目的:探讨替罗非班联合高压氧(HBO)治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后无复流的影响。方法:选取2015年1月至2020年1月在龙口市人民医院心内科治疗的ACS PCI术后无复流患者121例作为研究对象。所有患者按照治疗方法分为A、B、C组。A组患者40例，予以低分子肝素、阿司匹林及地尔硫卓等常规对症治疗。B组患者42例，在A组治疗的基础上予以替罗非班治疗；C组39例，在B组治疗的基础上给予HBO治疗。观察3组患者治疗前后心电图、血小板聚集率及主要终点事件的发生情况。采用散射比浊法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量，采用放射免疫分析法测定血清内皮素-1(ET-1)水平，采用酶联免疫吸附法测定血浆髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:治疗2个疗程后，C组患者ST段压低、ST段抬高及缺血损伤导联数明显低于B组，B组患者ST段压低、ST段抬高及缺血损伤导联数明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者治疗后主要终点事件发生率(7.7%)明显低于B组(19.0%)，B组患者治疗后主要终点事件发生率(19.0%)明显低于A组(40.0%)，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者血小板聚集率明显低于B组，B组患者血小板聚集率明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者血清hs-CRP、ET-1及血浆MPO水平明显低于B组，B组患者血清hs-CRP、ET-1及血浆MPO水平明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:HBO联合替罗非班治疗ACS患者PCI术后无复流临床疗效明显，其主要是通过降低机体血液炎性因子及血小板聚集率实现的，值得临床推广应用。

目的:分析开放性骨水泥技术结合胸大肌推进肌瓣分期治疗冠脉搭桥术(CABS)后慢性胸骨骨髓炎的疗效,总结分期手术、综合治疗的临床经验。方法:回顾性分析2017年10月至2020年6月收治的CABS后胸骨慢性骨髓炎开放性骨水泥技术治疗的患者5例,年龄54~72岁,冠心病病史5~12年,入院时慢性胸骨骨髓炎时间3周~3个月。围手术期整体把控患者全身情况并进行全身营养支持治疗,所有患者均一期行彻底清创加开放性骨水泥技术加VSD以控制感染,二期行骨水泥取出并行胸大肌推进肌瓣填塞死腔,术后密切观察患者伤口张力情况、引流管通畅情况及引流情况。出院后随访时观察患者伤口愈合情况、瘢痕增生问题及有无并发症发生。结果:术后伤口缝线张力适中,引流管引流通畅,引出少量血性液体,引流液无浑浊。所有患者均临床治愈并获随访,随访时间6~15个月,随访期间无骨髓炎复发或再次形成窦道,末次随访均未出现明显并发症。患者生活质量明显改善,均对疗效表示满意。结论:开放性骨水泥技术结合胸大肌推进肌瓣是治疗CABS胸骨慢性骨髓炎的有效方法,短期疗效好,值得临床推广应用。

