目的:探讨Keap1/Nrf2/HO-1信号通路在氧化钕（Nd 2O 3）致小鼠肝损伤中的作用。 方法:于2021年3月，选取48只SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠，随机分为对照组（0.9% NaCl）、低剂量组（62.5 mg/ml Nd 2O 3）、中剂量组（125.0 mg/ml Nd 2O 3）和高剂量组（250.0 mg/ml Nd 2O 3），每组12只。各剂量组小鼠采用非暴露式气管滴注法给予Nd 2O 3悬浊液进行染毒，于染尘后35 d处死。称量各组小鼠肝脏重量，计算脏器系数；电感耦合等离子体质谱法检测肝组织中Nd 3+含量；HE染色和免疫荧光观察炎症变化及入核情况；qRT-PCR法检测小鼠肝组织中Keap1、Nrf2和HO-1 mRNA表达水平；Western blotting法检测Keap1和HO-1蛋白表达水平；比色法检测肝组织中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力；ELISA法检测白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量。数据用 ± s表示，组间比较用两独立样本 t检验，多组比较用单因素方差分析。 结果:与对照组比较，中、高剂量组小鼠肝脏脏器系数增大，各剂量组小鼠肝组织中Nd 3+蓄积量均明显增多（ P<0.05）。病理学显示，高剂量组小鼠肝脏肝小叶结构有些许紊乱，肝细胞出现气球样病变，肝细胞索排列紊乱，炎症渗出较明显。与对照组比较，各剂量组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6水平均升高，高剂量组小鼠肝组织中TNF-α水平升高（ P<0.05）；与对照组比较，高剂量组Keap1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低，Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA及蛋白表达水平均明显升高（ P<0.05），Nrf2被成功激活进入核内；与对照组比较，高剂量组的CAT、GSH-Px、T-SOD活力均明显降低（ P<0.05）。 结论:Nd 2O 3在雄性小鼠肝脏中大量蓄积，可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路，发生氧化应激并引发炎症反应。提示Keap1/Nrf2/HO-1信号通路可能是Nd 2O 3暴露致小鼠肝脏发生损伤的机制之一。

糖尿病认知障碍(DCI)起病隐匿,可进一步发展为痴呆,早期防治是关键.浊为机体代谢产物或者精微物质失其正化所生,是DCI的滋生土壤.糖尿病患者饮食不节,脾胃纳化失调,致精微失其正化,蓄积为糖浊,进而变化痰瘀、浊毒等,蕴结脑窍,损伤认知,此属浊邪害清.神经炎症是诱发DCI的关键因素,主要受代谢重编程调控.脂质和乳酸蓄积作为代谢重编程的直接结果,是导致神经炎症的关键介质,与血液高糖水平均属于中医浊邪范畴.糖尿病环境下代谢重编程,诱导脂质和乳酸蓄积,介导神经炎症,与浊邪害清病机的发展颇为契合.以代谢重编程为切入点,探讨DCI浊邪害清病机的现代生物学认识,为中医药防治DCI提供新思路.

慢性肾衰竭属于本虚标实之证,病程较长,脾肾本气早已虚损,迟迟不复,无力气化,肾主气化不及,气血津液代谢不畅,聚而为湿浊、痰热、瘀毒等有形实邪,多种致病产物难于运化排出,久之蕴酿浊毒,浊毒蓄损于官窍,肾主气化不利.浊毒壅滞三焦气机,上下通达失常,肾元衰惫,肾失气化,影响多脏腑功能.结合诸多医家经验,认为浊毒蓄损、肾失气化是慢性肾衰竭的病机特点,发现大黄组方常用于对慢性肾衰竭的治疗且反馈较佳,治疗采用活血消癥、通利气化、去宛陈莝,常用大黄?虫丸、桃核承气汤等加减;升降相因、调节气化、泄浊解毒,常用升降散加减;燮理阴阳、温肾化气、推陈致新,常用大黄附子汤、温脾汤加减.大黄扫荡肠腑,给实邪予排出途径,推陈致新,非单通下燥屎,亦泄其寒热浊气、癥积陈腐,从而安和五脏,通调气机,正其阴阳,浊毒得去则气化而能出.

免疫炎症是心血管疾病的基本病理机制,本质是由于机体炎症免疫相关细胞受内外刺激因素作用下所表现出的异常系统反应,包括免疫紊乱与过度炎症反应.中医认为,心血管疾病根本病机为本虚标实,本虚以气虚、阳虚为主,标实包括气滞、血瘀、痰湿、热毒等.免疫功能与正气密切相关,机体免疫功能紊乱,正气虚弱,不可抵御邪气,致使气虚、气滞,进而阳虚、火郁.免疫紊乱进一步加剧炎症反应,火热之邪渐盛,蓄积成毒,毒损心脉,造成局部组织变性坏死,类似变质性炎症;气阳亏虚,形成水湿痰饮之邪,积久化浊,阻碍津液代谢,水液不循常道,大量外渗,类似渗出性炎症;正虚日久成瘀,痰瘀互结,结久成积,阴盛成形,心肌纤维化进展加快,类似增生性炎症.因此,益气扶正、疏肝理气、清热解毒、化痰除湿、活血化瘀等中医治法可以有效调节心血管疾病炎症免疫反应.本文从中医角度集中探索免疫炎症与心血管疾病证候的内在联系,以期为临床治疗心血管疾病提供新的治疗思路.

