目的:采用三维准连续动脉自旋标记（3D pCASL）技术，探索单侧突发感音神经性耳聋（SSNHL）患者的脑血流灌注改变。方法:回顾性收集2020年11月至2021年6月首都医科大学附属复兴医院32例单侧SSNHL患者的临床资料与动脉自旋标记技术（ASL）数据，其中男7例，女25例，年龄17~73（44.9±14.4）岁。按耳聋发生位置不同分为左侧SSNHL（L-SSNHL）组（18例）与右侧SSNHL（R-SSNHL）组（14例）。从社会招募无耳聋的健康志愿者34名作为对照组，男14名，女20名，年龄24~68（46.2±14.4）岁。采用CereFlow软件进行数据后处理，得到各个脑区的脑血流量（CBF）参数。使用基于MATLAB的Brainnetome Atlas软件包进行可视化。采用独立样本 t检验比较单侧SSNHL组与健康对照（HC）组脑血流灌注的差异。采用Pearson相关分析评价脑灌注改变与临床量表评分之间的相关性。 结果:L-SSNHL组左侧眶回5区、颞下回7区和右侧眶回5区、颞下回1区、颞下回7区、海马旁回3区的CBF值均高于对照组［（49.1±8.8）比（31.6±10.9）ml·100g -1·min -1，（42.8±14.3）比（27.1±13.6）ml·100g -1·min -1，（51.8±9.4）比（27.2±11.2）ml·100g -1·min -1，（38.8±5.7）比（28.0±9.2）ml·100g -1·min -1，（38.4±13.8）比（23.6±10.3）ml·100g -1·min -1，（42.4±9.4）比（30.1±12.6）ml·100g -1·min -1；均 P<0.05］；左侧额上回7区、额中回3区的CBF值均低于对照组［（48.2±7.9）比（59.3±13.7）ml·100g -1·min -1；（46.4±10.3）比（59.3±16.9）ml·100g -1·min -1；均 P<0.05］。R-SSNHL组左侧眶回5区和右侧眶回5区、颞下回1区、颞下回7区的CBF值均高于对照组［（50.6±7.0）比（31.6±10.9）ml·100g -1·min -1；（50.9±8.8）比（27.2±11.2）ml·100g -1·min -1；（38.0±7.2）比（28.0±9.2）ml·100g -1·min -1；（35.7±8.5）比（23.6±10.3）ml·100g -1·min -1；均 P<0.05］；右侧脑岛4区的CBF值低于对照组［（44.2±6.1）比（54.4±11.3）ml·100g -1·min -1， P=0.018］。L-SSNHL组左侧额上回7区、右侧眶回5区的CBF值与耳鸣响度视觉模拟量表（VAS）评分呈负相关（ r=-0.83、-0.81，均 P<0.05），右侧眶回5区的CBF值与耳鸣残疾评估量表（THI）评分呈负相关（ r=-0.75， P=0.013）。其余差异脑区与临床量表评分之间无相关性（均 P>0.05）。 结论:通过3D pCASL技术发现单侧SSNHL患者存在多个脑区的脑血流灌注改变。

目的:评价海马含β4亚基的烟碱型乙酰胆碱受体(Chrnb4)在老龄小鼠术后谵妄中的作用。方法:SPF级雄性C56BL/6J小鼠48只，18月龄，体质量29～35 g。采用随机数字表法分为6组：胫骨骨折手术组(TF组， n＝6)、假手术组(Sham组， n＝6)、胫骨骨折手术＋阿地芬宁组(TA组， n＝9)、胫骨骨折手术＋对照溶剂组(TV组， n＝9)、假手术＋阿地芬宁组(SA组， n＝9)和假手术＋对照溶剂组(SV组， n＝9)。采用七氟烷麻醉下胫骨骨折手术制备术后谵妄模型。假手术为仅进行麻醉和皮肤切口并缝合。TA组、TV组、SA组、SV组于术前5 d置入脑室微量给药套管，每组再随机选取3只小鼠，置入海马CA1区微丝阵列电极。于术后30 min时，TA组和SA组脑室输注阿地芬宁(62.5 nmol/μl)2 μl，TV组和SV组给予对照溶剂2 μl，间断24 h给药，连续给予7 d。TF组及Sham组于术后24 h时，采用实时定量PCR法检测海马组织Chrnb4 mRNA表达水平。TA组、TV组、SA组、SV组分别于术后第7、8天采用旷场实验及O迷宫实验评价冲动样行为；行为学实验结束后，采用免疫荧光染色法检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及囊泡谷氨酸转运蛋白1(Vglut1)的表达，旷场实验期间记录小鼠海马CA1区局部场电位。 结果:与Sham组相比，TF组海马Chrnb4 mRNA表达上调( P<0.05)；与TV组相比，TA组和SV组旷场实验中心路程百分比和O迷宫开放象限停留时间百分比降低，CA1区场电位β波功率降低，海马CA1区GFAP和Vglut1表达下调，GFAP ＋-Vglut1 ＋共染面积减少( P<0.05)。SA与SV组各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:海马Chrnb4可能参与了老龄小鼠术后谵妄的发生机制，该过程可能与抑制神经元兴奋性毒性有关。

