支气管扩张症合并耐药铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa，PA）感染患者多由久病迁延或反复失治，使PA出现耐药，继而长期内伏于里，后每遇受凉、劳累、饮食不节而再次发作，与伏邪致病相似，且毒性较强、进展较速、治疗较为复杂。临证可将伏邪理论和卫气营血辨证2种理论运用于本病的治疗中，可取得较好疗效。耐药PA感染首犯卫分，以银翘散顺表解之；至气营两分，巧用麻杏石甘汤、千金苇茎汤、清营汤及桔梗汤化裁解之；后期可用清燥救肺汤合四君子救阴扶正，但本病向愈之根本在于阴津，故治疗全程需谨记养阴生津。

目的 探讨不同时相服用清燥救肺汤加减方对防治放射性肺损伤(RILI)的影响.方法 将111例放射性肺损伤患者按就诊顺序随机分为治疗1组、治疗2组、治疗3组,各37例,3组均进行常规药物治疗,并给予清燥救肺汤加减方,治疗1组给药时间为放疗前1 h,治疗2组给药时间为放疗结束后1 h,治疗3组给药时间为放疗开始与结束后1 h内,比较3组中医证候评分、卡氏功能评分(KPS)、放射性肺损伤程度、肺功能、相关生化指标水平.结果 3组放疗后中医证候评分均高于放疗前(P＜0.05),且与治疗2组、治疗3组比较,治疗1组升高幅度较小(P＜0.05);3组KPS评分均低于放疗前,且与对治疗2组、治疗3组比较,治疗1组升降低幅度较小(P＜0.05);3组放射性肺损伤程度比较,治疗1组与治疗3组的总发生率较低,与治疗2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);3组放疗后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼吸容积(FEVl)、第1秒用力呼吸容积/用力肺活量(FEVl/VC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平均低于放疗前,且与对治疗2组、治疗3组比较,治疗1组降低幅度较小(P＜0.05).结论 运用清燥救肺汤加减方防治放射性肺损伤疗效显著,但需在放疗前1 h给药.

目的:观察痰热清注射液联合清燥救肺汤加减立体时相给药对放射性肺炎(RP)的治疗效果.方法:选择接受胸部三维适形放射治疗,同时中医辨证为痰热阻肺型的肺癌患者100例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组患者采用单纯放疗,观察组在放疗基础上,给予痰热清静脉注射联合清燥救肺汤加减立体时相给药,于治疗结束后评估2组患者临床疗效及RP发生率,观察2组放疗前、中、后中医证候评分及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的水平变化,观察患者放疗前后肺功能指标卡诺夫斯凯计分(KPS)评分的变化.结果:观察组RP发生率较对照组明显降低,临床总有效率明显优于对照组(P＜0.05);2组中医证候评分及血清TNF-α、TGF-β1、IL-6水平于放疗后不同时期均明显降低(P＜0.05),与对照组比较,观察组放疗后2个月、4个月及放疗结束时中医证候评分及血清TNF-α、TGF-β1、IL-6水平明显降低(P＜0.05);观察组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)、FEVi/FVC肺功能指标及KPS评分较对照组显著提高(P＜0.05).结论:痰热清注射液联合清燥救肺汤立体时相给药可有效减轻放射治疗所致的放射性肺炎,通过降低血清炎症介质水平,改善肺功能起到减毒增效作用,对提升患者生命质量,提高放疗安全性和有效性具有积极意义.

寻常型银屑病(以下简称银屑病)是临床常见皮肤病之一,其病机复杂,病情多变,难以根治."有诸内必形诸外",银屑病虽发于肌表,但本于内脏,故临证需明确病因病机,在内立足五脏以溯其本,在外着眼皮损以解其标,内外同调.肺金受袭,气机不宣,腠理闭塞致银屑病,治宜清肺解毒、疏风宣肺;心火化热,心神失养,肌肤不荣所致银屑病,治宜清泻心火、解毒消斑;肝失疏泄,气血不行,血虚风燥所致银屑病,治宜清疏肝火、养血祛风;脾土失和,湿邪为患,浸淫肌肤所致银屑病,治宜健运脾土、祛湿止痒;肾气亏虚,阴阳两虚,肌表失养所致银屑病,治宜滋阴补肾、平调阴阳.临证时还应结合病情分期、先天体质和症状表现,发挥中医整体辨证优势,方能五脏安和,疾病向愈.附验案1则以佐证.

史锁芳教授认为感染后咳嗽病位在肺,涉及肝脾,病理因素多责之于风、痰、火.临床治疗可根据病程分阶段论治:初期重在宣透,处方以三拗汤加质轻性浮之品;中期以清解郁热为主,辅以疏风散邪,常用桑叶、桑白皮、薄荷等;晚期清热养阴、润肺益气,处方可选麦门冬汤、沙参麦冬汤、清燥救肺汤加减.同时,史教授还善用"风四药"(桑叶、菊花、全蝎、僵蚕)疏风解痉止咳.对于难治性感染后咳嗽,史教授遵循因人制宜、因时制宜原则,因势利导,常获佳效.附验案2则.

