目的:探讨梅毒性脉络膜视网膜炎的发病年龄、性别、职业、婚姻特征、临床症状、体征、眼底造影特征和激光扫描眼底检查特点.方法:回顾性病例系列研究.收集2006-01/2023-01确诊的梅毒性脉络膜视网膜炎患者114例138眼(其中24例为双眼)纳入本研究.所有患者行最佳矫正视力、眼压、眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚菁绿造影(ICGA)、视野、视觉电生理检查;血化验包括快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)及梅毒螺旋体血凝试验(TPPA)、结核菌素试验、结核斑点试验、人类免疫缺陷病毒、人白细胞抗原B27、风湿系列检查资料.结果:所有患者RPR及TPPA阳性,其他化验检查阴性,确诊梅毒性脉络膜视网膜炎.平均发病年龄44±13.1岁,男 59 例(51.8％),女 55 例(48.2％),单眼 90 例(78.9％),双眼24例(21.1％),其性别、婚姻以及职业无显著特征.临床主要表现为视力降低、视盘充血以及后极部视网膜灰黄色混浊;FFA特征主要表现为早期黄斑周围点样弱背景荧光、视网膜血管荧光渗漏染色、视网膜RPE荧光积存以及视盘染色或强荧光;ICGA以及OCT特征主要表现为晚期后极部鳞状弱荧光,FFA与ICGA之间的关系对称一致,OCT显示玻璃体高反射点以及视网膜色素上皮针尖样凸起.结论:梅毒性脉络膜视网膜炎患者发病年龄平均44岁,单眼发病多见,患者性别、婚姻、职业无显著特征,临床主要表现为视力降低,玻璃体灰白色细胞,后极部视网膜混浊增厚感、灰黄色改变,正确识别OCT、FFA、ICGA特征可以减少漏诊误诊,早期正确诊治患者.

患者，男，41岁，因左眼视物不清2年伴耳鸣1个月余，于2021年4月19日至南京中医药大学附属南京中医院眼科就诊，眼科检查：左眼视力0.08，矫正视力0.8；双眼眼压均为18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；左眼瞳孔正圆，瞳孔直径约5 mm，直接对光反射迟钝；右眼瞳孔正圆，瞳孔直径约3 mm，直接对光反射灵敏，余眼前节及眼底未见明显异常；双眼视野检查示可见生理盲点，全视野范围内各部位光敏感度正常。请神经外科医师会诊，头颅CT检查后诊断为头颈部腺样囊性癌，行肿瘤次全切除术及放射治疗。术后6个月，患者因左眼视物不清伴分泌物增多及左耳胀痛2周，再次就诊。眼科检查：左眼视力指数20 cm；眼压19 mmHg，球结膜中度充血，角膜中央可见4 mm×4 mm溃疡，荧光素钠染色阳性，前房可见积脓，眼后段结构窥不清(图1)。激光扫描角膜共焦显微镜示病灶内大量炎性细胞浸润(图2)。结膜囊分泌物培养未见细菌及真菌生长。角膜知觉检查显示左眼角膜知觉反射迟钝。耳鼻喉科医师会诊诊断为左中耳炎。临床诊断为左眼感染性角膜溃疡，左眼神经营养性角膜炎，左中耳炎。给予氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社)1次/2 h点眼，头孢曲松钠3.0g 1次/d静脉滴注。治疗5 d后，患者眼部及耳部症状明显减轻，左眼角膜溃疡范围缩小至3 mm×3 mm(图3A、B)，前房积脓消失。停用全身抗感染药物，加用小牛血去蛋白提取物滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司)1次/2 h点眼并佩戴角膜绷带镜。持续治疗5 d后检查发现左眼角膜上皮缺损持续不愈，予利多卡因联合罗哌卡因1：1约0.2 ml球结膜下浸润麻醉后行左眼角膜羊膜覆盖术。术中将羊膜覆盖全角膜，于角膜缘进行间断缝合。术后1 d，羊膜贴敷紧密，角膜缘无渗出及分泌物(图4A)。术后1周羊膜贴敷紧密、无溶解，拆除缝线(图4B)。术后2周羊膜仍覆盖角膜，未见溶解迹象(图4C)。术后1个月检查发现溃疡病灶愈合并呈片状云翳，球结膜中度充血，角膜缘上方可见一新发1.5 mm×1.5 mm角膜溃疡灶，前房下方积脓(图4D)；压迫泪囊区可见大量脓性分泌物自下泪小点溢出，泪囊区皮肤无红肿和压痛；结膜囊分泌物培养结果为金黄色葡萄球菌。综合诊断为左眼泪囊炎、左眼感染性角膜溃疡、左眼神经营养性角膜炎、左中耳炎。给予全身头孢曲松钠3.0 g 1次/d静脉滴注，局部氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物滴眼液1次/2 h点眼抗感染治疗，治疗5 d后行左泪囊鼻腔吻合术；术后随访1年角膜溃疡已形成角膜云翳(图5)，泪道冲洗通畅。

