目的 探讨雷珠单抗联合自拟健脾利水方治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿(RVO-ME)的疗效和预后预测指标.方法 选取2021年10月-2022年10月于浙江中医药大学附属第一医院就诊的60例RVO-ME患者,根据随机数字法分为联合治疗组和常规治疗组,各30例.2组均连续3个月进行玻璃体内雷珠单抗注射,联合治疗组口服自拟健脾利水方免煎颗粒,常规治疗组口服安慰剂.比较2组治疗前后外周血炎症指标、最佳矫正视力(BCVA)、OCT图像中高反射信号(HRF)、黄斑中心厚度(CMT)、视网膜下液(SRF)和黄斑囊样水肿(CME)情况.根据疗效将患者分为水肿复发组20例和水肿未复发组40例,比较2组治疗前后指标.结果 治疗后联合治疗组全身免疫炎症指数(SII)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、HRF和CMT显著低于常规治疗组(P＜0.05).联合治疗组的SRF消退率(88.9％vs.50.0％)和CME消退率(63.0％vs.25.0％)均较常规治疗组升高(P＜0.05);联合治疗组RVO-ME复发率(20.0％vs.46.7％)较常规治疗组降低(P＜0.05).水肿未复发组治疗后HRF和CMT较治疗前降低数值显著高于复发组(P＜0.05).ROC曲线提示基线CMT＜497.50 μm(P=0.010)和HRF＜15.5个(P=0.021)患者黄斑水肿复发率较低,视力较好.结论 雷珠单抗联合自拟健脾利水方治疗RVO-ME能提升疗效,减少复发.治疗前CMT＜497.50 μm和HRF≤15个的患者预后较好.

目的 观察电针对慢性前列腺炎大鼠前列腺Toll样受体4/核转录因子κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-KB/NLRP3)通路的影响,探讨电针治疗慢性前列腺炎的可能机制.方法 将40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、激动剂组,各8只.除空白组外,其余各组采用前列腺蛋白提取及免疫注射法制备大鼠慢性前列腺模型,于造模后1 d对电针组、抑制剂组及激动剂组大鼠行电针干预,穴取"白环俞""会阳",连续波,频率2 Hz,每日1次,每次20 min,7 d为1个疗程,每疗程后休息1 d,共治疗2个疗程.基于开野实验和糖水消耗实验开展行为学测试;取大鼠前列腺组织,计算前列腺湿重及前列腺指数;HE染色观察大鼠前列腺组织形态学变化;TUNEL法观察前列腺细胞凋亡;Western blot法检测前列腺组织中TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量均显著下降(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著增加(P＜0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著增加,而激动剂组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量显著下降(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著升高(P＜0.05),前列腺细胞凋亡升高(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著下降(P＜0.05),前列腺细胞凋亡显著下降(P＜0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著下降(P＜0.05),而激动剂组大鼠前列腺湿重和前列腺指数显著升高(P＜0.05),且抑制剂组大鼠前列腺细胞凋亡进一步下降(P＜0.05),而激动剂组大鼠前列腺细胞凋亡升高(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著增加(P＜0.05),与模型组比较,电针组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著减少(P＜0.05);与电针组比较,抑制剂组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著下降(P＜0.05),而激动剂组大鼠前列腺组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论 电针白环俞、会阳可明显改善慢性前列腺模型大鼠症状,降低细胞凋亡水平,其机制可能与下调TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白表达,进而抑制前列腺细胞凋亡有关.

目的 评价苓甘五味姜辛汤加减联合康复训练治疗社区获得性肺炎(寒痰伏肺证)的疗效及对炎症因子、氧化应激及ANXA1、TIM-4表达的影响.方法 将110例患者随机分为对照组和观察组,每组各55例.对照组口服阿莫西林克拉维酸片并进行康复训练;观察组在对照组治疗的基础上给予苓甘五味姜辛汤加减治疗.记录主要症状(咳嗽、咳痰)和体征(肺部湿啰音)消失时间;进行治疗前后寒痰伏肺证评分;检测治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、膜联蛋白 A1(ANXA1)和T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4(TIM-4)水平;比较临床疗效.结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的咳嗽、咳痰、肺部湿啰音消失时间均短于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的寒痰伏肺证各主要症状评分和总积分明显低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的hs-CRP、TNF-α、PCT和IL-6水平低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的ANXA1和TIM-4明显低于对照组(P＜0.05).结论 在西医常规抗感染及康复训练的基础上,采用苓甘五味姜辛汤加减治疗CAP可以有效缩短病程,缓解症状,提高临床疗效,其作用机制可能与抑制炎症反应和ANXA1、TIM-4表达,减轻氧化应激损伤有关.