目的:探讨舱室内轻型颅脑爆震伤(bTBI)后早期相关血清生物标志物的变化。方法:起爆器引爆模拟舱室内的点爆源，建立舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠bTBI模型。选择成年雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组(6只)和bTBI组(18只)，bTBI组又分为3，24，72 h亚组，每亚组6只。爆炸过程中测量大鼠头部的冲击波压力变化；于bTBI后3，24，72 h观察爆后大鼠的一般状况；心脏穿刺取血，之后迅速断头取脑，对各组大鼠的脑组织行大体观察；HE染色观察海马CA1区神经细胞的损伤情况；留取血清用于检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、αⅡ-血影蛋白分解产物-145(SBDP-145)和Tau蛋白水平变化。结果:大鼠头部冲击波压力曲线最大峰值为(818.2±33.3)kPa，持续时间约为1 000 μs。爆后大鼠的活跃程度明显下降，被毛无光泽，食欲下降。大体观察可见脑组织明显肿胀，脑表面血管增粗，部分有少量的斑片状出血，但未见明显的脑挫裂伤。HE染色可见大鼠海马CA1区的部分神经细胞发生凋亡或坏死。血清IL-6在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(155.3±10.7)pg/ml、(171.3±25.3)pg/ml和(155.6±18.2)pg/ml，均较正常对照组[(116.3±7.3)pg/ml]明显升高( P<0.05)；NSE在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(12.0±1.0)ng/ml、(11.0±1.0)ng/ml和(11.0±1.2)ng/ml，均较正常对照组[(8.1±0.5)ng/ml]明显升高( P<0.05)；S100-β在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(71.9±10.7)pg/ml、(58.0±11.5)pg/ml和(56.5±12.2)pg/ml，均较正常对照组[(35.2±2.5)pg/ml]明显升高( P<0.05)；SBDP-145在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(29.4±2.8)ng/ml、(24.5±4.8)ng/ml和(20.7±2.1)ng/ml，仅bTBI 3 h亚组较正常对照组[(20.9±1.2)ng/ml]明显升高( P<0.05)；Tau在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(141.4±11.7)pg/ml、(189.5±28.2)pg/ml和(179.1±32.5)pg/ml，较正常对照组[(97.8±5.9)pg/ml]明显升高( P<0.05)。 结论:轻型bTBI大鼠的血清IL-6、NSE、S100-β、SBDP-145及Tau水平在早期呈不同程度上升，可为血清标志物用于轻型bTBI的早期诊断提供理论基础。

慢性疼痛可由急性疼痛发展而来，其不仅根治困难，还易继发心理问题及负面情绪如焦虑抑郁，而海马在慢性疼痛的管理中有至关重要的作用，其中海马形态结构及功能的改变可介导慢性疼痛的发生发展或维持。本文现围绕近年来海马异常在慢性疼痛中的作用研究进展进行综述，以期为慢性疼痛及其情绪障碍合并症的治疗提供新的思路。

因各类自然灾害及人为事件导致的创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)正逐步成为神经科学工作者关注的热点疾病。PTSD后的睡眠障碍会减弱治疗效果，影响患者的预后。而针对睡眠问题的治疗可以有效改善PTSD患者临床症状及预后，提示关注PTSD后睡眠障碍具有重要的临床意义。然而，目前的研究多聚焦于经历创伤事件之后PTSD发生率及相关症状的严重程度，较少关注PTSD后睡眠障碍的发生及其机制。近几年发表的多篇与应激及睡眠障碍相关的文章，为理解PTSD后睡眠障碍的特征及其潜在机制提供了线索。本文将最新的研究成果进行归纳后发现，PTSD后睡眠障碍的发生可能与岛叶、海马及内侧前额叶皮质之间功能连接的变化相关。此外，PTSD患者慢纺锤波的平均相位差减小可能反映了丘脑皮质环路的病理改变，有助于未来PTSD的客观诊断、探索以睡眠为重点的干预措施。本文从临床和基础的角度对PTSD后睡眠特征的改变和可能的神经环路机制进行系统综述，为未来PTSD后睡眠障碍的病理机制研究、新型特异性干预靶点筛选提供潜在方向。