古今议毒,论其病因病机及治法方药者众,而究其证候学特征者寡,实为毒病学理之薄弱环节.本文基于内毒病"内毒蓄损"之核心病机,探索总结出局部与全身、有形与无形之毒的临床外象及其病性浊秽、病位广泛、附生兼夹、胶痼难效等证候学特征.并对其内涵与临床意义进行了阐释,为充实完善内毒病之诊疗体系及辨证规范化抛砖引玉.

吴深涛教授基于"阴火化毒"思想辨治糖尿病肾脏病,认为李东垣之"阴火论"与糖尿病肾脏病的病机转变特点高度吻合,均源于"脾虚水谷不化、湿浊下流于肾,气机郁闭化火".结合李东垣所处"饥苦劳役"之时代背景,提出当今"膏粱厚味""安逸少动"之时代特征性改变易致"阴火化毒,内毒蓄损",针对"脾虚失运,阴火内盛,化毒蚀肾"的核心病机,临证采取"健脾益肾,升阳泻火,化浊解毒"的治疗法则分期辨治糖尿病肾脏病,屡起沉疴.

脑小血管性认知障碍是在脑小血管病基础上出现的认知功能减退,占血管性痴呆的36%～67%,发病率高.毒损脑络理论认为人体内痰浊、瘀血等病理产物长期蓄积变生毒邪损害脑络.笔者基于该病临床特点,认为"毒损脑络"为脑小血管性认知障碍的病机关键,其中毒邪是主要的致病因素,络损是重要的病理变化,髓伤是最终的病理转归,"毒蕴—络损—髓伤"贯穿脑小血管性认知障碍疾病始终.笔者认为脑小血管性认知障碍主要分为邪蕴成毒、毒损脑络、毒败脑髓三个阶段,病位在脑络,病性为虚实夹杂,正虚、痰浊、瘀血、火热交互为患,一起构成浊毒犯脑的病理基础,伤及络脉.脑髓失于充养,神机失于调摄,最终致髓消或髓坏,神机失用,而出现认知障碍.本病的治疗总以"扶正解毒通络"为法,注重局部与全身的整体观,调和营卫,立足于"毒""络"分阶段治疗,以期为脑小血管性认知障碍临床治疗提供新思路.

"土壅木郁"是脾病及肝的一种病理过程,为脾土壅滞,逆而侮木,使肝木郁滞,疏泄功能失常所致.非酒精性脂肪性肝病包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝病相关肝硬化、肝细胞癌."土壅木郁"在非酒精性脂肪性肝病发生发展中起到重要作用,与肝细胞脂质代谢紊乱具有一定关系."土壅"反映在异常脂质蓄积于肝脏、肝细胞自噬功能受抑制以及发病诱因多为不良生活饮食习惯;"木郁"则体现在肝细胞因脂质代谢紊乱、自噬功能受抑制,造成的脂毒性肝细胞炎症、损伤以及肝脏相关临床表现.治疗上要时刻注重疏肝健脾以固本,贯穿始终,针对不同时期痰湿浊瘀程度施以相应治法以治标,并辅以生活方式、饮食习惯、情志疏导等手段.

乳腺癌相关淋巴水肿(BCRL)属中医"水肿"范畴,"虚、毒、瘀、水、痰、热"为其主要病理因素.笔者认为其发生发展过程符合痰瘀致病的复杂性与多变性,以临证为契机,从"痰夹瘀血"理论探析BCRL与痰瘀的关系,以期为临床诊治提供新思路.病机方面,初期络脉受损,气血津液运行不畅,津凝成痰,血郁为瘀;中期痰瘀互结互化,胶痼不解,聚而成积;后期痰瘀蕴蓄,化热生火,燔灼气血,酿生毒邪.治疗方面,痰瘀内生治以燥湿化痰、活血利水,痰瘀互结治以化痰消瘀、软坚散结,痰瘀化毒治以祛邪解毒、涤垢化浊,可用二陈汤、四君子汤、四妙勇安汤为底方进行加减.此外,痰瘀之成,非一朝一夕,宿邪宜缓攻,以"缓"遣方用药,攻补兼施,时时顾护正气,缓缓图之.

慢性肾功能衰竭(CRF )是各种肾脏疾病导致肾功能渐进性不可逆性减退 ,直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征.本病早中期阶段 ,达不到肾脏替代治疗的标准 ,而单纯西医治疗排毒效果不明显 ,毒素在体内蓄积造成多脏器损害 ,易发展成终末期肾病.本研究选取2016年6月至2017年11月采用益肾泄浊活血方治疗CRF患者39例,取得了满意疗效 ,现将结果报告如下.