目的:研究规律性有氧运动对MCAO/R大鼠学习记忆功能的影响及作用机制.方法:将36只SD大鼠随机分为3组,假手术组(IS组)、有氧运动组(AE组)及模型组(IC组).IC组及AE组大鼠制备MCAO/R模型,IS组进行相同动脉分离即可.成模后AE组大鼠接受14d跑步机训练,IS组、IC组大鼠仅需在相同的持续时间于跑台自由活动.对各组大鼠进行神经功能评分;应用小动物磁共振T2WI扫描观察干预前后各组大鼠脑梗死灶;应用新物体识别实验检测各组大鼠干预前后的识别记忆能力;采用HE染色对缺血侧海马CA1区神经元损害情况进行研究;应用免疫组化检测缺血侧海马CA1区小胶质细胞活化水平;应用Western Blot检测缺血侧海马NOD样受体蛋白 3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)蛋白表达情况;应用Elisa法检测缺血侧海马白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)水平;应用免疫荧光共标记实验检测缺血侧海马IBA1与NLRP3、caspase-1、GS-DMD的荧光表达及共定位情况.结果:干预前,与IS组相比,IC组神经功能评分显著升高(P＜0.05),并可见明显高信号梗死灶(P＜0.05),新物体辨别率显著下降(P＜0.05),而AE组与IC组神经功能评分、脑梗死体积百分比及新物体辨别率无显著差异(P＞0.05);干预14d后,与IC组相比,AE组大鼠神经功能评分显著降低(P＜0.05)、脑梗死体积显著减小(P＜0.05)、物体辨别能力显著提高(P＜0.05)、缺血侧海马CA1区病理情况改善、小胶质细胞活化水平降低(P＜0.05)、IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.05),NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白表达显著减少(P＜0.05).除此之外,与IC组相比,AE组大鼠缺血侧海马CA1区NLRP3、GSDMD、CA3区caspase-1累计光密度显著性下降,IBA1、NLRP3与IBA1、GSDMD双阳性细胞数量明显减少.结论:规律有氧运动可提高MCAO/R大鼠的识别记忆功能,其作用机制可能是通过抑制小胶质细胞焦亡和活化来实现的.

目的 探讨1,25(OH)2D3对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型中细胞焦亡的抑制作用及其机制.方法 将PC12细胞分为对照组、模型组、Caspase-1-siRNA组、NC-siRNA组、1,25(OH)2D3组、联合干预组.对照组仅用DMEM高糖培养基培养细胞;模型组用20 μmol/L Aβ1-42处理细胞以造模;Caspase-l-siRNA组先用50 nmol/L Caspase-l-siRNA 处理细胞,再加入 20 μmol/L Aβ1-42;NC-siRNA 组先用 50 nmol/L NC-siRNA 处理细胞,再加入 20 μmol/L Aβ1-42;1,25(OH)2D3 组用 100 nmol/L 1,25(OH)2D3干预后加入 20μmol/L Aβ1-42;联合干预组先用 50 nmol/L Caspase-1-siRNA 处理细胞,然后用100 nmol/L 1,25(OH)2D3干预,最后加入20 μmol/L Aβ1-42.细胞免疫荧光检测凋亡相关斑点蛋白(ASC)蛋白的表达;Western blot检测细胞焦亡通路相关蛋白表达,包括:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶-1 前体(pro-Caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素 D-N 端(GSDMD-N)、IL-1 β、IL-1 β 前体(pro-IL-1β)、IL-18和IL-18前体(pro-IL-18)蛋白;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色检测细胞膜通透性.结果 与对照组相比,模型组ASC蛋白荧光强度增强(P＜0.01),细胞焦亡通路相关蛋白表达均增加(P＜0.05),细胞膜通透性变大(P＜0.01).与模型组相比,1,25(OH)2D3 组和 Caspase-1-siRNA 组 ASC 蛋白荧光强度减弱(P＜0.01),pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD-N、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白表达均下调(P＜0.01),细胞通透性减小(P＜0.01).与Caspase-1-siRNA组相比,联合干预组GSDMD-N和IL-18蛋白表达降低(P＜0.01),细胞通透性减小(P＜0.01).结论 Aβ1-42能够诱导PC12细胞发生细胞焦亡现象.1,25(OH)2D3可以通过抑制Aβ1-42诱导的PC12细胞发生焦亡来发挥其抗炎的神经保护作用,其机制与Caspase-1的抑制密切相关.