例1，患者，男，48岁，因左眼反复发红、磨痛、视力下降2个月及热泪溢出感4 d于2017年1月13日在山东第一医科大学附属青岛眼科医院就诊。患者1年前因骨髓异常增生综合征在外院接受异体骨髓干细胞移植术，术后早期出现脾脏排斥反应，应用抗排斥药物后病情稳定，半年前停药。眼科检查：右眼视力0.1，矫正视力0.2，眼压17 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，球结膜充血，角膜上皮粗糙，晶状体密度增高，其余未见明显异常；左眼视力0.05，不能矫正，眼压T-1，球结膜明显充血，角膜中央穿孔，白色分泌物附着，角膜基质水肿，KP(－)，前房浅，前房闪辉(+)，瞳孔欠圆，晶状体密度增高，位置前移，眼内窥不入(图1)。左眼溪流试验(+)，角膜刮片未见微生物生长。Schirmer Ⅱ试验：右眼3 mm/5 min，左眼4 mm/5 min。诊断：左眼角膜穿孔；双眼干眼(继发性)；慢性移植物抗宿主病(chronic graft-versus-host disease，cGVHD)，入院后使用抗细菌和抗炎滴眼液及人工泪液点眼。2017年1月14日行左眼穿透角膜移植术(penetrating keratoplasty，PKP)，术后佩戴角膜绷带镜。病变角膜细菌培养示克氏库克菌生长，药物敏感性试验示对左氧氟沙星、加替沙星、氧氟沙星、夫西地酸敏感。术后全身应用氢化可的松注射液150 mg静脉滴注，左眼局部应用质量分数0.5%左氧氟沙星滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液和眼膏、体积分数20%自体血清、质量分数0.3%玻璃酸钠滴眼液，角膜上皮修复后加用他克莫司滴眼液抑制排斥反应；右眼用0.1%氟米龙滴眼液代替妥布霉素地塞米松滴眼液和眼膏，其他药物同左眼。出院眼科检查：右眼视力0.3，矫正视力0.6，球结膜轻度充血，角膜上皮略粗糙。左眼视力0.05，不能矫正，球结膜轻度充血，角膜植片轻度水肿，角膜上皮完整(图1)。术后1个月左眼角膜植片上皮缺损，调整局部用药后未修复，2017年3月2日再次入院。左眼视力0.04，不能矫正，球结膜轻度充血，角膜植片中央轻度混浊，上皮缺损4 mm×3 mm。Schirmer Ⅱ试验：右眼5 mm/5 min，左眼1 mm/5 min。角膜刮片无微生物生长。激光扫描共焦显微镜检查示病灶区大量炎性细胞浸润。诊断：左眼角膜植片溃疡；左眼PKP术后；双眼干眼(继发性)；cGVHD，局部用药同右眼出院前，症状无明显缓解，2017年3月3日行双眼下泪点栓塞，角膜仍无明显修复。2017年3月6日行左眼睑缘粘连术，上下睑缘中内、中外1/3做睑缘创面永久性缝合，病情稳定后出院，1周后拆除皮肤缝线，角膜上皮愈合。

目的:观察河南"4.26" 60Co辐射事故中3例中、重度骨髓型急性放射病患者免疫系统的远期效应，总结急性辐射损伤后免疫系统长期的变化特点。 方法:对1999年河南"4.26" 60Co辐射事故中2例中度骨髓型急性放射病患者（"天"和"旺"，均为男性，年龄分别为37岁和8岁）和1例重度骨髓型急性放射病患者（"梅"，女性，38岁）进行临床随访。采用免疫透射比浊法检测患者的外周血血清免疫球蛋白（Ig) A、IgG、IgM和补体C3的水平以评估体液免疫情况；采用流式细胞术检测患者T淋巴细胞亚群的CD3 +、CD3 +CD4 +、CD3 +CD8 +T细胞的百分比及CD3 +CD4 +/CD3 +CD8 +T细胞的比值以评估细胞免疫情况。 结果:随访时间截至2019年9月4日，共随访11次。体液免疫评估结果显示，患者"梅"在受照后半年和第2年，补体C3水平均下降，第5、11、13、20年，IgG水平均升高；患者"天"在受照后第3年，IgM水平下降，第5年，IgG水平升高；患者"旺"在受照后第1、5年，补体C3水平均升高。Ig的异常频次及延续时间表现为"梅">"天"＝"旺"。细胞免疫评估结果显示，患者"梅"在受照后半年，CD3 +、CD3 +CD4 + T细胞的百分比及CD3 +CD4 +/CD3 +CD8 +T细胞的比值均显著下降，第7、11年，CD3 +、CD3 +CD4 +、CD3 +CD8 + T细胞的百分比均下降，第15年，CD3 +、CD3 +CD4 + T细胞的百分比均下降；患者"天"在受照后第5、11年，CD3 +CD4 + T细胞的百分比均升高，第7年，CD3 +、CD3 +CD8 + T细胞的百分比均下降；"旺"在受照后第7年，CD3 +、CD3 +CD4 +、CD3 +CD8 + T细胞的百分比均下降。T淋巴细胞亚群的异常频次及延续时间表现为"梅">"天"> "旺"。 结论:急性照射对免疫系统的损伤存在长期性、剂量依赖性和可逆性。对于个体而言，免疫系统的受损情况与受照剂量呈正相关，年龄和性别是其可能的影响因素。

