＝2.927， P<0.05)均优于A组；B、C组之间的平均治疗次数( t＝9.261， P>0.05)、治疗有效率( χ2＝7.213， P>0.05)差异无统计学意义；C组的不良反应发生率要明显少于A、B组( χ2＝2.019、1.735， P<0.05)；A、B组之间的不良反应发生率差异无统计学意义( χ2＝8.407， P>0.05)。 结论:超声引导下使用聚桂醇腔内灌洗联合低浓度平阳霉素在治疗儿童大囊型淋巴管畸形中效果确切，且不良反应少，具有临床应用及推广价值。

目的:构建携带含Krüppel样因子4(KLF4)基因的重组慢病毒载体，建立KLF4基因过表达的骨髓间充质干细胞株(BMSCs)，并观察颈动脉损伤后血管增生的变化。方法:以慢病毒为载体介导KLF4基因转染BMSCs。选用10周龄SD大鼠24只，随机分为3组，分别为假手术组、模型组、KLF4组(注入KLF4修饰的BMSCs细胞)。采用球囊导管构建大鼠颈动脉内皮损伤的动物模型，于14 d后股动脉放血处死大鼠，并采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组颈总动脉血管壁厚度变化及形态学变化；采用Griess法检测各组实验大鼠血清中一氧化氮(NO)的含量；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠颈动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、KLF4蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:模型组内皮细胞增生高于假手术组(1.68±0.29比0.01±0.01， F＝244.345， P<0.05)，差异有统计学意义，而KLF4组内皮细胞增生低于模型组(0.14±0.01比1.68±0.29， F＝244.345， P<0.05)。模型组血清中NO浓度明显低于假手术组(7.22±1.40比21.29±1.83， F＝171.000， P<0.05)，差异有统计学意义，而KLF4组NO浓度明显高于模型组(16.34±1.33比7.22±1.40， F＝171.000， P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot显示，KLF4/β-肌动蛋白(β-actin)在假手术组、模型组和KLF4组中的比值分别为0.564±0.015、0.626±0.023、0.916±0.042，差异有统计学意义( F＝125.121， P<0.05)；eNOS/β-actin在假手术组、模型组和KLF4组中的比值分别为0.852±0.043、0.383±0.017、0.707±0.014，差异有统计学意义( F＝223.879， P<0.05)。 结论:KLF4可正性调节eNOS的表达，从而增加血管中NO的浓度，通过抑制血管内皮细胞的迁移和增殖来抑制颈动脉损伤造成的血管狭窄。

目的:评价携带人肝细胞生长因子基因重组腺病毒对大鼠肺气肿的治疗作用并探索其机制。方法:健康8周龄Wistar大鼠24只，雌雄不限，体重180~200 g，由山西医科大学生理实验动物中心提供。数字序号随机分为3组，每组8只，A组为健康对照，B组为病理对照，C组为治疗组。采用单纯被动烟熏法制作Wistar大鼠肺气肿模型，携带人肝细胞生长因子基因的腺病毒(Ad-HGF)经尾静脉注入大鼠体内，对照组注射同等剂量的生理盐水，同期设立健康对照组。于转染48 h时尾静脉采血留血清，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定人源肝细胞生长因子的表达情况。治疗4周后，对各组大鼠腹主动脉采血行动脉血气分析，取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色进行病理评价，采用免疫组织化学法测定增殖核抗原及平均血管密度，原位末端标记法测定各组大鼠肺部细胞凋亡情况，并对各组凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)及平均血管密度，各组间两两比较采用LSD法。结果:人源肝细胞生长因子在大鼠体内高度表达，且在转染48 h时血浆浓度仍达到58.493 ng/ml；肺气肿模型组、治疗组均出现肺气肿改变，但治疗组较轻；治疗组动脉血气分析氧饱和度明显高于对照组[(88.750±4.330)%比(83.500±5.424)%， F＝16.548， P<0.05]；肺部细胞AI在肺气肿组模型、治疗组大鼠明显高于正常对照组，但治疗组明显低于模型组[(16.228±1.432)%比(33.975±2.480)%， F＝926.804， P<0.01]；治疗组细胞PI及肺部平均血管密度明显高于对照组[(7.273±0.943)个/mm 2比(4.268±0.234)个/mm 2， F＝280.346， P<0.01]。 结论:静脉注射携带肝细胞生长因子基因的腺病毒通过促进肺血管新生，肺部细胞增殖达到对大鼠肺气肿病变的修复作用。