非小细胞肺癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,现代医学主要采取手术、放化疗、靶向及免疫治疗等多手段综合治疗,但存在毒副反应明显、易耐药、高复发率等问题.清燥救肺汤出自《医门法律》,具有清燥润肺、益气养阴之效,临床常用于气阴两虚型肺癌的治疗.药理研究发现,清燥救肺汤通过抗肿瘤血管生成、诱导癌细胞凋亡、抑制能量代谢、改善免疫功能等方式发挥抗非小细胞肺癌作用,同时该方还可减轻肺癌术后并发症、放疗导致的放射性肺损伤及使用化学、靶向药物后产生的毒副反应.目前清燥救肺汤治疗肺癌的相关药理机制研究尚不完善,其组方药味相互间的作用机制尚未明确.未来可从基因调控机制方面进行药理研究,为清燥救肺汤治疗非小细胞肺癌的临床应用提供更多科学依据.

目的:探讨清燥救肺汤联合吡非尼酮治疗特发性肺纤维化疗效及对患者肺纤维化指标、支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子的影响.方法:将 96 例特发性肺纤维化患者采用随机数字表法分为对照组和观察组,各 48例.对照组给予吡非尼酮治疗,观察组则在对照组基础上联用清燥救肺汤.比较两组治疗效果,观察治疗前后两组患者的中医症候积分、肺纤维化指标[层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)]、支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子[支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-4)]水平和肺功能恢复指标[肺一氧化碳弥散量(DLCO)、第一秒用力肺活量(FEV1)和 6 min步行实验(6 MWD)],并统计两组不良反应发生率.结果:观察组临床治疗总有效率明显高于对照组(P＜0.05).两组治疗后气急喘促、咳吐浊唾、口渴咽干、手足心热和舌红脉虚数症候积分较治疗前显著降低,且观察组低于对照组(均P＜0.05).两组治疗后 LN、HA、PC Ⅲ、IGF-Ⅰ和 IGFBP-4 水平较治疗前显著降低,且观察组治疗后低于对照组(均P＜0.05).两组治疗后DLCO、FEV1、6MWD较治疗前显著升高,且观察组显著优于对照组(均P＜0.05).两组不良反应比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:清燥救肺汤联合吡非尼酮可有效缓解特发性肺纤维化患者肺纤维化程度,降低支气管肺泡灌洗液胰岛素样生长因子水平,提高肺功能,并改善阴虚肺燥症候,提高临床疗效,且未增加不良反应,安全性好.

病毒性肺炎是由呼吸道病毒感染鼻腔、咽喉后向下发展引起的肺部炎症.2019 年暴发的新型冠状病毒感染(COV-ID-19)严重威胁人类的生命健康,中医药在治疗COVID-19 感染者中发挥着重要作用,且预后良好.对于病毒性肺炎,西医多采用对症治疗如抗病毒、抗细菌及真菌治疗,而中医药治疗病毒性肺炎并不仅仅针对病毒本身,而是通过对机体的整体调节,如增强机体免疫应答等来达到治疗作用.通过检索国内外文献中关于中药及其复方对病毒性肺炎的治疗作用及机制,发现栀子、板蓝根和金银花等单味中药治疗病毒性肺炎效果良好,中药复方如清肺口服液、犀角地黄汤合银翘散、蒿芩清胆汤、麻杏石甘汤、清燥救肺汤等在临床上应用广泛且效果显著,中药复方共包含 152 味中药,以入肺经的药物频次最多,其中甘草、黄芩、苦杏仁、金银花和麻黄使用最多;作用机制主要与抗炎、抗病毒和免疫调节有关,本研究为今后中药及其复方治疗病毒性肺炎的作用机制研究及其临床应用提供参考.

清燥救肺汤为治疗燥邪伤肺的代表方剂.清代医家喻昌博《黄帝内经》“秋伤于湿”为“秋伤于燥”,首次提出“秋燥为病”之论,并自制清燥救肺汤方以补外燥治方之遗.清燥救肺汤在制方上具有宣清降润之四法,又具祛邪扶正之配伍特点.由此从探析秋燥之源流入手、阐明清燥救肺汤的制方理论、以“性味—功效—治法”为体系,分析、讨论清燥救肺汤中宣法、清法、降法、润法的配伍特点,以期宗喻昌之秋燥理论,指导临床.

目的 探讨清燥救肺汤(QJD)及其分解剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠血清中TNF-α、INF-γ含量及肺组织中MPN372、P1、AQP5表达的影响,明确其抗MP感染的分子机制.方法 将144只SPF级BABL/c小鼠随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、QJD组(C组)、QJD分解剂I组(D组)、QJD分解剂II组(E组)及阿奇霉素组(F组),每组24只.除A组外,对其余5组小鼠进行MP感染模型处理,造模后分别予对应分组药物灌胃治疗,于造模后第3、7、10、14天进行取材.镜下观察小鼠肺组织病理切片,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分;并计算小鼠肺指数及干湿比;采用qPCR法对MPN372、P1基因含量进行测定;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清TNF-α、INF-γ水平变化;Western blot法检测AQP5蛋白的表达.结果 MP感染后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;其肺指数升高,干湿比降低;TNF-α、INF-γ的含量呈升高趋势,并于第7天达到峰值;AQP5的蛋白表达呈回落趋势,于第14天开始逐渐升高;与B组比较,从第7天开始,C组能够下调MPN372、P1及TNF-α的表达水平,上调INF-γ、AQP5的表达水平;其中D组的作用主要表现在下调MPN372、P1、TNF-α的表达,E组的作用主要表现在上调INF-γ、AQP5的表达.结论 QJD可以控制MP感染后肺部炎症,减少MP毒素MPN372的产生和P1黏附蛋白的表达;上调INF-γ、AQP5蛋白表达,下调TNF-α的表达,是其作用机制之一.