目的：:探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）术中失吸的发生率、发生特点、处理方法及预后情况。方法：:回顾性系列病例研究。收集2016年6月至2019年3月于北京大学深圳医院眼科行SMILE时术中发生失吸的患者16例（16眼），对其发生率、眼别、性别、失吸部位、失吸发生时眼球转动方向、处理方法及预后情况进行分析。其中眼别、性别构成比较采用Pearson卡方检验。结果：:共纳入行SMILE患者1 698例（男517例，女1 181例），3 365眼（右眼1 692只，左眼1 673只），术中发生失吸16例（16眼），发生率为0.46%。其中右眼9只（9/16），左眼7只（7/16），男5例（5/16），女11例（11/16）。不同性别（ χ2=0.005， P=0.944）、不同眼别（ χ2=0.229， P=0.632）失吸率差异无统计学意义。失吸位于激光扫描直径（3.62±2.55）mm处，多在直径2 mm内。按失吸部位分为：透镜底层失吸4眼（1/4），其中2眼当即改为飞秒激光制瓣的准分子激光原位角膜磨镶术（FS-LASIK），另2眼当即改为准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术（LASEK）；透镜边切失吸1眼（1/16），当即改为LASEK；透镜上层失吸10眼（5/8），其中8眼当即重吸并继续行SMILE扫描上层及做小切口，分离并完整取出透镜，1眼3周后重新行SMILE并完整取出透镜，1眼当即重吸并继续行SMILE，但发生再次失吸而在2周后改行LASEK；上层边切失吸1眼（1/16），直接用5 ml注射器针头划开上层边缘并完整取出透镜。按失吸发生即刻眼球转动方向分为：鼻上2眼（2/16）、颞上9眼（9/16）、鼻下2眼（2/16）、颞下2眼（2/16）、正下1眼（1/16）。所有失吸病例术后3个月均达术前最佳矫正视力。 结论：:SMILE术中失吸的发生率低，多发生于扫描透镜的上层和近瞳孔中央区。Bell现象为失吸的主要原因。不同的失吸部位和状态应有不同的处理方式，经过合理的处理后仍可获得良好的术后远期视力。

患者女，18岁。因双眼早产儿视网膜病变（ROP）冷冻治疗后18年到深圳市眼科医院定期复诊。右眼视力0.1，矫正视力-11.50DS/-3.75DC*4°→0.8；左眼视力0.16，矫正视力-9.50DS/-1.50DC*180°→1.0。眼底超广角激光扫描检眼镜检查，双眼后极部视网膜血管走行纡曲，动静脉比约为2：3，后极部呈豹纹状眼底，黄斑中心凹反光未见；视网膜血管发育至冷冻区边缘，周边视网膜冷冻区透见脉络膜大血管及巩膜（图1）。光相干断层扫描检查，双眼未见黄斑中心凹轮廓，黄斑区内层视网膜结构未完全退化，椭圆体带结构大致正常（图2）。光相干断层扫描血管成像检查，双眼视网膜浅层黄斑区拱环变形（图3）。诊断：双眼ROP冷冻治疗后、双眼高度近视。

目的:研究缝隙连接蛋白43(CX43)对胶质母细胞瘤(S24-GBM)细胞间网络连接的影响及其在GBM放射抵抗中的作用。方法:采用基因敲除S24-GBM干细胞(S24-GBMSCs)表面CX43的表达或生胃酮(CBX)特异性阻断CX43的功能后，用多光子激光扫描显微镜观察S24-GBMSCs移植裸鼠大脑中肿瘤细胞表面微管(TMs)的形成和小分子物质(Ca 2＋＋和SR101)在细胞间的传递。采用MRI检测放射对GBM体积变化的影响，记录和分析裸鼠生存时间。 结果:与对照组相比，敲除CX43基因后S24-GBMSCs的TMs明显缩短，TMs参与形成的网络连接减少；细胞间Ca 2＋同步性和SR101扩散能力下降，肿瘤体积缩小，荷瘤裸鼠生存时间显著延长( P均<0.01)；CBX可以抑制Ca 2＋和SR101的扩散，延缓GBM的生长，但不影响TMs的形成( P>0.05)。采用CBX阻断TMs形成缺陷的S24-GBMSCs表面CX43的功能可以进一步增强上述效应，提高S24-GBM对放射的敏感性( P均<0.05)。 结论:CX43参与S24-GBM细胞间网络连接的形成，影响细胞间信号分子的传递，在S24-GBM放射抵抗中起着重要作用。