患者男，38岁，因头痛、发热1周，加重3 d就诊。患者起病前1周着凉后出现头痛、头晕，无恶心呕吐，自觉发热（当时未测体温），当地医院治疗3 d，症状稍好转。3 d前头痛加重，呈搏动性；外院脑脊液涂片隐球菌阳性，HIV抗体待查转我院。入院后第7天，患者右前臂伸侧、右手掌、右胸背逐渐出现红斑、簇状小水疱，伴阵发性、烧灼样痛，无痒感。既往身体健康，否认水痘病史。否认皮损部位外伤史及鸽粪接触史。2014年有静脉吸毒史，曾与他人共用注射器；曾发生无保护措施的男男性行为。否认药物、食物过敏史。家族史无特殊。体检：一般状况可，慢性病容，神清，检查配合。肺部和神经系统未见明显异常。余体格检查未发现阳性体征。皮肤科检查：右前臂伸侧、右手掌、右胸背部可见红斑、斑丘疹、丘疱疹，簇状小水疱，疱液多混浊，部分皮损中间干涸、结痂（图1）。初诊为带状疱疹，予伐昔洛韦、膦甲酸钠等治疗2周，皮损仍增加，疼痛无改善。实验室及辅助检查：中性粒细胞比例0.889（参考值：0.5 ~ 0.7，下同）；CD4 + T细胞计数4个/μl（500 ~ 1 600个/μl），辅助性与抑制性T细胞比值0.02（1.4 ~ 2.0），HIV抗体阳性，HIV核酸定量1.38 × 10 2/ml；乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、人巨细胞病毒阴性；血隐球菌荚膜抗原阳性；血、脑脊液、肺泡灌洗液真菌培养发现新型隐球菌。脑脊液检查：白细胞计数64 × 10 6/L，脑脊液墨汁染色：隐球菌阳性。肺泡灌洗液人巨细胞病毒检测：阳性；骨髓细菌、真菌培养：阴性。肺部CT示双肺上叶感染；头颅CT未见明显异常。右前臂伸侧皮损组织病理检查：表皮轻度角化过度及角化不全，鳞状上皮局部增生，少许淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润（图2）。皮肤浅表过碘酸希夫染色及六胺银染色均见散在隐球菌菌体。

目的:基于胃黏膜髓样分化因子88(MyD88)、活化复制因子2 抗体(ATF2)、核因子-kB(NF-κB)蛋白表达情况分析化浊解毒方加减治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制.方法:采用随机数字表法将于 2021 年 1 月～2023年5 月在上海中医药大学深圳医院接受治疗的 120 例CAG患者分为A组和B组,每组各 60 例.A组给予幽门螺杆菌根除三联疗法,B组在A组基础上给予化浊解毒方加减治疗,两组均持续治疗2 周.比较两组治疗2 周后的临床疗效,治疗前、治疗 2 周后的胃镜黏膜征象积分、成纤维细胞生长因子 23(FGF-23)、白细胞介素-32(IL-32)、降钙素基因相关肽(CGRP)、人表皮生长因子(EGF)、胃黏膜MyD88、ATF2、NF-κB蛋白表达情况,治疗期间的不良反应.结果:B组治疗 2 周后的总有效率高于A组(88.33%vs 71.67%,P<0.05).两组治疗 2 周后的胃镜黏膜征象各项评分均比治疗前低,且与A组比较,B组较低(P<0.05).两组治疗 2 周后的血清FGF-23、IL-32、EGF水平均比治疗前低,且与A组比较,B组较低;两组血清CGRP水平比治疗前升高,且与A组比较,B组较高(P<0.05).两组治疗 2 周后的胃黏膜MyD88、ATF2、NF-κB蛋白表达均比治疗前低,且与A组比较,B组较低(P<0.05).B组和A组治疗期间的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(5.00%vs 11.67%,P>0.05).结论:化浊解毒方加减治疗可有效减轻CAG患者胃黏膜炎症反应及胃黏膜损伤程度,分析其机制可能与其能调节胃黏膜MyD88、ATF2、NF-κB蛋白的表达有关,有助于提高治疗效果,且安全性良好.