目的:探究头孢曲松(ceftriaxone，CTX)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)大鼠早期脑损伤(early brain injury，EBI)脑皮质核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4，GPX4)通路及铁死亡的影响。方法:将48只清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)、蛛网膜下腔出血+头孢曲松组(SAH+CTX组)和蛛网膜下腔出血+头孢曲松+Nrf2抑制剂组(SAH+CTX+ML385组)，每组12只。在造模前7 d，经腹腔注射给予SAH+CTX+ML385组大鼠ML385(30 mg·kg －1)干预，1次/d，连续7 d；在造模前5 d，经腹腔注射给予SAH+CTX组和SAH+CTX+ML385组大鼠CTX(200 mg·kg －1)处理，1次/d，连续5 d；Sham组和SAH组大鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液。造模24 h后，对各组大鼠进行神经功能评分与脑组织含水量测定，HE染色观察海马CA1、CA3区神经细胞形态，普鲁士蓝染色观察脑皮质中铁沉积情况，分光光度计法测定脑皮质中铁含量、丙二醛(malonic dialdehyde，MDA)含量、谷胱甘肽(glutathione，GSH)含量及GPX4活性，Western blot检测脑皮质中Nrf2和GPX4蛋白表达水平。采用SPSS 23.0进行统计学分析，多组样本均数的比较采取单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett- t检验。 结果:4组大鼠SAH后24 h神经功能评分差异有统计学意义( F＝48.40， P<0.001)，SAH组大鼠SAH后24 h神经功能评分低于Sham组和SAH+CTX组(均 P<0.05)。4组大鼠SAH后24 h脑含水量差异有统计学意义( F＝49.61， P<0.001)，SAH组大鼠SAH后24 h脑含水量高于Sham组和SAH+CTX组(均 P<0.05)。4组大鼠SAH后24 h海马CA1、CA3区神经细胞坏死数均差异有统计学意义( F＝17.44，246.50，均 P<0.001)，SAH组大鼠海马CA1、CA3区神经细胞坏死数均多于Sham组和SAH+CTX组，SAH+CTX+ML385组大鼠海马CA1、CA3区神经细胞坏死数均多于SAH+CTX组(均 P<0.05)。4组大鼠SAH后24 h脑皮质中铁沉积量差异有统计学意义( F＝2 363.0， P<0.001)，SAH组大鼠脑皮质中铁沉积量多于Sham组、SAH+CTX组(均 P<0.05)。4组大鼠SAH后24 h脑皮质中铁含量、MDA含量、GSH含量及GPX4活性均差异有统计学意义( F＝2 380.0，1 322.0，789.1，815.5，均 P<0.001)；SAH组大鼠脑皮质中铁含量和MDA含量均高于Sham组，GSH含量和GPX4活性均低于Sham组(均 P<0.05)；SAH+CTX组大鼠脑皮质中铁含量和MDA含量均少于SAH组，GSH含量和GPX4活性均高于SAH组(均 P<0.05)。4组大鼠SAH后24 h脑皮质中Nrf2和GPX4蛋白表达水平均差异有统计学意义( F＝888.7，1 556.0，均 P<0.001)。SAH组大鼠脑皮质中Nrf2(0.382±0.014)及GPX4(0.329±0.019)蛋白表达水平均低于Sham组[(0.746±0.009)，(0.953±0.009)](均 P<0.05)；SAH+CTX组大鼠脑皮质中Nrf2(0.631±0.006)及GPX4(0.833±0.008)蛋白表达水平均高于SAH组(均 P<0.05)；SAH+CTX+ML385组大鼠脑皮质中Nrf2(0.427±0.009)和GPX4(0.525±0.011)蛋白表达水平均低于SAH+CTX组(均 P<0.05)。 结论:CTX可能通过调控Nrf2/GPX4信号轴抑制SAH大鼠EBI期间脑皮质铁死亡的发生。