目的:探讨角膜后弹力层剥除联合自动角膜刀取材内皮移植术(DSAEK)供体中央植片厚度(CGT)和大小对角膜内皮细胞密度(ECD)的远期影响。方法:采用系列病例观察研究，收集2013年1月至2017年12月因角膜内皮功能失代偿在北京大学第三医院眼科中心接受DSAEK手术并严格完成2年或以上随访的患者134例144眼。采用角膜内皮镜测量术前供体ECD；术后1、3、6、12和24个月，采用激光扫描共聚焦显微镜测量术后ECD，计算角膜内皮细胞丢失率；采用眼前节光相干断层扫描仪测量供体CGT。根据术后3个月供体CGT将患者分为薄植片组45眼、中等厚植片组66眼和厚植片组33眼，分别为供体CGT<100 μm、≥100~<150 μm和≥150 μm。根据角膜环钻切割的供体植片大小将患者分为小植片组31眼和大植片组113眼，分别为供体植片直径≥7~<8 mm和≥8~<9 mm。比较手术后供体CGT变化及术后不同时间点角膜内皮细胞丢失率；分析术后24个月ECD与术前供体植片ECD、大小及CGT的相关性。结果:术后1、3、6、12和24个月供体CGT分别为129.0(90.8，160.8)、115.5(93.0，146.0)、115.5(89.0，151.0)、112.5(94.3，146.8)和114.0(89.0，144.5)μm，总体比较差异有统计学意义( H＝37.369， P<0.001)，其中术后1个月供体CGT与术后3个月相比差异有统计学意义( P<0.001)。术后1、3、6、12、24个月，薄植片组、中等厚植片组和厚植片组以及大植片组、小植片组角膜内皮细胞丢失率比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。Spearman相关性分析显示，术后24个月时ECD与术前供体植片ECD呈强正相关( rs＝0.783， P<0.001)，与供体植片大小和CGT均无明显相关性( rs＝0.141， P＝0.093； rs＝－0.044， P＝0.600)。 结论:术前供体植片ECD越大，术后ECD越大；供体植片越薄、直径越大，DSAEK术后远期角膜内皮细胞丢失率越低。

法医病理学3D数字标本在法医病理学教学中发挥着越来越重要的作用。3D数字标本的传统手工建模存在制作过程复杂、耗时、技术要求高等不足，而激光扫描建模因其价格较贵且不方便在不固定的法医病理学解剖现场使用而难以推广。本文探索利用基于二维图像构建三维数字模型的Agisoft PhotoScan软件制作法医病理学3D数字标本的方法。在法医学专业学生中使用制作成功的3D数字标本进行教学，学生普遍认为该方法制作的3D数字标本与传统的大体标本相比，不仅能达到大体标本的清晰度，还能够随时随地进行学习，学习空间变得自由、开放。总之，利用Agisoft PhotoScan软件能够简便、真实地完成数字标本的制作，教学效果良好。虽然利用该软件制作数字标本还存在新鲜标本建模困难以及小标本建模后立体感不强的缺点，但是在心、脑、肺、肝、肾等大多数器官经短时间固定后的3D数字标本制作中值得推广。

目的:分析超广角眼底成像系统检查发现的远周部视网膜异常改变的种类和发生率。方法:前瞻性病例对照研究。随机选取2020年10月至2021年3月在山西省眼科医院门诊就诊的变性近视患者59例(118只眼)，均接受了OCT及Optos California 200度超广角激光扫描眼底照相自发荧光(UWAF)检查。其中16例(32只眼)疑似为脉络膜新生血管(CNV)，行超广角荧光素底造影(UWFA)。有患者按眼轴长度分为<30 mm组(66只眼)和≥30 mm(52只眼)组，比较两组周边视网膜异常改变的发生率。结果:眼轴长度≥30 mm组与眼轴长度<30 mm组相比：非压迫变白[48.08%(25/52) vs.28.79% (19/66), χ2＝4.63， P＝0.031]、周边视网膜格子样变性[30.77%(16/52) vs.10.61%(7/66)， χ2＝7.54， P＝0.006]及视网膜裂孔或脱离[21.15%(11/52) vs.7.58(5/66)， χ2＝4.58， P＝0.032]的发生率差异均有统计学意义。确诊为CNV者32只眼中眼轴长度≥30 mm组17只眼和眼轴长度<30 mm组15只眼行UWFA检查，两组患者的微动脉瘤[58.82%(10/17) vs.20.00%(3/15), χ2＝4.98， P＝0.026]、远周部视网膜无灌注区[52.94%(9/17) vs.13.33%(2/15)， χ2＝5.54， P＝0.019]和荧光素钠渗漏[76.47%(13/17) vs.40.00% (6/15), χ2＝4.39， P＝0.036]相比，差异均有统计学意义。 结论:超广角激光扫描眼底成像系统能够发现变性近视远周部视网膜结构及血管走行的异常，能为诊断变性近视眼底病变、评估病情严重程度及预后提供参考价值。