目的:评价罗哌卡因用于超声引导髋关节囊周神经(PENG)阻滞的药效学。方法:择期行髋部手术全麻患者，性别不限，年龄18～64岁，BMI 18～30 kg/m 2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，抬髋15°时VAS评分>4分。麻醉前30 min在超声引导下行PENG阻滞，定位成功后注入0.375%罗哌卡因，初始容量为15 ml，容量梯度为1.2 ml，注药后30 min对患者进行VAS评分，若VAS评分≤3分，视为阻滞有效，下一例患者降低一个容量梯度，否则升高一个容量梯度，直到获得7个有效-无效交叉波形。采用probit法计算0.375%罗哌卡因用于PENG阻滞的半数有效容量(EV 50)、95%有效容量(EV 95)及其95%可信区间( CI)。 结果:0.375%罗哌卡因用于超声引导PENG阻滞的EV 50及其95% CI为11.36( 9.41～12.64) ml，EV 95及其95% CI为14.19(12.80～25.07) ml。 结论:0.375%罗哌卡因用于超声引导髋关节囊周神经阻滞的EV 50为11.36 ml，EV 95为14.19 ml。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用，并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法:采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于造模后给予PEMF干预，每天曝磁1次，连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α＋PEMF组(简称PEMF组)，分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml)，PEMF组随后给予曝磁处理，每天曝磁1次，连续干预6 d，对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变；同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果:模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱，且多糖、蛋白质等成分明显减少，骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少，软骨组织增多，纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达，且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加( P<0.05)，PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高( P<0.05)。与对照组比较，模型组Bax含量显著增加( P<0.05)，Bcl-2表达明显减少( P<0.05)，而PEMF组Bax含量较模型组明显降低( P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组( P<0.05)，MMP3蛋白表达则明显增强( P<0.05)；PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高( P<0.05)，MMP3蛋白表达明显降低( P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论:PEMF干预可能通过上调NPY表达，阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡，并通过增加Col-Ⅱ含量，减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡，有助于延缓IDD退变进程。

目的:观察经支气管镜代替胸腔镜二氧化碳冻切法在结核性胸膜炎中的运用价值。方法:将98例结核性胸膜炎导致胸腔包裹性积液患者随机分为对照组和观察组，每组49例，对照组采用放置中心静脉导管引流充分后于胸腔内注入尿激酶10万U，隔天注射1次，观察组采用支气管镜代替胸腔镜二氧化碳冻切治疗。比较2组胸腔积液吸收情况、胸膜厚度、临床症状、肺功能等变化。结果:对照组显效16例(32.6%)，有效25例(51.0%)，无效8例(16.4%)，总有效率83.6%。观察组经治疗后患者胸腔积液吸收较快、症状明显改善，胸膜无明显增厚，肺功能改善明显，显效25例(51.0%)，有效24例(49.0%)，总有效率100.0%。结论:经支气管镜代替胸腔镜能在直视下发现胸膜腔内纤维粘连包裹，二氧化碳冻切法可以对病变进行清除，有效减少胸膜肥厚粘连的发生。

目的:观察老年骨质疏松椎体骨折(OVF)患者行椎体成形术(VP)围手术期服用阿司匹林的安全性及对手术疗效影响。方法:回顾性队列研究，分析2016年1月到2020年12月北京医院骨科136例行VP治疗OVF患者的临床资料，比较服用阿司匹林组(接受PVP术前服用阿司匹林，100 mg/d，并排除服用其他抗凝药物的患者)71例和未服用阿司匹林(对照组)65例患者临床资料、治疗效果、术中和术后并发症及血肿等发生情况。结果:阿司匹林组与对照组术前、术后1周、末次随访中、镇痛药物评分、活动能力评分比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。阿司匹林组术前、术后1周、末次随访VAS评分为(7.12±1.33)分、(2.37±1.01)分；镇痛药物评分为(3.01±0.95)分、(1.56±0.65)分、(1.61±0.57)分；活动能力评分为(2.75±0.53)分、(1.32±0.63)分、(1.44±0.52)分，差异有统计学意义(均 P<0.01)。阿司匹林组和对照组患者随访期间均未发生手术感染、大血管损伤、椎管内血肿神经脊髓压迫、肺栓塞等。阿司匹林组与对照组患者术中和术后出血量(12.0±3.5)ml比(11.0±3.6)ml( t＝1.60)、单椎骨水泥注入量(4.5±1.9)ml比(4.0±1.7)ml( t＝1.40)、骨水泥外溢14例(19.7%)比9(17.0%)( χ2＝0.15)；神经根刺激症状3例(4.2%)比1例(1.9%)( χ2＝0.43)；再骨折(含椎体及全身骨折)5例(7.0)比3例(5.7%)( χ2＝0.10)；椎管外血肿8例(11.3%)比5例(9.4%)( χ2＝0.11)，差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:OVF行VP治疗患者服用阿司匹林术后疼痛评分、疼痛药物服用、活动能力较术前有明显改善。与未服用阿司匹林患者比较，手术疗效及安全性无差异。