目的:探讨神经重症监护病房（NCU）脑源性疾病与普通重症监护病房（GICU）非脑源性疾病患者的应激性溃疡（SU）及临床有意义的应激性溃疡伴胃肠道出血（CIB）事件的危险因素及临床预后的差异。方法:纳入2016年1月1日至2020年1月1日在首都医科大学附属北京友谊医院NCU及GICU连续性收治的SU患者，以CIB和30 d全因死亡事件为主要终点指标。采用Pearson χ2检验或Mann-Whitney U检验比较组间相应变量的差异，采用逻辑回归分析主要终点指标的影响因素。结果:共纳入261例符合入组标准的SU患者（NCU组149例，GICU组112例），其中女性88例（33.7%），年龄为65（53，76）岁。SU患者中有136例（52.1%）发生CIB，NCU组和GICU组各有68例。相比GICU组，NCU组的SU患者年龄更大，高血压和既往有卒中病史的比例更高，但有冠心病史、有慢性胃病史、长期应用糖皮质激素或同等药物、有肝功能不全、有肾功能不全、有呼吸衰竭和有凝血功能障碍患者的比例更低，差异均具有统计学意义（P均<0.05）。类似地，与GICU组相比，NCU组CIB患者有卒中病史的比例更高，但有冠心病史、长期应用糖皮质激素或同等药物、有肾功能不全和有凝血功能障碍的患者比例更低，差异均具有统计学意义（P均<0.05）。NCU组SU患者30 d全因死亡率明显低于GICU组（16.2% vs 29.7%，χ2=6.748，P=0.009），但对应的2组CIB患者30 d全因死亡率差异无统计学意义（30.9% vs 41.8%，P>0.05）。逻辑回归分析结果提示30 d全因死亡的独立影响因素包括：长期应用糖皮质激素或同等药物[比值比（OR）=2.439，95%可信区间（CI）：1.131~5.259]、有输血治疗（OR=3.329，95%CI：1.558~7.112）、有呼吸衰竭（OR=3.405，95%CI：1.61~7.198）和有CIB（OR=3.793，95%CI：1.529~9.414）。而应用鼻胃管（OR=5.209，95%CI：2.820~9.620）、有呼吸衰竭（OR=3.672，95%CI：1.620~8.325）和国际标准化比值>1.5（OR=2.119，95%CI：1.023~4.389）与CIB发生风险增加显著相关，应用质子泵抑制剂进行预防性治疗（OR=0.277，95%CI：0.100~0.768）有助于降低CIB的发生风险。结论:NCU组（脑源性）和GICU组（非脑源性）CIB患者中未发现危险因素及30 d全因死亡率的显著性差异。应用鼻胃管、有呼吸衰竭和国际标准化比值>1.5与CIB发生风险的增加显著相关，而质子泵抑制剂预防性治疗很可能有助于降低2组患者的CIB风险。

目的:探讨抗反流黏膜套扎术治疗顽固性胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)2年以上的疗效。方法:回顾分析2018年12月至2021年12月于火箭军特色医学中心胃食管外科接受内镜下抗反流黏膜套扎治疗，且术前资料完整的顽固性GERD患者的病历资料，收集治疗前后的反流相关症状评分、症状主观缓解程度、质子泵抑制剂(proton pump inhibitor，PPI)停药情况、术后并发症、复发和再次治疗情况，并进一步统计分析术前评估结果对抗反流黏膜套扎满意率的影响。结果:本研究共纳入GERD患者136例。男67例，女69例，年龄[52(38，60)]岁。术后中位随访时间[54(50，56)]个月，12个GERD相关症状的评分较治疗前均有显著下降(P<0.05)；消化道和食管外症状的主观缓解程度分别为[70(40，95)]%和[70(30，95)]%。PPI停药率为78%，疗效满意率为68%。术前评估项目中仅症状-反流相关性阴性组的疗效满意率优于阳性组(χ2＝4.926，P＝0.026)，其余项目的组间疗效满意率差异均无统计学意义。术后轻度吞咽困难、腹胀、腹泻、迟发性出血分别为7、1、1、1例，均经保守治疗后缓解。3例症状学复发和10例疗效不足患者再次接受内镜下治疗(n＝5)或腹腔镜胃底折叠术(n＝8)，再次抗反流干预后11例取得满意疗效。结论:抗反流黏膜套扎治疗可减轻大部分入选GERD患者的多种相关症状，有较高的疗效满意率和PPI停药率。术前反流监测显示存在反流高敏感可能对疗效有不良影响。套扎术后短期和长期并发症较少且轻微，但需注意极少数患者可能出现迟发性出血。疗效不充分或复发的患者可再次选择内镜下治疗或抗反流手术。