目的:探究温压装药爆炸模拟气体对认知功能的影响及其损伤的相关机制。方法:于2022年1月，将32只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、暴露组1、2、3（温压装药爆炸模拟气体暴露时间分别为5、10、15 min），每组8只。温压装药爆炸模拟气体组分包括CO 0.15%、CO 2 3%、NO 0.1%、O 2 15%，其余为N 2。暴露结束30 d后，水迷宫检测大鼠学习记忆功能，高尔基染色观察大鼠海马神经元分布及形态结构，蛋白免疫印迹法检测大鼠Tau-5、pSer262、pSer396、pThr181、pThr231蛋白表达量。采用重复测量方差分析比较重复测量设计资料，多组均数比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD法。 结果:水迷宫定位航行实验重复测量方差分析结果差异有统计学意义（ F=80.98， P<0.001），并且组别与训练天数之间存在交互作用（ F=2.16， P=0.022）。各组大鼠第2、3、4、5天的逃避潜伏期差异均有统计学意义（ P<0.05）。空间探索结果显示，各组大鼠穿越平台次数差异有统计学意义（ F=4.49， P=0.011），暴露组2、暴露组3穿越平台次数低于对照组，且暴露组3穿越平台次数低于暴露组1（ P<0.05）。随暴露时间的增加，大鼠海马神经元数量减少，CA1区神经元树突棘密度降低（ P<0.05）。与对照组比较，各暴露组Tau-5蛋白相对表达量差异无统计学意义（ P>0.05），pSer262蛋白表达量明显上升（ P<0.05）；与对照组比较，暴露组2、暴露组3的pSer396、pThr181、pThr231蛋白表达量均明显上升（ P<0.05）。 结论:温压装药爆炸模拟气体暴露可能通过损伤海马神经元和Tau蛋白异常磷酸化，导致认知功能障碍的发生。

目的:观察电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经干细胞分化的影响。方法:选取雄性Sprague Dawley大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法造成慢性脑缺血模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只，电针组予以电针治疗，输出电流1 mA，频率15 Hz，连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d。模型组不予特殊处理。按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为术后1、2、4、6周4个亚组，每个亚组13只。术后1、2、4、6周，每组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况。利用Morris水迷宫、BrdU+NeuN及BrdU+GFAP免疫荧光双标方法，分别观察大鼠的空间学习能力及记忆能力，探讨海马齿状回神经发生的规律。结果:电针组大鼠在术后2、4、6周的学习记忆能力明显高于模型组大鼠( P<0.05)；术后2周，大鼠海马颗粒细胞层细胞出现BrdU+NeuN及BrdU+GFAP双阳性表达，电针组大鼠分化神经元的数量多于模型组( P<0.05)。与模型组同时间点比较，电针组术后4周的GFAP阳性细胞数少，术后6周的GFAP阳性细胞数多，但差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针可以促进神经干细胞的分化，进而改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力。

随增龄脑的形态结构及功能会发生退行性变化，引起认知功能减退，影响日常生活活动能力与生活质量。运动对于防治认知功能减退至关重要，能有效延缓衰老相关认知功能减退。运动延缓衰老相关认知功能减退的可能机制涉及神经营养因子介导的海马神经发生过程、缓解海马体tau蛋白的过度磷酸化、延缓脑萎缩、增加脑血流量等方面，运动还能通过调控肠道代谢产物抑制炎症，进而发挥其延缓衰老相关认知功能减退的作用。

目的:观察高铜饮食对大鼠神经行为功能及海马突触相关蛋白表达的影响。方法:30只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、高铜饮食组，每组15只。对照组大鼠喂食普通饲料、普通水，高铜饮食组大鼠喂食硫酸铜含量为1 g/kg的高铜饲料和0.185%浓度的硫酸铜去离子水12周。采用电感耦合等离子体-原子发射光谱法和等离子体-质谱法分别检测大鼠血清、海马中铜的含量，并通过刻板行为实验、旷场实验、Morris水迷宫实验检测大鼠的神经行为功能；Western blot技术检测海马微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2，MAP2)、生长相关蛋白43(growth associated protein 43，GAP43)的表达水平。运用SPSS 22.0进行统计分析，两组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:与对照组比较，高铜饮食组大鼠血清铜[(1.67±0.69)mg/L、(1.98±0.24)mg/L， t＝17.53， P<0.05]及海马组织游离铜[(3.52±1.24)mg/g、(4.78±0.57)mg/g， t＝10.34， P<0.05]的含量高，刻板行为评分明显高[(0.29±0.08)分、(2.97±0.72)分， t＝14.33， P<0.01]，旷场实验中穿行空格数[(153.40±24.73)个、(92.46±19.46)个， t＝7.50， P<0.01 ]和直立次数均少[(19.34±1.98)次、(10.57±2.71)次， t＝10.12， P<0.01]，Morris水迷宫定位航行实验中平均潜伏期长[(3.14±1.67)s、(8.29±2.26)s， t＝7.10， P<0.01]，空间探索实验中穿越原平台位置次数少[(7.89±2.48)次、(2.98±1.73)次， t＝3.23， P<0.01]。高铜饮食组大鼠较对照组大鼠海马区GAP43[(1.03±0.05)、(0.48±0.02)， t＝39.56， P<0.05]、MAP2[(0.93±0.05)、(0.30±0.08)， t＝25.86， P<0.05]蛋白表达明显减少。 结论:高铜饮食可使大鼠多种神经行为功能指标异常，而海马区神经元突触界面MAP2及GAP43的表达减少可能参与了神经行为功能中学习记忆损害的发生过程。