目的:探究联合检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)对脓毒症并发急性肾损伤(AKI)的诊断价值.方法:选取120例脓毒症患者,分为AKI组47例与非AKI组73例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组血清肌酐、C反应蛋白、胱抑素C、HMGB1、sTREM-1水平;检测2组血清白细胞计数、血红蛋白水平;采用分光光度法检测2组乳酸水平;使用免疫比浊法检测2组白蛋白水平.2组均进行序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康状况评估(APACHE Ⅱ)评分.比较2组以上指标,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析脓毒症患者并发AKI的独立影响因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估各指标对预后的预测价值.结果:血肌酐、胱抑素C、乳酸、HMGB1、sTREM-1水平、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分为脓毒症患者并发AKI的独立危险因素(P均＜0.05).HMGB1联合sTREM-1诊断脓毒症AKI的ROC曲线下面积(AUC)为0.879,优于HMGB1、sTREM-1单独诊断(AUC分别为0.778、0.823).结论:血清HMGB1、sTREM-1是脓毒症患者并发AKI的独立危险因素,联合检测HMGB1、sTREM-1对于诊断脓毒症并发AKI的价值优于单独检测,可作为评估该类患者病情的敏感指标.

风痰瘀阻证是临床缺血性脑卒中急性期的证型之一,传统中医治法疗效欠佳,预后不良,致残率高,因此寻求新的治疗思路对于改善患者预后具有重大意义.文章基于血浊理论对其发病机制进行探讨,阐述了血浊致脏腑虚、脑髓伤为发病之基,致风痰瘀阻、脑络伤为核心病机;结合现代研究证实血浊为该病的病理枢纽,提出在传统治则加用化浊行血中药治疗风痰瘀阻型中风,以期提高临床疗效.

"时脏"理论源自《黄帝内经》,其内容蕴含中医学理论体系中"五脏一体"和"天人合一"的学术思想.近年来,随着脑卒中发病率不断上升,卒中后认知障碍(PSCI)的患病率逐渐升高.中医学认为,PSCI病位在脑,但痰、郁、虚、瘀等致病因素皆由五脏病损所致,因此,单纯从脑论治PSCI难免局限.本文基于"时脏"理论从四时五脏分别论述PSCI的病因、病机及治疗思路,春季气机失调则选用逍遥丸以疏肝解郁理气机,夏季血少神伤则选用天王补心丹以养血宁心安脑神,长夏脾虚痰阻则选用开心散以健脾醒神除瘀滞,秋季气少魄离则选用温肺降浊方以补肺降浊养神明,冬季髓减毒生则选用地黄饮子以豁痰填精益神智.从"时脏"理论论治PSCI体现出中医学整体观念与辨证论治思想,为PSCI的治疗提供新的方法与思考.

玄府具有分布上的广泛性,结构上孔、隙的细微性及功能上开阖、通利的动态性特点,其功能主要包括流通气液、渗灌气血和运转神机.玄府开阖失司,形成痰瘀、水浊之邪,日久蕴积成毒邪,毒损脑络,络损神伤,络损髓伤,与脑络、毒邪共同参与中风病各阶段的病理过程,如中风先兆、急性期脑组织损伤及中风后意识障碍和痴呆等.