目的 探讨外源性音猬(Sonic Hedgehog,Shh)因子补充对骨质疏松症模型小鼠骨吸收和骨形成能力的影响.方法 取健康雌性小鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、Shh组,建模和干预后最终分别入组16、8、7只.模型组、Shh组小鼠采取手术切除双侧卵巢构建骨质疏松症模型,Shh组小鼠尾静脉注射2 μL Shh液,空白组及模型组尾静脉注射等体积生理盐水,三组均持续干预7d.观察小鼠组织病理学,比较骨密度值、Shh基因水平、雌二醇(estradiol,E2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨吸收指标[Ⅰ型胶原交联C-末端肽(C-telopeptide of type Ⅰ collagen,CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TPACP5b)、骨钙素N端中分子片段(N-terminal mid-fragment of osteocalcin,N-MID)水平]、骨形成能力[骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨钙素(bone gla protein,BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP)]及破骨细胞分化因子[核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)]、自噬相关蛋白1(autophagy related protein 1,Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule associated-protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)蛋白相对表达量.结果 模型组见大量脂肪细胞增生,部分胞核消失或破碎或空骨陷窝;空白对照组髓腔脂肪细胞结构完整、大小及形态均匀;Shh组脂肪细胞形态基本正常、结构完整.空白对照组、Shh组、模型组Shh因子、骨密度值、E2、N-MID、BV/TV、Tb.Th、Tb.N依次明显降低,ALP、CTX-Ⅰ、TPACP5b、Tb.Sp依次明显增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05).模型组OPG、BGP、BALP 较空白对照组、Shh组明显低,Shh组也明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组RANKL、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量较空白对照组、Shh组明显高,Shh 组也明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外源性Shh因子的补充可减弱去势对小鼠骨密度、骨吸收和骨形成能力等的影响,有效调控RANKL、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达,促进骨质疏松症小鼠骨形态的恢复.

中国作为传统的农业大国,高消耗、高投入、高需求的农业发展模式推动着中国农业非CO2温室气体排放总量持续增长.农业源非CO2气体以极具增温潜势的CH4和N2O为主,控制农业源非CO2温室气体排放是我国实现农业绿色发展和"双碳"目标的重要环节.我国农业系统非CO2温室气体核算尚处于不断探索完善的过程之中,在估算方法、模型参数等方面还未形成一套完整和公认的体系.研究参考IPCC分类法建立了适用于中国农业系统的,包括种植业、畜牧业和农业废弃物的农业非CO2温室气体排放核算体系.以2020年为基准对中国农业温室气体排放情况进行了核算.结果显示,我国农业系统非CO2温室气体排放总量为62801.68万t CO2-e,CH4是农业系统排放贡献最大的温室气体.我国农业系统温室气体排放类型具有明显的空间分异特征;西北、华北、西南以畜牧业温室气体为主导,华东、华南地区以种植业为主导,东北、华中地区较为特殊,主导类型相对复杂;农业废弃物排放主要分布在东北、华东地区.研究所构建的温室气体核算体系可充分体现我国农业温室气体排放现状,体现各省域农业温室气体排放结构,有利于各区域制定有针对性的农业规划政策,可为降低我国农业温室气体核算研究中的不确定性、为碳中和实现过程中明确农业系统的温室气体贡献提供方法支持与数据基础.

目的 通过观察痛风舒汤联合虎力散对急性痛风性关节炎(湿热蕴结型)患者关节肿痛以及实验室指标的影响,探讨痛风舒汤联合虎力散对急性痛风性关节炎的疗效.方法 选取急性痛风性关节炎患者90例,按随机数字表法分为对照组1、对照组2及观察组,每组30例.对照组1给予基础治疗,对照组2给予基础治疗+痛风舒汤口服,观察组给予基础治疗+痛风舒汤口服+虎力散外敷.收集治疗前及治疗1周后的关节肿痛程度、血尿酸水平、红细胞沉降率、白细胞计数和C反应蛋白水平的数据,评价3组患者的临床疗效.结果 观察组止痛消肿疗效优于两个对照组(P＜0.05).在实验室指标方面,观察组降血尿酸、红细胞沉降率、白细胞计数和C反应蛋白水平明显优于对照组1(P＜0.05),但和对照组2无明显差异(P＞0.05).结论 痛风舒汤联合虎力散可以明显改善急性痛风性关节炎(湿热蕴结型)患者关节肿胀和疼痛,缓解临床症状,并具有一定的降血尿酸水平以及抗炎作用.