目的:分析急性视网膜坏死综合征(ARN)患者继发视网膜脱离(RD)的影响因素。方法:采用病例对照研究方法，收集2013年3月至2021年4月于山东第一医科大学附属青岛眼科医院收治的首诊为ARN且未伴有RD患者57例64眼，其中男36例40眼，女21例24眼；平均年龄(51.72±9.73)岁。所有患者均行抗病毒药物及抗炎药物的局部点眼及全身静脉滴注和口服，并根据患者病情及意愿行玻璃体腔注射更昔洛韦注射剂。根据1年随访过程中是否发生RD分为RD组和无RD组，其中RD组23例23眼，占35.94%，发生时间为发病后27~160 d，平均45(30，83)d。评估前房炎症反应程度并分级，通过九方位彩色眼底照相拼图或免扩瞳超广角激光扫描检眼镜检查并结合荧光素眼底造影评估视网膜坏死灶累及范围，将视网膜出血形态分为无或仅有少许散在小片状出血、范围>1个视盘直径(PD)的视网膜片状出血和霜枝样视网膜出血3种类型。纳入基线因素包括性别、年龄、病程等；纳入眼部因素包括视力、眼压、眼前节炎症反应、视网膜出血、视网膜坏死灶侵袭程度与范围等，治疗因素包括全身抗病毒药物治疗时间，玻璃体腔注射抗病毒药物与否和频次作为自变量，RD是否发生作为因变量进行多因素Logistic回归分析。结果:排除严重玻璃体混浊4眼，在其余60眼眼底图像分析中，坏死灶累及视网膜范围达到1~4个象限的眼数分别为14、9、17和20眼，坏死灶侵袭仅累及3区、2区和1区眼数分别为13、23和24眼；治疗前，26眼有霜枝样视网膜出血，占43.33%；25眼存在范围>1 PD视网膜片状出血，占41.67%。与无RD组相比，RD组病程更长，基线视力更差，坏死灶范围更大，侵袭区域接近黄斑区患眼更多，出现霜枝样视网膜出血患眼更多，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2个组初诊时年龄、眼压、眼前节炎症反应、静脉注射抗病毒药物治疗时间，玻璃体腔注射抗病毒药物与否及频次等指标比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示，霜枝样视网膜出血是RD的危险因素(比值比＝9.14，95%置信区间：1.10~82.44， P＝0.049)。 结论:霜枝样视网膜出血是ARN患眼继发RD的危险因素。

目的:探索csn2基因缺失对变异链球菌（ Streptococcus mutans，Sm）饥饿耐受和寡营养环境下胞外多糖合成的影响。 方法:培养Sm csn2基因的缺失菌株及回补菌株，通过设置不同浓度梯度培养基创造寡营养生长环境供其生长。生长曲线检测寡营养生长环境下Sm的生长，结晶紫染色，扫描电镜、激光共聚焦显微镜检测寡营养生长环境下Sm的生物膜表型，蒽酮硫酸法检测Sm生物膜中胞外多糖的量，实时荧光定量PCR检测胞外多糖合成相关基因的表达。结果:生长曲线结果显示csn2基因缺失抑制了饥饿胁迫下Sm的生长，激光扫描共聚焦显微镜检测结果显示野生型菌株、csn2基因缺陷株、回补菌株在营养充足培养条件下所得生物膜胞外多糖/细菌比值为0.44±0.07、1.05±0.13和0.57±0.08，在寡营养条件下所得生物膜胞外多糖/细菌比值为0.93±0.24、3.05±0.21和1.32±0.46，表明csn2基因缺失增强了Sm在寡营养环境下胞外多糖的合成能力；在饥饿胁迫下，胞外多糖合成相关基因gtfB、gtfC的表达水平分别显示出2.5和1.8倍的增加，gtfD的表达水平下调2/3。结论:csn2基因对Sm的生理功能及毒力特性表现出多种影响，包括饥饿耐受和胞外多糖合成，这些改变可能与csn2基因缺失引发复杂的调控网络相关。