目的:探讨磷酸钙骨水泥（CPC）支架负载大黄素（EMO）对成骨细胞成骨活性的影响。方法:首先制备骨水泥支架，将EMO粉末与CPC粉末（1∶9）均匀混合，加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（EMO-CPC组）；将0.36 g CPC粉末加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（CPC组）。比较两组大体形貌、凝结时间（初凝时间和终凝时间）、可注射率及压缩强度。提取原代成骨细胞，并与两组支架共培养，通过扫描电镜观察两组共培养3 d后的表征；通过细胞活性与毒性检测试剂盒行活/死细胞染色和3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴（MTT）比色法检测两组细胞存活率、毒性及增殖活力，并对两组支架行骨桥蛋白（OPN）免疫荧光染色，于倒置荧光显微镜下观察OPN蛋白荧光表达情况；共培养7 d后，通过四唑硝基蓝/5-溴-4-氯-3-吲哚基-磷酸盐（NBT/BCIP）染色法行碱性磷酸酶（ALP）染色，观察两组成骨活性；共培养14 d后，采用茜素红染色法检测两组成骨活性。结果:两组支架扫描电镜下均呈现相对光滑平整的形貌结构。EMO-CPC组初凝时间、终凝时间、可注射率及压缩强度与CPC组比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）。扫描电镜显示，共培养3 d后成骨细胞集簇黏附于EMO-CPC支架表面，形态良好；EMO-CPC组细胞存活率达（98.2 ± 0.1）%，CPC组为（90.2 ± 0.1）%（ P < 0.05）；EMO-CPC组细胞增殖活力较CPC组更强（ P < 0.05）。OPN特异性染色显示，EMO-CPC组OPN蛋白荧光表达更强；共培养7 d后，EMO-CPC组ALP表达高于CPC组。共培养14 d后，EMO-CPC组茜素红染色强度更为显著，成骨活性更强。 结论:EMO-CPC支架较CPC支架具有更好的生物相容性、细胞增殖能力及成骨活性，为成骨细胞的生长提供了适宜的环境。

目的:探讨肺表面活性物质微创给药(LISA)技术与传统的气管插管-使用肺表面活性物质(PS)-拔管(INSURE)技术治疗早产新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床治疗效果和预后效果。方法:回顾性分析重庆医科大学附属妇女儿童医院新生儿科2019年3月至2021年2月收治的187例NRDS早产儿(胎龄24~31 +6周，且出生体重<1 500 g)住院期间及出院后矫正年龄1岁内的随访资料，使用LISA注入PS的纳入LISA组，使用INSURE注入PS的纳入INSURE组，其中LISA组144例，INSURE组43例。采用倾向性评分匹配法对组间混杂因素进行矫正，获得组间协变量均衡样本(2组各39例)。采用 t检验、 χ2检验等统计分析方法比较2组患儿临床治疗效果及体格发育、听力和视力发育、神经系统发育、呼吸系统疾病等预后情况。 结果:1.与INSURE组相比，LISA组支气管肺发育不良(BPD)[12例(33.3%)比23例(63.9%)]和视网膜病变(ROP)[13例(36.1%)比26例(72.2%)]发生率较低，差异均有统计学意义( χ2＝6.727， P＝0.009； χ2＝9.455， P＝0.002)。轻度BPD [8例(22.2%)比16例(44.4%)]和Ⅰ~Ⅱ期ROP[11例(30.6%)比22例(61.1%)]发生率差异均有统计学意义( χ2＝4.000， P＝0.046； χ2＝6.769， P＝0.009)，而中重度BPD和≥Ⅲ期ROP差异均无统计学意义(均 P>0.05)。2.两组患儿住院期间PS重复使用、72 h内机械通气率、气胸/肺出血、Ⅲ~Ⅳ度脑室周围-脑室内出血/脑白质软化、Ⅱ~Ⅲ期新生儿坏死性小肠结肠炎、败血症、异常振幅整合脑电图、矫正胎龄36周病死率、总吸氧时长、住院时长等差异均无统计学意义(均 P>0.05)。3.出院后矫正年龄1岁内随访：宫外体质量、身长和头围发育、视力发育、听力发育、矫正胎龄40周新生儿行为神经评分、矫正月龄6个月及矫正年龄1岁时Bayley婴幼儿发育量表评分、肺炎、呼吸道疾病再住院等差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:对胎龄24~31 +6周且出生体重<1 500 g早产NRDS患儿进行治疗，采用LISA技术PS给药能够降低轻度BPD和Ⅰ~Ⅱ期ROP发生率，无增加其他并发症风险，2种技术远期预后效果相当。